心源性休克治疗策略课件

1、心源性休克治疗策略广东省人民医院 余丹青 心源性休克定义（广义） 指由于休克的原发性原因“心脏泵作用不足”所致的病态，因此即使维持循环血液“量”, 也得不到充分的心博出量,“有效”的血液量减少, 组织处于低氧状态。心源性休克的原因疾病输出不全型: 心肌损伤: 心肌梗塞、心肌炎、 扩张型心肌病终末期 负荷增加: 急性主动脉返流(AR)、急性二尖瓣 返流(MR) , 伴有速脉的动脉粥样硬 化(A S) 重症心律失常: 快速性（VF,VT)、缓慢性(AVB)充盈不全型: 心包填塞、紧张性气胸、肥厚型心肌病、 急性肺栓塞病(PE)、心内肿瘤(左房粘液瘤等)发生率和病死率 急性心肌梗死并发心源性休克的发

2、生率约2.5% 20 % ；住院病死率从1975年的73.7%升高至1988年的81.7%,且长期生存率也极低。90年代以后,病死率仍高达60%以上。N Engl J Med, 1991, 325: 1117.N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168.J Am Coll Cardiol, 2000, 36 : 1063-1070.Curr Opin Crit Care 2006,12:431-436原 因 左心室大面积心肌梗死(梗死面积40%)或缺血导致的泵衰竭,约占80% AMI机械性并发症(SHOCK结果） 室间隔穿孔：3.9% ； 心脏破裂心包填塞：1.4%

3、； 重度二尖瓣返流：6.9%。 右心室心肌梗死占心源性休克2.8%。J Am Coll Cardiol, 2000, 36(3 Supp l A) : 1063-1070发病机制Circulation. 2003 Jun 24 右室心肌梗死合并心源性休克血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低 血流动力学异常或影像改变: 肺毛细血管嵌压15 mmHg,心脏指数2.2 L /minm2 , X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变。治疗 措 施 纠正泵衰竭，增加心排血量， 改善微循环，保护重要脏器 功能。 治疗措施：升压、改善心功能和增加组织灌注。关键血管活性药物应用升压药:

4、多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和去甲肾上腺素、阿拉明等,具有强心、缩血管和升压作用血管扩张药:硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等, 扩张动、静脉血管作用根据中心静脉压和动脉压变化的处理建议CVP BP 可能原因 处理建议 血容量不足 补充血容量 N 血容量稍不足 适当补充血容量 心脏排血功能降低， 正性肌力药物，利尿，限制 血容量过多 输液，纠正酸中毒 N 肺循环阻力增高 肾上腺素能受体阻滞剂 N 心脏排血功能降低 510min快速补液100200ml 伴周围静脉收缩或 如CVP不或，提示血容量 血容量不足伴周围 不足；如CVP立即上升35cm 静脉收缩 H2O,提示心脏排血功能降低 正常值：CVP

5、612cmH2O ; BP 90140/6090mmHg根据PCWP、动脉压和心排血量变化的处理建议PCWP BP CI 可能原因 处理建议 或N 血容量不足 补充血容量稍 左心排血功能开始减退 小心补液，防止发生肺 水肿 左心排血功能不全 正性肌力药物，限制 输液，纠正酸中毒或用 血管扩张药 N N 血容量过多 停止补液，利尿 N N 周围血管张力不足 停止补液，利尿升压胺正常值：PCWP 812mmHg ； CI 2.2 4.2L /minm2 右室心肌梗死合并心源性休克处理 快速扩容治疗增加右室充盈压 血流动力学检测，根据PCWP调 节补液量和速度 避免使用减轻心脏容量负荷的药物 Dru

6、g TherapyNone are “clean”- all have multiple actions as well as reflex responses that need considerationReflex action as important as drug actionNeed to be short actingNeed to have rapid onsetNeed vigilant monitoringPersonalize therapy- not “cook book”Must always consider ischemia and arrhythmias- c

7、an occur at any timeAs much art as science- a real specialtyAdjust moment by momentIABP工作原理IABP用于心源性休克的治疗010203040NZUKGermNethAusCanBelgFrUSIABP %405060708030d Mortality %IABP %30 d MortalityHudson, MP, et al, Presented at the American Heart Association 72nd Scientific Sessions, November 1999.8/29/2

8、022冠状动脉血管重建术 急性心肌梗死合并心原性休克患者早期介入治疗成功,可以降低病死率,改善存活率。 心源性休克的PCI ST段抬高心肌梗死治疗指南 （ACC/AHA-2004） I类 对年龄小于75岁、伴ST段抬高或LBBB、36h内发生休克的AMI病人，适合在休克18h内行直接PCI完成血运重建。除非因病人的反对或禁忌/不适合进一步介入治疗，继续支持治疗无效。（证据A）溶栓后PCII类解剖结构合适，心源性休克或血流动力学不稳定者应做PCI。（证据B）血小板糖蛋白b /a受体阻断剂 b /a受体拮抗剂能抑制血小板聚集的最终途径,在急性心肌梗死急诊介入治疗中能降低心血管事件发生率,改善微血管

9、灌注,减少无再流发生以及促进室壁收缩功能恢复。临床研究已经证实,阿昔单( abciximab)可以改善急性心肌梗死直接PTCA的预后外科手术治疗CABG:适应于多支病变无法行介入 治疗的患者纠正机械性并发症等待心脏移植:在循环支持系统包括完全人工心脏,双室辅助装置和左心室辅助装置等支持下,先维持泵功能和器官的灌注。STEMI并心源性休克病人的PCI 下列情况考虑溶栓PCI 90STEMI 3hs无禁忌症或快速转送心脏中心安排快速转送心脏中心IABP导管室冠脉造影1-2支病变3支中度病变3支严重病变左主干病变PCI IRAPCI IRA立即CABG分期多冠脉 PCI分期 CABG不能 CABG早

10、发性休克 （入院时） 迟发性休克（Echo 排除机械并发症）Circulation. 2003 107：2998-3002一氧化氮合成酶抑制剂的应用 心肌缺血 一氧化氮合成酶(NOS)过度表达 NO水平升高 心肌收缩力的下降,血管 扩张 器官灌注低下 心肌缺血与休克 间的恶性循环一氧化氮合成酶抑制剂(NOSi) 抑制NO的生 成,迅速改善因毒性水平的NO导致的心肌顿抑,并有缩血管作用,提高血压,改善冠状动脉的灌注。 一氧化氮合成酶抑制剂的应用现状临床应用NOSi尚属初探阶段，小规模的临床研究结果已显示出较好疗效；目前尚无相关的大规模临床研究；NOSi有望成为治疗心源性休克的一种有效、安全的新药总 结CS是AMI的重要死亡原因;注意与低血压状态相鉴别；有机械性并发症的患者,在IABP支持下行CAG后,首选外科修补术及CABG术；在正性肌力药物、血管扩张剂和