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1、1 第十六章 解热镇痛抗炎药及抗痛风药2 第一节 解热镇痛抗炎药的基本作用3概念历史回顾作用机制药理作用不良反应药物分类4一、概念 解热镇痛抗炎药(antipyretic-analgesic and antiinflammatory drugs)是一类具有解热、镇痛,而且大多数还有抗炎、抗风湿作用的药物。 非甾体抗炎药(non-steroidal antiinflammatory drugs, NSAIDs) 阿司匹林类药物5解热镇痛抗炎药的各种剂型6二、历史回顾1763年:Stone描述柳皮浸出液治疗发热和间日疟1860年:合成了水杨酸1899年:德国拜耳公司合成了乙酰水杨酸1952年:保泰

2、松问世,开始使用NSAIDs名称 1960年:吲哚乙酸类药物吲哚美辛上市1971年:John Vane等发现NSAIDs抑制COX,使PGs产生减少。随后相继推出了丙酸类、苯乙酸类、昔康类,不同剂型的开发也相继进行 71991年:Herschman等用分子克隆技术证实了COX有两种同工酶1998年:根据COX理论研制的两个昔布类特异性COX-2抑制剂相继诞生了 塞来昔布辉瑞公司的西乐葆 罗非昔布默沙东公司的万络2004年9月:因患者服用选择性COX-2抑制剂-万络导致心血管疾病,默沙东公司宣布在全球范围内撤回万络。 8三、作用机制抑制环氧酶(cyclooxygenase, COX),从而抑制前

3、列腺素(prostaglandins, PGs)的生物合成。9前列腺素(prostaglandin, PG) 前列腺素是一族含有一个五碳环和两条侧连的二十碳不饱和脂肪酸,广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织和体液中,参与多种体内功能的调节。 PGE2PGF2a10PGs具有一定的致痛作用,同时还具有显著地提高痛觉神经末梢对其它致痛物质的敏感性。PGs参与炎症反应,使血管扩张,通透性增加,引起局部充血、水肿和疼痛。PGs合成和释放的增多,导致体温调定点的提高,体温升高。11 COX(环氧酶)COX位于细胞微粒体内,是花生四烯酸生成前列腺素的关键酶。有COX-1和COX-2两种同工酶。12COX-

4、1: 固有型,存在于体内大多组织和细胞,如血管、胃肠粘膜、血小板、肾脏等,参与保护消化道粘膜、调节血小板聚集、调节血管阻力和肾血流量分布等。COX-2: 诱导型,各种炎性刺激均可诱导组织表达COX-2,增加PGs的合成。 1314多数NSAIDs与AA竞争环氧酶的活性部位,阿司匹林使环氧酶发生不可逆变化而抑制酶活性。15结构性COX-1炎性刺激诱导性COX-2PGs炎症、疼痛、红肿TXA2(血小板)PGE2(肾脏)PGI2(胃粘膜、血管内皮)NSAIDs抑制地塞米松抑制NSAIDs对环氧酶(COX)的作用机制16NSAIDs对COX-1和 COX-2不同作用如下图所示 NSAIDs的抑制作用C

5、OX-1COX-2诱导酶,致炎作用解热、镇痛、抗炎等作用不良反应用结构酶生理作用生理性PGs合成减少致炎性PGs合成减少17四 、 药理作用解热作用镇痛作用抗炎作用181. 解热作用: 19感染原和细菌内毒素等外源性致热源 机体 内热原 中枢PGs的合成增加 解热镇痛抗炎药 体温调节中枢 体温调定点上移 体温升高(发热) 20 发烧者脑脊液中PGE2含量增高数倍. 静脉滴注 不发烧 PGE2 脑室给药 发烧 解热镇痛抗炎药对直接注入脑室的PGs 引起的发烧无效.实验依据21解热镇痛抗炎药抑制PGs的合成,通过增强散热过程将体温回到正常水平,能降低发热者的体温,而对体温正常者影响不大。注意:应在

6、明确诊断后再予以合理用药,着重对因治疗。22 发热是机体的一种防御反应,热型还是诊断疾病的重要依据之一,故不宜见热就解。 但是体温过高或持久发热能消耗体力,可引起头痛、失眠、谵妄及昏迷,小儿高热易导致惊厥,严重者可危及生命。NSAIDs的及时应用可以缓解这些症状。然而也不要过量,尤其对幼儿、老年及体弱患者,体温骤降及出汗过多可导致虚脱。 23思考:本类药物的解热作用与氯丙嗪的降温作用有什么异同? 异丙嗪 冬眠合剂1号 氯丙嗪 哌替啶?24 NSAIDs 氯丙嗪机制: 抑制COX, 抑制下丘脑 减少PGs产生 体温调节中枢作用特点: 降低高热体温 使体温随环境 对正常体温影 变化而变化 响不大

7、应用: 炎性发热 人工冬眠252镇痛作用26解热镇痛抗炎药仅有中等程度镇痛作用,对各种严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛效果一般;对临床常见的慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等则有良好镇痛效果;不产生欣快感与成瘾性,故临床广泛应用。27镇痛机制一般认为,本类药物镇痛作用部位主要在外周,另外可能还有中枢机制参与。28组织损伤或炎症PGs致痛化学物质如缓激肽+神经末梢致痛其他致痛因子NSAIDs29思考:本类药物的镇痛作用与镇痛药的镇痛作用有什么不同??30NSAIDs与吗啡镇痛作用的区别: NSAIDs 吗啡机制: 抑制COX, 激动中枢阿片受体 减少PGs产生 减少P物质释放 应用

8、程度:中等, 急性钝痛 炎性疼痛 晚期癌痛 成瘾性: 无 有313.抗炎、抗风湿作用 炎症的病理表现:红、肿、热、痛和功能障碍; 致炎物质: 组织胺、缓激肽、PGs等。32大多数解热镇痛抗炎药都有抗炎作用,对控制风湿性及类风湿性关节炎的症状有肯定疗效,但不是对因治疗,不能根治,也不能防止疾病发展及合并症的发生。33 解热镇痛抗炎药协同作用()组胺、缓激肽、5-HT等释放PGs合成增加非特异性致炎物质和抗原扩张血管、毛细血管通透性增加,致痛扩张血管、毛细血管通透性增加,痛觉增敏 炎症 (红斑、水肿、疼痛等 )34五、不良反应: NSAIDs引发的药物不良反应占所有药物不良反应的1/3 。35消化

9、道不良反应:所有NSAIDs在治疗时均有可能发生程度不同的胃肠道反应。 肾不良反应:如低钠血症、高钾血症、水肿、氮质血症等。心血管不良反应:个别敏感患者出现轻度升高血压等。另外,还有凝血障碍、过敏反应等,在后面将会讲到。 36六、药物分类水杨酸类 阿司匹林苯胺类 : 对乙酰氨基酚吡唑酮类:保泰松其他有机酸:吲哚美辛、布洛芬、吡罗昔 康、美洛昔康、双氯芬酸37 第二节 非选择性环氧酶抑制药38一、水杨酸类 水杨酸类(salicylates)包括阿司匹林和水杨酸钠。 本类最常见的药物是阿司匹林。39 阿司匹林, aspirin (乙酰水杨酸 acetylsalicylic acid)40体内过程药

10、理作用及机制不良反应用药护理要点41体内过程:吸收、分布、代谢、排泄42吸收: 口服后迅速被胃肠粘膜吸收,胃内酸性环境促进吸收。43分布:血浆蛋白结合率8090组织关节腔脑脊液胎盘44代谢:水杨酸主要在肝脏代谢, Aspirin 1g t1/2=2-3 h (恒比消除) Aspirin 1g t1/2=15-30 h (恒量消除) 易中毒 大剂量治疗风湿、类风湿时应根据患者的反应及血药浓度监测确定给药的剂量及间隔时间。 45病 例 某病人口服上海信谊制药厂生产的阿司匹林肠溶片治疗风湿病,每次0.6g,每日3次未获满意疗效,遂增加剂量每日4次,每次0.6g,症状控制良好。但后来改用改用南京第二制

11、药厂出品的阿司匹林,每日亦服2.4g,却出现了耳鸣、腹痛等中毒症状,降低用量为每日1.8g,毒性症状消失,疾病控制。 46 两药厂生产的阿司匹林肠溶片的生物利用度不一,在用药量为每日1.8g时,病人的血药浓度有差别: 南京第二制药厂的阿司匹林为200-230g/ml, 上海信谊制药厂的阿司匹林为125-165g/ml。47 排泄: 从肾脏排泄,尿液pH值对水杨酸盐排泄影响很大,水杨酸为弱酸性,尿液碱化时药物解离多,肾小管重吸收少。 如药物过量中毒时,可用NaHCO3碱化尿液,使排泄加速,降低血药浓度。48药理作用及应用1解热、镇痛 有较强的解热、镇痛作用,常与其他解热镇痛药配成复方,用于头痛、

12、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经及感冒发热等。2. 抗炎抗风湿 作用较强, 用于急性风湿热,有诊断和治疗作用;亦是治疗类风湿性关节炎的首选药物。抗风湿最好用至最大耐受剂量,一般成人每日35g,分4次于饭后。阿司匹林对COX-1 和COX-2的抑制作用基本相当493抑制血小板的聚集阿司匹林不可逆抑制COX。血小板无细胞核,不能合成新的COX。血小板的寿命7-14天。50阿司匹林膜磷脂磷脂酶A2花生四烯酸PGG2PGH2COXPGI2合成酶PGI2TXA2TXA2合成酶抗血小板聚集、血管扩张血小板血管内皮血小板聚集、血管收缩51实验证明,阿司匹林对血小板中COX的敏感性远较血管中COX为高: 低浓度时达

13、到抗凝作用; 高浓度时也能一过性抑制血管壁中COX ,减少PGI2合成,可能促进血栓形成,但作用短暂。临床上,小剂量(每日口服50100mg)阿司匹林用于防止血栓形成,治疗缺血性心脑血病病。52不良反应胃肠道不良反应延长出血时间和凝血时间水杨酸反应过敏反应瑞夷综合征(Reyes syndrome)对肾脏的影响531胃肠道不良反应 发生率高,表现为恶心、呕吐、上腹不适,较大剂量或长期服用易诱发胃炎、胃溃疡及胃出血。54可能的机制对胃粘膜的直接刺激作用;浓度高时兴奋延髓催吐化学感受区(CTZ)引起呕吐 ; 抑制了PGs(如PGE2)对胃粘膜的保护作用。55 血管内皮可合成COX2凝血障碍一般剂量引

14、起抑制血小板聚集,延长出血时间。大剂量(5g/日以上)或长期服用,还能抑制凝血酶原形成,延长凝血酶原时间,造成出血倾向。 56 严重肝损害, 低凝血酶原血症 维生素K缺乏及血友病患者禁用。 临产前不宜应用;术前一周应停用。573水杨酸反应当剂量过大(5g/天) 时,可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力和视力减退,总称水杨酸反应。是中毒表现,严重者出现过度呼吸、高热、脱水、酸碱平衡失调,精神错乱。58治疗:促进排泄:静滴碳酸氢钠,碱化尿液可加速其排泄。对症支持治疗。594过敏反应 少数患者可出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。 某些哮喘患者服阿司匹林或其他解热镇痛抗炎药后可诱发哮喘,称为

15、“阿司匹林哮喘”。 60发生机理:抑制环氧酶 PGs合成受阻LT以及其他脂氧酶代谢产物相对增多 诱发哮喘哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用。AD糖皮质激素615瑞夷综合征(Reyes syndrome)儿童患病毒感染性疾病时,服用阿司匹林偶尔引起急性肝脂肪变性-脑病综合征,表现为惊厥、谵妄及昏迷等反应。死亡率较高,预后凶险。62病毒性感染患儿(流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等)不宜用阿司匹林,可用对乙酰氨基酚代替。636对肾脏的影响对正常人群影响较小。对特殊人群(老年及心、肝、肾功能损害者)易导致水肿、多尿等肾小管受损表现。发生机制:抑制PGs合成,取消PGs的代偿机制,而病人原本体内存在隐性肾

16、脏损害和肾小球灌注不足。64药物相互作用水杨酸与血浆蛋白结合率高,当与其它血浆蛋白结合率较高的药物(双香豆素、甲苯磺丁脲、肾上腺皮质激素)合用时,可竞争血浆蛋白结合部位。阻碍甲氨蝶呤自肾小管的分泌。与速尿竞争肾小管分泌系统。氨茶碱及碳酸氢钠等碱性药物可降低本药疗效。65安全性简评消化性溃疡患者应尽量避免使用,需服时饭后服用,同服抗酸药。长期用药需定期作大便隐血试验,防止引发溃疡出血。肝功能不全、凝血酶原合成功能低者慎用。维生素K缺乏者和血友病患者禁用。66急性中毒时,洗胃或催吐以排除未被吸收的水杨酸,静脉滴注碳酸氢盐以碱化尿液,加快水杨酸盐的排泄。另外,需注意纠正低血容量、脱水以及酸碱平衡,必

17、要时可作血液透析。67给药方案解热镇痛:每次0.30.6g,每日3次, 饭后口服。抗风湿:35g/d,分4次,饭后口服,症状控制后逐渐减量。预防血栓形成:每次50mg,每日3次,可酌情调整剂量。68鉴于胃肠道不良反应,肠溶水杨酸制剂、非乙酸化水杨酸盐以及口服有活性的PGE1同类物米索前列醇可作为安全的替代药。拜阿司匹灵德国拜耳公司生产。阿司匹林肠溶片69 阿司匹林最常见的副作用为胃肠道刺激,主要是对胃粘膜直接刺激产生。拜阿司匹灵在酸性介质(模拟胃液)中小时溶出度为零,特有的包衣生产技术确保其在胃内完全不溶解,直达小肠,避免对胃粘膜的直接刺激,提高患者的耐受性,从而扩大了受益人群、提高疗效。70

18、 另外,阿司匹林过快释放也增加其胃肠道刺激症状,拜阿司匹灵在模拟肠道溶液中缓慢释放,这也是确保其低胃肠道副作用的物质基础。71二、 苯胺类对乙酰基氨基酚 acetaminophen(扑热息痛, paracetamol)非那西丁大剂量下导致高铁血红蛋白血症及严重的肾损害,故已少用。 对乙酰氨基酚是非那西丁在体内的代谢产物,但作用较非那西丁强、毒副作用少。7273对乙酰基氨基酚解热镇痛作用缓和持久;无抗风湿及抗血栓作用。临床用于感冒发烧、头痛、神经肌肉痛等。现常用感冒药(康必得等)的主要成分。74三、 吡唑酮类保泰松 (phenylbutazone)【体内过程】【药理作用及应用】【不良反应和注意事

19、项】吸收快而完全,与血浆蛋白结合率98%;停药后三周内,仍可在关节腔中保持较高的浓度。保泰松经肝脏代谢,生成羟基保泰松和-羟基保泰松,后者无活性,但可促尿酸排泄。抗炎抗风湿作用较强,解热镇痛作用较弱。主要用于风湿及类风湿性关节炎,因不良反应多,现已少用。胃肠道反应;水钠潴留;过敏反应;肝、肾功能损伤等。75四、其他有机酸类吲哚美辛 indomethacin(消炎痛)双氯芬酸 diclofenac (双氯灭痛) 76吲哚美辛【体内过程】【药理作用及应用】【不良反应和注意事项】口服吸收快而完全;血浆蛋白结合率90%;经肝脏代谢;代谢物由尿、胆汁和粪便排除。最强的PG合成酶抑制剂之一,具有显著的抗炎

20、抗风湿和解热镇痛作用。但不良反应限制了其临床应用。胃肠道反应中枢神经系统反应抑制造血系统过敏反应77双氯芬酸 具有解热、镇痛和抗炎作用,抗炎作用比阿司匹林强,主要用于风湿性关节炎和类风湿性关节炎、骨关节炎、头痛、牙痛、神经痛等。78布洛芬(芬必得)作用:抗炎抗风湿及解热镇痛作用较强,同aspirin,抗炎作用更突出。用途:可进入滑膜腔,主要用于治疗风湿和类风湿性关节炎,也可用于镇痛。不良反应:胃肠道反应轻,病人较易耐受,但长期应用仍可引起胃出血及溃疡。79感康金刚烷胺、对乙酰氨基酚、人工牛黄、咖啡因等白加黑片白:对乙酰氨基酚盐酸伪麻黄碱氢溴酸右美沙芬黑:再加上盐酸苯海拉明80康必得对乙酰氨基酚

21、、葡萄糖酸锌、盐酸二氧丙嗪、板蓝根浸膏粉。 速效伤风胶囊对乙酰氨基酚、人工牛黄、马来酸氯苯那敏、咖啡因81第三节选择性环氧酶-2抑制药包括:塞来昔布 、尼美舒利等。对COX-2有高度选择性抑制作用,胃肠道反应少,用于风湿、类风湿及骨关节炎的治疗。 选择性COX-2抑制剂具抗肿瘤作用,但可能存在增加心血管疾病发生的危险以及肾脏损害等。82 2004年9月因患者服用选择性COX-2抑制剂万络(罗非西布)导致心血管疾病,默沙东公司宣布在全球范围内撤回万络 。 83 就是说,这类药物临床应用的远期疗效及不良反应有待进一步验证。84 此外,20世纪60年代的反应停事件,还有近期的康泰克事件、拜斯亭事件、

22、龙胆泻肝丸事件,这些使人们更加意识到:药物作用是双重的,可治病,也可致病,多种情况下利与弊是同时存在的,因此要权衡利弊,不要乱吃药,毕竟“是药三分毒,无毒不成药”。 85第四节 抗痛风药痛风是嘌呤代谢紊乱所致代谢性疾病,尿酸结晶在组织中沉积而导致的炎症反应远端单关节剧痛、痛风结节、肾结石8687分类抑制尿酸生成的药物 别嘌醇(allopurinol):抑制黄嘌呤氧化酶促进尿酸排泄的药物: 丙磺舒(probenecid):竞争性抑制尿酸重吸收抑制痛风炎症的药物: 秋水仙碱(colchicine):抗有丝分裂药,抑制粒细胞浸润急性痛风:吲哚美辛、萘普生、舒林酸、糖皮质激素88本章重点内容解热镇痛抗

23、炎药的共同作用及作用机制阿司匹林的作用、用途及不良反应89谢谢!肉类的营养价值肝脏: 在烹调加热时,为了保持细胞内水分使成菜后质柔嫩,往往经上浆后,采用爆炒、汆煮等快速加热方式成菜。如白油肝片、软炸猪肝、竹荪肝膏汤、熘肝尖等都是有特色的菜肴。初加工时,需小心去除胆囊,以免胆囊破裂,胆汁污染肝脏。若不小心污染,可用酒、小苏打或发酵粉涂抹在污染的部分使胆汁溶解,再用冷水冲洗,苦味便可消除。肾脏: 肾实质可分为皮质和髓质两部分。由于皮质是由排练紧密的细胞组成,无肌肉细胞的方向性,且加工时内外无筋膜,所以可进行各种刀工处理,尤其适合于剞花刀。肾的质地脆嫩、柔软,与肝脏有相似之处,所以烹调时也应上浆或用

24、温油过油,并采用快速烹调而成菜,保持其脆嫩质感。代表菜式如火爆腰花、火爆双脆、炝腰片等。胃(肠) : 粘膜和粘膜下层,以结缔组织为主,所以脆性强,常撕片、切丝供爆炒、拌制成菜,也是常用的火锅原料之一。 肠的结构分小肠和大肠两部分。食品中常用的是大肠中的结肠段,由于脂肪含量高,又称肥肠。适于烧、煨、卤、火爆等。山东九转大肠、陕西葫芦头、吉林白肉血肠、四川火爆肥肠等菜品都尽显此原料的特色。此外,也常利用小肠和大肠的以结缔组织为主的粘膜下层作天然肠衣,灌制香肠。 畜肉类的营养价值1蛋白质 肉类蛋白质大部分存在于畜禽的肌肉组织中,其含量约在1 0%20%之间,如猪肉中含蛋白质16.9%,牛肉为20.1

25、%,羊肉为11.1%。肉类蛋白质中各种氨基酸种类与人体蛋白质相似,是完全蛋白质,因此,肉类蛋白质在人们膳食中的营养价值是很高的。 2脂肪 肉类中脂肪的含量随动物种类、饲料及肉的部位不同而异,平均含量为10%30%,如猪肉为29.2%,牛肉为10.2%,羊肉为28.2%,鸡肉为2.5%左右,鸭和鹅的含量为10%左右。肉类脂肪中饱和脂肪酸含量较多,主要是各种脂肪酸的甘油三脂,还有少量卵磷脂、胆固醇、游离脂肪酸及色素,缺乏必需脂肪酸。 (二)禽肉的营养价值 与畜肉相似,不同在于脂肪含量少,且含有20%的亚油酸。蛋白质质地细嫩,含氮浸出物多。 禽类制品是以禽类的肉、蛋等为原料,经过腌制、干制、烤制、煮

26、(卤、酱)制、熏制等烹调方法加工而成的制品。禽类制品的分类方法很多: 可以根据不同的烹调方法进行分类,如腌制类、干制类、烤制类、煮制类、熏制类等。 根据原料加工特点的不同分类,如板鸭、盐水鸭、香酥鸭、风鸡、烧鸡、扒鸡、熏鸡等禽肉制品,以及咸蛋、皮蛋、糟蛋、蛋粉等禽蛋制品。 按照原料生熟来分,有些品种是可以直接食用的熟禽制品,如扒鸡、香酥鸡、皮蛋,有些则必须加工后才能食用,如风鸡、板鸭、咸蛋等。鱼类原料 1、去除腥味的方法:由于导致鱼腥气产生的三甲胺、氨、硫化氢、甲硫醇、吲哚等物质都属于碱性物质,所以,烹制鱼类菜肴时添加醋酸、食醋、柠檬汁等会使鱼腥气大大降低。淡水鱼在初加工时应尽量将血液洗净,去

27、掉鱼腹中的黑膜会使腥味减少。 烹制过程中加入料酒、葱、姜、蒜也可使鱼腥味物质减少或被掩盖。2、鱼类的食品运用鱼类原料由于品种繁多,滋味鲜美,营养丰富,深受人们的喜爱,所以是食品中运用及其广泛的一类原料。在具体的应用过程中,需根据各种鱼的肌肉组织特点、风味特点等,选择相适应的加工和制作方法。但总体上,鱼类的食品运用也表现出一定的规律性。(1)、鱼类原料主要作为菜肴的主料运用;也可作为汤品或面点的馅心用料,如鲫鱼汤、鲅鱼饺;有的还可用于调味,如长江下游地区常将银鱼油炸后制成面鱼脯,具有独特的风味。(2)、鱼体的肌肉组织在食品运用中使用的最多。某些鱼类的副产品,也可作为菜肴的主料加以运用或是加工成珍

28、贵的制品,如鳙鱼头、鲨鱼皮、鲟鱼子、黄鱼肚等。 (三)鱼类的营养价值1蛋白质:含量15%-25%,肌纤维短,间质蛋白少,更易消化。2脂肪:鱼类脂肪含量约为1一3,多由不饱和脂肪酸组成,熔点低,消化吸收率达95。海鱼中含多不饱和肪肪EPA、DHA。鱼籽胆固醇含量高。 3矿物质:钙的含量较高,海产鱼类含碘丰富。4维生素:是维生素B2的良好来源,海鱼肝脏富含VA和VD。(四)加工对营养价值的影响 加工过程中蛋白质影响不大,但高温制作时B族维生素会受损;蛋类食品:蛋白质影响不大,B族维生素全部破坏。 肉类食品通过加工烹调,可以提高蛋白质和脂肪的消化率。除水溶性维生素外。其他营养素含量变化较小。只有当加

29、热出现焦糊现象时,才使其营养价值降低甚至失去。各种炖、煮等烹调方法可增加食品中无机盐、含氮物质及水溶性维生素的溶出,食用汤汁可避免营养素丢失。 在加热烹调过程,维生素B1的损失与加热程度有关,如罐装肉、熟肉制品经高温加热维生素B1的保存率低于一般烹调方法。五、奶与奶制品(一)奶的营养价值 奶类的是由水、乳糖、水溶性盐类、维生素、蛋白质等构成的多级分散体系的乳胶体。比重与脂肪含量可作为评定鲜奶质量的指标。 1蛋白质 鲜奶中含有3.5%的蛋白质,其中85%为酪蛋白,其次是乳白蛋白和乳球蛋白,还含有少量的脂肪球膜蛋白等,蛋白质消化率高达8789,生物学价值为85,含有满足人体需要的必需氨基酸,因此是

30、一种完全蛋白质。 牛奶中酪蛋白含量高于人奶,相反白蛋白含量低于人奶。为了使奶与奶制品的蛋白质组成接近人奶,可以利用乳清蛋白质加以调整,从而生产出母乳化的高质量婴幼儿营养食品。另外奶中的蛋白质含有丰富的赖氨酸,是粮谷类食物蛋白质的天然互补食品。 2脂肪 奶中脂肪含量约为3.0,呈较小的微粒分散于乳浆中,易消化吸收,乳脂中含有必需脂肪酸、卵磷脂和脂溶性维生素(以维生素A居多),并具有良好的色、香、味,所以牛乳脂肪的营养价值很高。乳脂中油酸含量占30,亚油酸和亚麻酸分别占5.3和2.1。 但奶油中胆固醇含量较高,每100克中含量可达168毫克,故动脉硬化患者和血脂过高者不宜食用。 3碳水化物 奶中所

31、含碳水化合物为乳糖,其含量较人奶为低,乳糖有调节胃酸,促进胃肠蠕动,有利钙吸收和消化液分泌的作用。牛乳中碳水化合物主要是乳糖,含糖量为5%,较人乳(7%左右)少,其甜度仅为蔗糖的1/6,所以乳不甚甜。以牛乳代替人乳喂养婴儿时应适量加些蔗糖或葡萄糖,以保持应有的甜度和足够的热量。乳糖的消化吸收率很高,可达100%。有些成人因缺少乳糖酶,不能分解乳糖,因此喝牛乳后易发生腹泻等症状。 4矿物质 牛乳中含无机盐约0.7%0.75%,尤以钙、磷、镁、钾、钠含量丰富。l升牛乳可含l克的钙,且易消化吸收,能保证婴儿生长发育的需要。牛乳中铁含量不多,每升乳中约含2毫克,故用牛乳喂养婴儿应在婴儿满4个月后补充些

32、蛋黄、菜泥和肝泥等含铁较丰富的食物。此外,牛乳中还含有多种微量元素,如铜、锌、锰、碘等。由于牛乳中成碱性元素含量超过成酸性元素,所以牛乳为成碱性食品,有助于调节酸碱平衡。 5维生素 牛乳中几乎含有目前已知的所有维生素。但各种维生素的含量容易受乳牛饲养条件、季节和加工方式的影响。如在有青饲料的季节放牧时,牛乳中维生素A、胡萝卜素和维生素C的含量就高,夏季日照多时,维生素D随之增加。牛乳中含维生素B1含量很少,但维生素B2含量较多。由于牛乳营养成分全面,不但是婴儿的理想食物,也是老人、孕妇、乳母和病人的良好滋补品。 (二)奶制品的营养价值 奶制品是鲜奶经过消毒后,进一步加工制成的奶类食品,主要包括

33、炼奶、奶粉、调制奶粉、酸奶、奶酪和奶油等。1乳粉 乳粉又分为全脂乳粉、脱脂乳粉、母乳化乳粉、调制乳粉、乳清粉等。 乳粉生产时一般要经过杀菌、浓缩、干燥处理,对热不稳定的营养素有不同程度的损失,蛋自质的消化性略有改善,但生物价值不变。 母乳化乳粉是参照人乳组成的模式和特点,通过添加某些营养素或提取牛乳中的某些成分,使其营养价值接近人乳,做为婴儿的母乳代用品。 脱脂乳粉由于脱去脂肪,脂溶性维生素也随之消失。 2炼乳 炼乳是一种浓缩乳制品,有甜炼乳和淡炼乳之分。 甜炼乳含有大量的蔗糖,即使冲稀到常乳的程度,其蔗糖含量仍过高。因其营养比率不平衡;故不宜长期喂养婴儿。 淡炼乳经过均质处理和高温杀菌,维生素B1、赖氨酸等有损失。但食用后蛋白质凝块松软,更易消化。冲稀时,其营养密度与鲜乳基本相同。3干酪 由于生产干酪时要将乳清排除,这等于将原料乳中的蛋白质和脂肪浓缩了10倍。因此,干酪成了富含无机质(特别是钙、磷)和乳酸

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