双面一份名词解释

1、1.固有免疫应答(innate immune response)也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制此免疫在出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用同时在特异性免疫应答过程中也起作用。2.适应性免疫(adaptive immune response)：（获得性免疫或特异性免疫） 由 T、B 细胞介导的免疫（1），通过其表面的抗原受体特异识别（1）抗原后T、B 淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原须经历克隆增殖特点：后天获得，有特异性和免疫性（1）【3.免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥

2、外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的和损害，即抗免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和瘤发生，或因细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿不能清除而出

3、现持续。】3.脾索由富含血细胞的索状淋巴组织，脾索在血窦之间相互连接成网主要含有 B 细胞、浆细胞巨噬细胞和 DC 细胞，是脾进行滤过血液的主要场所4.脾血窦（splenic snusoide）5.生发中心6.高内皮细胞微静脉（high endothelial venule ,HEV）淋巴细胞自血液循环重新回到淋巴和淋巴组织需要通过高内皮细胞微静脉是淋巴组织中的特殊的毛细后微静脉这种见于除脾以外几乎所有的周围淋巴和淋巴组织中7.胸腺依赖区造血干细胞流迁入胸腺后，先在皮质增殖分化成淋巴细胞，小部分继续发育进入髓质，成为近于成 T 淋其中大部分淋巴细胞8.淋巴窦（lymphoid sinus）是淋

4、内淋巴的通道，输入及输出淋巴管相通连由连续性单层扁平内皮细胞分别分布于被膜下方，以及巨噬细胞附于其上或游离于、淋巴小结和髓索的表面内缓慢,有利于清除病原微生物、异物及抗原物质等淋巴液在9.淋巴小结（lymphoid nodule）B 细胞为主密集而成的球状淋巴组织，分为初级淋巴小结和次级淋巴小结次级淋巴小结有生发中心，生发中心分为明区和暗区，周边有小结帽淋巴小结是体液完成免疫应答的部位10. MALT(mucosal-assoted lymphoid tie)即黏膜相关淋巴组织，是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织，以及含有生发中心的淋巴组织发生粘膜免疫应答的主

5、要场所除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫11.血胸腺屏障概念：胸腺皮质的毛细及其周围结构具有屏障作用,称为血-胸腺屏障.：由下列数层,连续型毛细,其内皮细胞间有完整的紧密连接；内皮周围连续的基膜；周隙,内含有巨噬细胞；上皮基膜；一层连续的胸腺上皮细胞.功能：血液内一般抗原物质和某些药物不易透过此屏障,这对维持胸腺内环境的稳定、保证胸腺细胞的正常发育起着极其重要的作用12.免疫原性（immunogenicity）指抗原被 TB 细胞表面特异性抗原受体（TCR/BCR）识别及结合，诱导机体产生适应性免疫应答（活化的 T/B 细胞或抗体）的能力13. 抗原表位（抗原决定簇）（tope）抗原分子

6、中决定抗原特异性的特殊化学基团是 TCR、BCR、抗体特异性结合的基本结构包括构象表位和顺序表位14. 超抗原（superantigen）以极低浓度激活大量 T 细胞克隆的蛋白质称为超抗原，产生强免疫应答巴细胞这些细胞穿过毛细后微静脉的管壁，循血流，再迁移到周围淋的弥散淋巴组织中，此处称为胸腺依赖区与 MHC类分子的非抗原结合部位结合，与 TCR 的 V链 CDR3 外侧区域结合，以完整的形式非特异性激活 T 细胞特点：激活 CD4+T 细胞无须 APC 细胞加工、无 MHC 限制性、多克隆、非特异性激活具有特定 TCR V的 T 细胞15.抗体(Antibody)是 B 细胞特异性识别 Ag

7、 后，增殖分化成为浆细胞，所相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。的一类能与Fab(Fragment antigen binding)：即抗原结合片段，每个 Fab 段由一条完整的轻链和重链的 VH 和 CH1 功能区，可以与抗原表位发生特异性结合。Fc 片段(fragment crytallizable)：即可结晶片段，相当于 IgG 的 CH2 和 CH3功能区，无抗原结合活性，是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。16.免疫球蛋白(Immunoglobulin，Ig)是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为型和膜型两类。17. 单克隆抗体(Monoclonal an

8、tibody ，mAb)由一个 B 细胞克隆产生的识别单一抗原表位的同源抗体通过杂交瘤技术特点：结构均一、纯度高、特异性强，效价高18. ADCC(Antibody dependent cell-mediated cytotoxicity)抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（1）表达 Fc 受体的细胞识别靶抗原（AgAb）的抗体 Fc 段，通过效应分子直接被抗体结合的靶细胞（2）NK 细胞是介导ADCC 的主要细胞。抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的，而表达 FcR 的细胞其作用是非特异性的19. 调理作用（Opsonization）是指 IgG 抗体（特别是 IgG1 和IgG3）的 Fc 段与

9、中性粒细胞、巨噬细胞上的 IgG Fc 受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用20. CDR(complementary-determining region)即抗原互补决定区VH 和 VL 中各有 3 个区域的氨基酸序列的变化更大，该部位形成一个与抗原决定基互补的表面这些区域被称为高变区VH 和 VL 的 6 个高变区共同组成 Ig 的抗原结合部位（ABS）HVR 是抗体和抗原决定簇互补结合的部位（高变区互补决定区抗原结合部位）21. 补体（complement）是存在于人或脊椎动物性的蛋白质与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活由补体固有成分，补体调节蛋白和补体受体组成发挥微生物免疫防御

10、，免疫调节及免疫效应等作用包括 30 余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统补体依赖的微量细胞毒试验（CDC）：抗原抗体结合（1），经典途径活化补体（1），产生 MAC靶细胞（1）22. MAC（membrane attack complex）即膜复合物，由补体系统的 C5b C9 组成补体 3 条激活途径均能产生 C5 转化酶，虽然组成有所不同，但均能裂解 C5，并经共同末端通路形成 MAC 裂解靶细胞 MAC 是一种离子通透性孔道，牢固附着于靶细胞表面，它能允许水和电解质水、离子进入，溶胀性通过细胞膜：膜上形成小孔，23.细胞因子（cytokine，CK）是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经

11、剌激而应的小分子多肽为生物信息分子、的一类具有生物学效CK 能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等，是除免疫球蛋白和补体之外的又一类免疫分子24.干扰素(erferon，IFN)因其具有干扰和的能力而命名根据来源和理化性质的差异可分为 IFN-、 IFN-、IFN-三类IFN-和统称为 IIFN-主要由白细胞和成型干扰素，通常由细胞以及诱导产生的组织细胞产生，IFN- 主要由活化的 T 细胞和 NK抗原与有丝原诱导产生细胞产生，称为 II 型干扰素，通常由干扰素具有抗、抗肿 瘤和免疫调节作用25.肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor，TNF)是一类能引起

12、肿瘤组织坏死的细胞因子，分为 TNF-和 TNF-两类前者主要由单核/巨噬细胞产生，又称恶病质素后者主要由活化 T 细胞产生，又称淋巴毒素TNF 的主要作用包括：杀瘤、抑瘤和抗促进和参与炎症反应；致热作用；作用；免疫调节作用；恶病质。26.集落刺激因子(colony stimulating factor，CSF)是由活化 T 细胞、单核/巨噬细胞、组细胞因子CSF 可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化，并在半固体培养基中形成细胞集落主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和干细胞因子(SCF)等内

13、皮细胞和成细胞等产生的一27.趋化性细胞因子(chemokine)：是一个蛋白质，这些蛋白质氨基含有一或两个半胱氨酸根据其排列方式，将该类细胞因子分为三个亚类即亚类（CXC）、亚类（CC）和亚类（C）作用是对中性粒细胞，单核细胞以及淋巴细胞起趋化作用28.生长因子（growth factF）是具有刺激细胞生长作用的细胞因子包括转化生长因子、表皮生长因子、内皮生长因子等29.主要组织相容性复合体(majorpatibility complex，MHC)即主要组织相容性复合体，是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的群这些彼此紧密连锁、位于同一上具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂

14、功能HLA 复合体（HLA gene complex）：是人主要组织相容性复合体，存在于人第 6 号短臂，编码产物称为 HLA 抗原。30.细胞粘附分子（cell adhemolecules，CAM）是指介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子的统称，大多属于糖蛋白以受体配体结合的形式发挥作用在胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与转移等过程中具有重要意义31.免疫球蛋白超(immunoglobulin superfamily，IgSF)是指一系列在氨基酸组成和结构上与免疫球蛋白可变区或（和）恒定区有较高同源性的蛋白分子主要包括 T 细胞、

15、B 细胞抗原受体和信号传导分子，如 CD3、MHC、2 微球蛋白免疫球蛋白受体 FcR，如：某些细胞因子受体，如 IL-1、M-CSF 受体；部分 CD 分子，如 CD4、CD8、CD28、CD54 等32.白细胞分化抗原（leukocyte differentiation antigen）指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化的不同阶段，以及成熟细胞活化的过程中，出现或的细胞表面标记分子它们大多是穿膜蛋白或糖蛋白，具有重要的生理功能在免疫应答的过程中，它们参与抗原的识别、细胞间的相互作用、细胞的活化、增殖、分化和效应33.穿孔素（perforin）于胞质颗粒内，其生物学效应与攻膜复合

16、物类似在钙离子存在条件下，多聚穿孔素可在靶细胞膜上形成“孔道”，使水电解质迅速进入胞内，导致靶细胞崩解破坏34.淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）是指淋巴细胞的定向游动 包括淋巴干细胞向中枢淋巴归巢、成熟淋巴细胞向外周淋巴归巢、淋巴细胞再循环、以及淋巴细胞向炎症部位迁移 其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址间的相互作用【淋巴细胞归巢受体（lymphocyte homing receptor，LHR）：是指存在于淋巴细胞表面的某些粘附分子，如：L-selectin， CLA， LFA-1， VLA-4， CD44， 47 等。他们可以与巴细胞的归巢。 】内皮细胞上相应的地

17、址素粘附分子相互作用，介导淋35.自然细胞（natural killer cell）即 NK 细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓CD56 和 CD16 是其具有鉴别意义的表面标志NK 细胞表面没有抗原识别受体，可以直接或通过 ADCC 效应非特异性肿瘤细胞和细胞通过表面活化性受体和抑制性受体对“自身”和“非己”进行识别KIR（细胞免疫球蛋白样受体）：抑制性受体总称为细胞抑制性受体，信号的传递。胞质区含 ITIM，其传导的信号在胞内其主导作用，能够阻断其配体为 MHCI 类分子或自身抗原肽-MHCI 类分子复合物。人类 NK 细胞的抑制性受体属于免疫球蛋白超，故称为 KIR。36.抗原呈递细胞

18、(antigen presenting cell，APC)指能够捕获、加工处理抗原，并将抗原呈递给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞专职性抗原提呈细胞（profesal antigen presenting cell）指能表达 MHC-II类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B 细胞等，具有强大的摄取、加工和提呈抗原37.胸腺中 T 细胞的阳性选择在胸腺皮质中，CD4+CD8+双阳性 T 细胞，其 TCR 能与胸腺基质细胞表面的 MHC I/II 类分子-抗原肽结合，且具适当亲和力的 DP 细胞分化为单阳性（SP）的 T 细胞其中与 I 类分子结合的 DP 细胞分化为 CD8+T 细胞（SP），与 I

19、I 类分子结合的 DP 细胞分化为 CD4+T 细胞（SP）不能与 MHC-抗原肽结合或亲和力过高的 DP 细胞则遭克隆清除。T 细胞具有 MHC 限制性生物学意义：赋予成38. T 细胞的选择经过阳性选择的 CD8T 细胞或 CD4T 细胞既包括识别包括识别自身抗原的 T 细胞抗原的 T 细胞，也选择中，能识别自身抗原肽的 T 细胞发生凋亡而被克隆清除，只有那些不能识别自身抗原的 T 细胞才能被保留下来发育成熟意义：清除自身反应性克隆，自身免疫耐受39. 免疫突触（immunological synapse）多个 TCR-pMHC为间主动形成的过程，LFA-1-ICAM-1 等共刺激分子围绕

20、的相对密闭空增强 T 细胞与 APC 的结合，提供共刺激分子，促进信号转导40. TCR-CD3 复合物TCR 与 CD3 组成的复合物，组成共同表达在成熟 T 细胞表面TCR 是由两条不同肽链的异二聚体，包括、四种肽链，据此将 TCR 分为 TCR、TCRCD3 分子是成熟 T 细胞表面的一种特征性标志，CD3 分子由 6 条肽链组成，含 ITAM，负责转导 TCR 接受的抗原刺激信号TCR 特异性识别 MHC-抗原肽,提供 T 细胞活化的第一信号，由 CD3（含 ITAM）转导。功能：识别抗原，【T 细胞：表达 TCR-CD3 复合物的 T 细胞称为T 细胞，主要分布于粘膜和上皮组织中，属

21、于非特异性免疫细胞，无 MHC 限制性，无具有抗抗肿瘤和免疫调节作用。】、41. CD4+CD25+调节性 T 细胞（自然调节性 T 细胞）胸腺中产生的调节性 T 细胞（1），其激活既需要 TCR 和抗原肽提供识别信号，还需要 CD28 分子提供共刺激信号。特点：在胸腺中组表达 IL-2 受体链即 CD25 分子，胞质中转录因子Foxp3 阳性，具有遏制自身免疫性 CD4+CD25-T 细胞增殖的活性以细胞接触发抑制靶细胞活化，或意义：维持自身耐受、自身稳定（1）【nTreg：自然调节性 T 细胞，直接从胸腺中分化而来，占外周血 CD4+T 细胞细胞因子抑制免疫应答的 5-10。nTreg 表

22、型为 CD4+CD25+Foxp3+，通过细胞接触和从而抑制自身反应性 T 细胞介导的病理性应答。适应性调节 T 细胞：在外周由抗原诱导产生，可从自然调节性 T 细胞分化而来，也可以来自其他初始 T 细胞。发挥作用时一般不依赖 CD28-B7 的协同刺激。发挥功能必须有特定细胞因子参与。有 Th1，Th2，Tr1，Th3。Th1 主要介导细胞细胞因子，参与移植物排斥。Th2 主要涉及免疫。】免疫和炎症反应、抗和抗胞内寄生菌细胞增殖、抗体产生、超敏反应和抗42. CD40-CD40LCD40 分子主要分布于 B 细胞表面，也表达于 APC 表面，属 TNF 受体超成员其配体 CD40L，也称 C

23、D154，主要表达在活化的 CD4+T 细胞表面活化 Th2 细胞表达 CD40L，与 B 细胞表面的 CD40 结合，提供 B 细胞活化的第二信号与 APC 表面的 CD40 结合可促进 APC 的活化，还可诱导抗体的类别转换及B 细胞的分化43. B7-CD28协同刺激分子，CD28 为同源二聚体，与 APC 表面的 B7.1（CD80）或 B7.2（CD86）结合，提供 T 细胞活化的第二信号其主要作用是促进 IL-2转录和稳定 IL-2mRNA，从而促进 IL-2接受第一信号的 T 细胞如未接受第二信号，将变成44. B7-CTLA-4（anergy）B7 表达于 APC ，CTLA-

24、4 表达于活化 T 细胞，两者结合抑制 T 细胞45. 活化诱导的细胞（AICD）免疫细胞活化并发挥免疫效应后，诱发的一种自发的细胞凋亡活化的 CTL 和 NK 细胞大量表达和Fas 结合，诱导细胞凋亡表达 FasL，与其他免疫细胞表面的意义：高度特异性的生理性反馈调节，限制抗原特异淋巴细胞克隆的容量，维持自稳【63.Tc 细胞(cytotoxic T lymphocyte)： 即性 T 细胞，表达 CD8 分子，识别抗原受 MHC I 类分子限制。主要功能是特异性毒细胞)，发挥细胞免疫效应。靶细胞(如肿瘤细胞或病NK1.1T 细胞(NK1.1T cell)：是指表达 NKR.P1C(NK1.

25、1)的 TCR-CD3 的 T细胞，广泛分布于骨髓、肝、脾、胸腺和淋 中，通常为 CD4-CD8-T 细胞，表面的 TCR 多为 TCR型，可识别由 CD1 分子提呈的脂类核糖脂类抗原。初始 T 细胞（naive T cell，Tn）：未受抗原刺激的表达 CD45RA 的 T 细胞，其 TCR 结构表现为高度的异质性。66.性 T 细胞(Tm)：是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增，TCR 结构相对均一并具有识别抗原特异性的 T 细胞群体，参与增强的再次免疫应答，表达CD45RO 分子。 】46. BCR-Ig/Ig是镶嵌在 B 细胞膜上的免疫球蛋白(mIg)， 可以特异性识别和结合相应的抗原分子

26、BCR 为 H2L2，VH、VL 识别 Ag，决定特异性本质为膜表面免疫球蛋白(mIg)，主要包括 mIgM 和 mIgD（成熟 B 细胞可以同时表达 mIgM 和 mIgD），由两条相同重链和两条相同轻链组成，负责识别、结合抗原BCR 通常与 Ig、Ig结合，Ig/Ig为异二聚体，胞质区特别长，各含有一个 ITAM（YxxV/L），负责传导抗原刺激信号【68.B1 细胞(B1 lymphocyte)： 又称 CD5+B 细胞， 其主要特征是：膜表面只表达 mIgM 而不表达 mIgD; 产生抗体不依赖 T 细胞，无免疫应答， 产生的抗体类别为低亲和性 IgM。; 对 TI 抗原69. B2

27、细胞(B2 lymphocyte)： 为 CD5-B 细胞，其主要特征是：膜表面同时表达 mIgM 和 mIgD; 产生抗体依赖 T 细胞，有免疫IgG 和IgM 等类型抗体。; 对 TD 抗原应答， 产生70. 浆细胞(plasma cell or antibody forming cell)： 是 B 细胞接受相应抗原剌激后， 在 IL-2、4、5、6 等细胞因子作用下增殖分化形成的终未细胞，可泌抗体。 】分47. ITAM免疫受体酪氨酸激活基序，由 18 个氨基酸残基组成，其中含有 2 个 YXXL/V保守序列招募蛋白酪氨酸激酶，启动激活信号的转导ITAM 的磷酸化和ZAP70 的结合是

28、T 细胞活化信号转导过程早期阶段的重要生化反应之一48. TAP内质网膜上的由两个六次跨膜蛋白组成的异二聚体分子可在内质网膜上以 AT 依赖的方式开放孔道，选择性的转运适合于 MHC类分子结合的抗原也能将内质网中多余的抗原肽转运到胞质内是 MHC提呈抗原的关键步骤49. 等位排斥（allelic exclu是指 B 细胞中位于一对因得到表达，而另一条）上的轻链或重链，其中只有一条上的基上的不能表达的现象。50. TD 抗原（T-cell dependent antigen）即胸腺依赖性抗原，是一类必须依赖 Th 细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原该抗原由 T 表位和 B 表位组成，绝大多数蛋白

29、质类抗原为 TD-Ag可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答（TI 抗原:即胸腺非依赖抗原，刺激机体产生抗体时无须 T 细胞的辅助。该抗原带有重复出现的 B 细胞表位，仅少数抗原物质属于此类。其降解缓慢，无载体表位，故不能激活 Th 细胞，只能激活 B 细胞产生 IgM 类抗体，且无 IgG 的转换，也不引起应答。TI 抗原只能引起体液免疫应答。）51. 协同刺激信号免疫活性细胞活化需要双信号刺激第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC 分子复合物与淋巴细胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的第二信号即协同刺激信号，是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用

30、后产生的52. 克隆（状态 anergy）T 细胞只接受第一信号而无法接受第二信号，则发现 T 细胞不能被激活，而且还可被诱导凋亡或进入状态状态的 T 细胞在再次接受抗原刺激时，即使有第二信号也不能再被激活生理意义在于可以自身应答性 T 细胞克隆对组织细胞的损伤53.受体编辑借 Ig二次重排，而对 B 细胞的抗原受体作修正称为受体编辑在骨髓中 B 细胞发育成过程中，V（D）和 J节段的重排是随机发生的，因而有可能产生与自身抗原应答的 B 细胞克隆，或产生具有不合适抗原受体的 B 细胞克隆。这些 B 细胞或发生凋亡，或在中枢或在外周淋巴中变为对自身无应答性在周围淋巴中的变化是借 Ig的二次重排实

31、现的二次重排会修正编码能与自身抗原应答的重链和轻链蛋白质的除自身应答性 B 细胞，以此消54. Ig 类别转换（immunoglobulin class switch）B 细胞在 IgV（恒定区是可变的每个 B 细胞开始重排完成后，其子代细胞均表达同一个 IgV，但 IgC）的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中表达 IgM，在免疫应答中首先IgM成熟 B 细胞受抗原刺激后，的抗体在不改变其特异性情况下，由最早产生的 IgM 变为 IgG、A、E 的现象Th2 细胞的 IL-4 诱导产生 IgETGF-诱导产生 IgATh1的 IFN-诱导产生 IgG，需要 CD40L 激活活化【体

32、细胞高频突变：生发中心母细胞（即处于状态的 B 细胞）时轻链和重链 V发生高频率的点突变，称为体细胞高频突变抗体的亲和力成熟：表达高亲和力 BCR 的细胞与抗原抗体复合物中的抗原结合，摄取并把抗原加工成多肽片段，再把抗原肽HC II 分子复合物提呈给生发中心周围的或“侵入”生发中心的活化的 Th 细胞。在此过程中，活化 Th藉细胞表面的 CD154（CD40L）与 B 细胞表面的 CD40 分子间的作用，向 B 细胞提供必不可少的辅助刺激信号。只有那些表达高亲和力抗原受体的 B 细胞，才能有效地结合抗原，并在抗原特异的 Th 细胞的辅助下增殖，产生高亲和力的抗体。抗体亲和力成熟使抗体亲和力总体

33、提高】55.免疫耐受指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态对某种抗原产生耐受的，再次接受同一抗原刺激后，不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和（或）细胞免疫应答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答能力56.免疫抑制指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态原因一：遗传所致的免疫系统缺陷或免疫功能原因二：后天应用免疫抑制药物、抗淋巴细胞或放射线等57.克隆清除（colonial deletion）可发生在中枢和外周中枢 TB 细胞经历选择，若 TCR BCR 与自身抗原肽-MHC 分子复合物或自身抗原呈高亲和力结合，导致细胞凋亡致使克隆清除外周

34、TB 细胞经第一信号活化后，未接受第二信号，则被诱导凋亡58.免疫忽视（immunological ignorance）免疫系统对低水平抗原或低亲和力抗原不发生免疫应答的现象如果自身抗原表达水平很低，不能有效活化相应的 TB 细胞 在一定情况下可转变为免疫应答状态59.免疫缺陷病 IDD由于遗传或其他各种所导致的免疫系统发育不全或后天损伤所导致的免疫成分缺失、免疫功能60. 自身免疫病所引起的临床综合病症在某些内因和外因诱发下，自身免疫耐受被打破，持续迁延的自身免疫对自身抗原产生异常的免疫应答，造成自身细胞破坏，组织损伤或功能异常，导致的临床病症。61.直接识别指不需要抗原的加工处理过程，受者 T 细胞识别移植物细胞表面上完整的同种异型 MHC 分子直接识别在急性排斥反应的早期其主要作用导致的排斥反应具有速度快，强度大的特点62.间接识别指供者的同种异型抗原从移植物细胞表面脱落，然后被受者的 APC 摄取、处理后，由受者 APC 的 MHC 分子提呈给受者 T 细胞识别间接识别所引起的排斥反应比较弱和比较缓慢，主要在急性排斥反应的中