肾脏病与高血压课件

1、肾脏病与高血压一、高血压的危害二、肾性高血压的发生机制三、肾性高血压的临床表现及特点四、高血压的治疗目标和药物选择主要内容（一）动脉血管（二）心脏（三）神经系统（四）肾脏一、高血压的病理及危害1.小动脉：小动脉的长期痉挛导致的缺血缺氧出现玻璃样变。以肾脏最为常见。2.大动脉：高血压后期，主动脉可发生中层囊样坏死和夹层分离，高压血液将主动脉内膜撕裂大量血液进入中膜，使内膜和中膜分离形成假通道。（一）动脉血管周围血管阻力长期上升导致左心室肥厚，心肌出现退行性变，心肌细胞萎缩，间质纤维化，左室腔扩大，最终导致心力衰竭。（二）心脏1.脑出血：长期高血压脑小动脉有微动脉瘤形成，易在血管痉挛时破裂。常发生

2、在内囊和基底节。2.脑梗死：小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗死。3.脑栓塞：颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可形成脑栓塞。（三）神经系统 脑部动脉由痉挛到硬化的过程二、肾性高血压的发生机制首先，肾性高血压是一种继发性高血压，是由于肾脏实质病变导致的高血压，其机制有别于原发性的高血压。其次，肾性高血压较原发性高血压严重，并且难以控制。（一）钠平衡障碍1.慢性肾脏实质病变导致，由于RAAS和交感神经系统异常活化、一氧化氮血管扩张系统受损，造成肾脏压力性利尿效应减弱，肾脏排钠功能降低，引起钠的潴留。2.肾功能的下降，肾单位的减少，导致钠、水潴留。肾小球球旁细胞示意图（三）交感神经系统活

3、化肾实质疾病时交感神经能通过传入肾反射活化，释放去甲肾上腺素，刺激血管收缩，增高血管阻力。（四）一氧化氮合成减少NO是内皮源血管舒张因子，能扩张血管，并能减少肾小管Na+的吸收。肾实质疾病时NO合成减少，导致血管收缩和水钠潴留。（五）内皮素合成增加肾实质疾病导致肾脏内皮素合成增加，导致肾及外周血管收缩，增加血管阻力。（七）体内胰岛素蓄积体内30%-40%胰岛素在近端肾小管降解。肾实质病变时，胰岛素降解减少，导致体内胰岛素蓄积。胰岛素能刺激血管平滑肌细胞肥大，增强血管应答性，使血管壁增厚，管腔变窄，增加血管阻力，引起血压升高。肾性高血压机制示意图肾性高血压的临床特点（二）心血管并发症的发生率高。

4、终末期肾脏病患者约二分之一死于心血管并发症。是第一死亡原因。肾性高血压的临床特点（三）加速肾实质性疾病进展。系统高血压容易造成肾小球“三高”，即肾小球内高压、高灌注、高滤过，加速残存肾小球的硬化。四、肾性高血压的治疗目标及药物选择（一）治疗目标：有效降低血压至目标值，对于保护靶器官，预防心脑血管疾病的发生，延缓肾损害进展具有重要意义。目标值：2005年中国高血压指南建议：肾脏病（包括糖尿病肾病）应严格控制血压在130/80mmHg或以下，平均动脉压低于92mmHg。四、肾性高血压的治疗目标及药物选择（一）药物选择：治疗肾性高血压的首要任务是将血压降至目标值，故凡是能有效降压的药物均能应用。1.

5、阻断肾素-血管紧张素系统：鉴于RAS在慢性肾脏疾病中的重要作用，故阻断RAS，成为控制高血压和延缓肾损害的主要干预手段。临床常用药物为ACEI和ARB药物。（2）ARB（血管紧张素受体拮抗剂）：能阻断Ang与其1型受体（AT1R)，从而拮抗Ang作用。代表药物如缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦。2. CCB（钙离子拮抗剂）：通过扩张血管减少血管阻力、排钠利尿减少血容量两个环节起到降压作用。分为双氢吡啶类及非双氢吡啶类（维拉帕米、地尔硫卓）。代表药物硝苯地平、尼卡地平、氨氯地平等。（1）短效CCB：硝苯地平、尼群地平。例如硝苯地平在剂型上的改进，将普通剂型改造为缓释型和控释型，分别为伲福达和拜新同。（2）长效CCB：代表药物为氨氯地平。其本身结构具有长效作用。3.其他降血压药物：利尿药、受体阻滞剂及受体阻滞剂，只要把系统血压降至目标值，就有保护靶器官的作用。4.降压药物的联合：要把血压降至目标值常需联合应用降压药。肾实质高血压常需3