缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断课件

1、缺血缺氧性脑损伤的影像学诊断凌俊前言全脑缺氧缺血性脑损伤（HII）常导致死亡和重度神经性瘫痪早期诊断非常重要病理学特点和影响因素共同的病理过程是脑缺血和缺氧 婴儿和儿童： 窒息缺氧持续缺氧/心肌缺血心输出量减少脑出血 不合并缺血的急性缺氧不太可能造成损伤 成人： 心脏疾病和脑血管疾病血流减少脑缺氧易损区域的影响因素 脑的成熟度 脑的成熟程度与患者年龄和妊娠时间相关 缺血缺氧损伤的严重程度 越严重，代偿机制越难发挥作用成像包括US、CT和MRI 早期诊断：MRI DWI和MRS 亚急性期诊断：常规T1/T2 评估损伤的严重程度和范围 US多用于早产儿出血诊断新生儿HII36周早产儿HII36周婴

2、儿和小儿HII儿童与成人HII病理学特点和影响因素MRS应用的探讨HII在新生儿期高危因素：主要是产前，部分是产前与产中的结合，少部分由于产后高危因素导致 产前：母体高血压，不育症的治疗，多次妊 娠，妊娠感染和甲状腺疾病 产中：手术器械的损伤，臀位吸引，脐带脱 出和母体发热 产后：严重的呼吸系统疾病，败血症或急性 发作的疾病新生儿HII预后（存活后） 重度损伤：四肢轻瘫，舞蹈手足徐动征，重度癫痫发作或精神发育迟缓 重度损伤：痉挛性的双侧瘫痪或四肢麻痹 轻度损伤：可完全恢复或出现轻度的发育迟 缓 重度窒息受累部位 主要累及深部灰质（基底节、腹侧丘脑、海马、背侧脑干和外层膝状核） 部分累及罗兰多外

3、周皮层（环绕罗兰多裂的皮层） 损伤持续时间越长，累及的脑皮层范围越广，预后也越差影像表现第一周超声敏感性极低，一周后敏感性提高MRI：最准确的；尤其是弥散成像对24小时内病灶非常敏感重度新生儿HII，出生2天的患儿，有重度窒息史。（a,b）弥散加权MRI显示侧脑室旁核团及半卵园中心皮层的高信号。（c,d）在ADC图上相应区域表现为低信号。 T1/T2序列第一天表现正常，第二天可出现异常T1序列呈高信号，T2序列出现异常要晚于T1（几天后） 损伤发生一周后具有较高的诊断价值，因为此时DWI会出现“假正常化”在T1加权像上，丘脑、基底节及半卵园中心皮层的异常信号可持续几个月以上 在慢性期，损伤区域

4、脑组织萎缩，在T2 加权像上为脑回样高信号，特别是丘脑、苍白球后部和皮质脊髓束 出生7天的重度新生儿HII。（a）轴位T1加权像在基底节层面显示豆状核和脑室旁核团的信号增高，（b）T2加权像显示豆状核和脑室旁核团后部的信号减低。（c）DWI显示在b图病灶位置上的相对的信号减低，反映了假性正常化，仅在左侧见到高信号。（d）相应ADC图显示豆状核和脑室旁核团后部的低信号。 一个出生5天的重度新生儿HII。（a,b）轴位T1加权像显示脑室旁核团和基底节及半卵园中心外周皮层的高信号；（c,d）7个月后轴位T2加权像显示脑萎缩以及脑室旁核团和基苍白球后部及半卵园中心外周皮层的高信号 轻中度窒息受累部位：

5、分水岭区 轻度或节段型的缺氧，自动调节机制使得血流分流到脑部重要结构，如脑干、丘脑、背侧核团、海马和小脑脑干、小脑和深部的灰质结构在轻中度的缺氧缺血损伤中一般都不会受损 持续损害会导致分水岭区的损伤 亚重度新生儿HII，出生2天的患儿，有短暂的癫痫发作史。（a,b）轴位T1加权像和T2加权像显示正常。（c,d）DWI和ADC图显示在旁矢状位分水岭区皮层和皮层下白质弥散受限 HII在早产儿早产儿(36周)HII的高危因素早产儿本身就是高危因素，50的脑瘫发生于早产儿其他高危因素与新生儿类似更易受损 脑成熟度低 低灌注发生的可能性更高检查方法首选超声、其次MRIMRI DWI24小时内丘脑可出现异

6、常，3-5天最明显，一周后出现假性正常化T1/T2第一天内可能表现正常或轻微的异常，2天后T2表现为丘脑和背侧核团的信号增高，3天后T1表现为损伤区域的信号增高，一周后T2缩短，短T1在慢性期持续存在重度缺氧的早产儿（孕34周），有节段性窒息史，出生第一周内癫痫发作。DWI（a）和相应的ADC图（b）显示双侧丘脑弥散受限，T1和T2 加权正常 轻中度窒息典型表现：双侧脑室内出血或脑室旁白质损伤（即脑室旁白质软化症）脑室内出血发生率与妊娠时间和出生体重成反比大多数为胚胎性间质出血首选脑部超声评估MRI用于检查并发症可分为四型室管膜下出血不伴有或仅伴有微量脑室内出血胚胎间质出血破入脑室不伴有脑室扩

7、张胚胎间质出血破入脑室伴有脑室扩张脑室周实质内出血性梗死（非胚胎性间质出血，而是梗死出血）脑室内出血。经前颅窝冠状面US显示脑室内出血与脑成熟程度的类型。（a）1型出血，小的室管膜下出血表现为丘脑沟的强回声团，脑室内没有扩散。（b）2型出血可见丘脑沟的血液扩散入侧脑室，脑室无扩大。（c）3型出血，出血扩散入脑室内，累及双侧脑室和三脑室。（d）4型出血出血来自脑室外白质并破入侧脑室 24周早产儿小脑胚胎间质出血。（a,b）出生第一周内冠状面和矢状面US显示左侧小脑半球强回声团，提示出血。（c）大约2周后，冠状面US显示病灶区低回声，提示血肿液化 脑室旁白质软化症PVL脑室旁白质的相对少血供（32

8、周前）常见于侧脑室三角区和孟氏孔周围运动和视觉损害是早产儿PVL最常见的神经系症状组织病理过程：组织坏死形成空洞/穿通性囊肿囊肿塌陷/闭合神经胶质增生脑室旁白质容量明显减少超声表现：US的主要作用是检测产后期的胚胎间质出血和围产期的PVL囊性改变48小时内，侧脑室旁球形的回声增强 2-4周：相对正常化3-6周：脑室旁囊肿的形成6个月后：PVL的终末期是囊肿的缩小和脑室的扩大MRI表现：早期显示脑室旁白质优于US早期的白质损伤：斑点状的短T1，相应的更大范围的长T2（3-4天内）终末期PVL 脑室旁和半卵园中心白质容量的减少 脑室扩大和不规则的脑室边缘 T2加权像显示脑室旁白质信号异常，常见于三

9、角区 胼胝体变薄，尤其以后部和压部明显 早产儿PVL 轴位T1加权（a）和T2加权（b）显示第4天脑室旁白质，在T1加权像上发现点状聚集的高信号，这些点状病变需与出血鉴别，后者在T2加权像上更短 PVL的终末期，一个9岁的孩子，运动和认知发育迟缓，有癫痫发作。患儿出生在妊娠32周。轴位水饱和反转恢复MRI显示一些小囊性的高信号在中部脑室周围的白质内。在b图，显示侧脑室后角扩大，及周围脑白质容量减少 HII在婴儿和小儿溺水、窒息或意外性创伤造成重度窒息1-2岁：纹状体、膝状神经节、海马和大脑皮层 （额叶、顶枕叶皮层为主，丘脑和颞叶不受累）围产期后-1岁 ：同时有新生儿和婴儿期窒息的特点累及基底节

10、、丘脑和背侧中脑、皮质（顶叶区相对不受累）CT表现24小时内可能是阴性或轻微的深部灰质低密度24小时后基底节弥漫性异常并伴有弥漫性脑肿胀 46天后基底节可能出现出血性梗死慢性期表现为弥漫性的脑萎缩和脑室扩大 反转征、白色小脑征代表预后不良MR表现：常用于儿童HII检查DWI： 12-24小时内后侧豆状核出现异常信号改变； 下一个48小时，出现典型的损伤征象，包括剩余的基底节和皮层 T1/T2加权 在第一个24小时内一般正常，并持续到2天 48小时后，T2加权像上出现弥漫行的基底节和皮层信号异常，但顶叶皮层和丘脑相对正常 反转征和白小脑征重度HII的6岁患儿。（a）心肺复苏后，CT平扫在基底节层

11、面显示无明显的异常，（b）CT平扫显示a下方的层面小脑相对密度增高。（c,d）DWI（c）和T2加权像显示4天后基底节的高信号和相应的T2加权的异常在尾状核、豆状核和枕叶 轻到中度窒息 轻微的缺氧对婴儿一般造成分水岭缺区及皮层下白质的损伤。白质病变多见于1岁以下患儿，而脑室周围白质相对无异常。2岁患儿，轻中度HII，CT平扫旁矢状面分水岭区双侧皮层及皮层下密度降低，DWI呈高信号HII在儿童和成人临床相关成人常常继发于心脏疾病发作或急性脑血管病造成的缺氧溺水和窒息是儿童HII的主要原因轻到中度HII：分水岭区的梗死重度HII：灰质结构（基底节、丘脑、大脑皮层、小脑和海马）CT表现：对于较大患儿

12、为首选 弥漫性脑水肿，脑室变小，灰质密度减低 ，灰白质分界不清，双侧基底节密度减低 反转征和白小脑征可见于成人并提示预后不良 MR表现DWI是最早发现异常的影像方法 第一个24小时，DWI显示小脑半球、基底节、大脑皮层信号增高 ，丘脑、脑干或海马也可受累 在第一周末，DWI出现假阴性常规T1/T2序列 早期（24小时内）正常或轻度异常 亚急性（第2天-2周），T2显示损伤灰质的信号增高和水肿 ，T1加权像上，信号异常可持续到第二周末 慢性期，T2加权像显示基底节局部低信号，T1加权显示皮层坏死，表现为高信号 53岁男性，HII，肝移植后有持续的重度缺氧史。（a,b）轴位T2加权像显示豆状核和小

13、脑的高信号，（c,d）相应层面DWI显示病变区域的高信号 35岁，患者，数周前经历过缺血事件。轴位T1加权显示双侧枕叶皮层高信号，左侧更明显，提示皮层坏死 迟发性白质损伤（缺血缺氧性脑白质病）临床相关少见的迟发性白质损伤，常发生在缺血缺氧损伤数周后2%3%的患者会出现这个并发症（大部分与一氧化碳中毒有关）临床表现：经过一段临床稳定期或者改善期后出现急性的神经系统功能下降，常发生在损伤后的2-3周 （精神错乱，性格改变，智力损害，运动失调，或极少见的，癫痫发作 ）临床预后 大约75的患者在6-12个月可完全恢复或大部分恢复 剩下的患者可出现痴呆的后遗症 极少数患者病情恶化，发展成植物人，或者死亡

14、 影像表现原发损伤的急性期，常无异常神经系统功能下降期，DWI显示脑白质出现广泛的大片状弥散受限的区域 T2加权像上显示相应的高信号 较小的儿童，缺氧性脑白质损伤发生快，可在2天内观察到 慢性期出现弥漫性脑萎缩缺氧性脑白质病，成人患者，2周前有呼吸困难史。（a,b）轴位T2加权和DWI显示广泛的白质高信号。（c）在相应的ADC图，为低信号，这一征象提示病灶区弥散受限 质子MRS在评价HII中的作用MRS和DWI是急性期检查HII最敏感的方法 MRS可避免传统T1/T2的阴性及DWI对损伤范围的低估 深部灰质核团、顶枕区或分水岭区白质的乳酸峰（2-8小时内），谷氨酰胺增高 乳酸峰的升高出现两次损

15、伤后立即出现，几个小时后恢复（再灌注的结果）随后的2448小时，再次升高（继发性能量衰竭）早期的乳酸增高提示不良的神经系统预后 新生儿缺氧脑波谱。短回波时间（30ms）（a）和长回波时间（135ms）（b）的MRS在一天内，测量体素位于右基底节显示乳酸（Lac）的倒双峰中心位于1.3ppm在a图，相反方向的乳酸峰在b图。同时也能看到谷氨酰胺（Glx）的升高在a图和NAA的下降在b图 评价HII的影像学方法选择考虑因素（年龄，病情，离子辐射的暴露）新生儿、早产儿急性期：脑部US是优先选择的方法（无创，无辐射，床边操作）US阴性：选择MRI T1和T2加权序列，DWI序列和ADC图 MRS：测量基