重症医学课件：第三章 围术期水、电解质平衡失常的诊治第四章围术期酸碱失衡的诊治第五章血液气体监测

1、从医学角度讲，人能够活着，最重要的两种物质是什么？水循环氧气呼吸第三章 围术期水、电解质平衡失常的诊治第四章围术期酸碱失衡的诊治第五章血液气体监测第三章 围术期水、电解质平衡失常的诊治掌握麻醉手术后水、电解质平衡失常的诊治原则。重点掌握各种常见水、电解质代谢紊乱诊断、监测和治疗。包括各种低钠血症、高钠血症、低钾血症、高钾血症及镁代谢紊乱。Total body water (TBW) 60%细胞内液Intracellular fluid (ICF)40细胞外液Extracellular fluid (ECF)组织间隙15组织液Interstitial fluid(ISF) 血浆5%PlasmaT

2、ranscellular fluid(third space) 1细胞内、外液的主要电解质成份细胞内液mmol/L 组织间液mmol/L血浆mmol/LNaKCa2Mg2ClHCO3HPO42-SO42有机酸蛋白质10 160 微量 17.5 3 8 70 1454 1.5 1 115 30 1 0.5 1141 4.1 2.5 1.5 103 27 1 0.5 16 体内液体交换血浆与组织间液的交换调节-取决于胶体渗透压（白蛋白水平）细胞内外液体的交换调节（取决于晶体渗透压，钠离子水平）H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+ 体内液体交换9常用于液体治疗的液体乳酸林格液

3、醋酸钠林格液羟乙基淀粉聚明胶肽10用于体液治疗的液体(therapeutic solutions)晶体液(crystalloids)：主要包括电解质溶液或/和葡萄糖液；维持性输液：补充生理性失水（液）；补充性输液：补充病理性丢失；治疗性输液：纠正各种平衡失常或内环境紊 乱；如水电解质、酸碱、渗透平衡失常。胶体液(colloids)：含大分子量物质的溶液（提高血胶渗压）如贺斯、菲克血浓、右旋糖苷等。血容量严重不足；麻醉期间增加血容量；严重低蛋白血症或大量蛋白丢失；体液的渗透压与PH280310 mmol/L7.35-7.45血浆渗透压PH0.9%氯化钠 PH 6.0，Na 154mmol/L，渗

4、透压308mmol/L 酸性，高钠，等渗乳酸钠林格液 PH 6.5-7.5，1-2小时肝脏代谢后转为碳酸氢钠； 渗透压 273mmol/L 碱性，低渗生理盐水并不生理，平衡盐并不平衡！5%葡萄糖=无张力！（渗透压252mmol/L）13 麻醉(anesthesia)的影响远较手术创伤的影响小。 主要有以下方面:对血容量的直接影响，十分有限；通过内分泌系统影响体液调节；气道压力增高及血气变化可影响体液 容量；改变血管张力及其容积，是麻醉的主要影响方式。14手术创伤对水、电解质的影响远较麻醉明显。细胞外液（extracellular fluid）手术创伤后ECF常，但大量功能性细胞外 液进入新形成

5、的急性分隔性水肿间隙(acute sequestered edema space)第三间隙。导致 功能性细胞外液。创伤48小时后第三间隙液 体可被重吸收，尿量增加ECF 。手术、创伤时体液调节激素分泌紊乱，常致 水钠潴留，ECF。手术失血或脱水利尿ECF。flash15重点：围术期体液治疗液体补充量的分析判断术前术中生理需要量；术中体液治疗术中失血、血管扩张：（1）RBC丢失；（2）凝血因子丢失；（3）血容量减少； （4）围术期液体在体内的再分布；术后所需液量术后生理需要量；术后额外丢失量；16体重输入速度(ml/kg/h)液体量(ml/h)第一个10kg第二个10kg以后每10kg4增加2增

6、加1402030第一部分：人体每日液体需要量以晶体补充以50kg为例，估计液体需要量为90ml/h如（术前+术后）24小时禁食水，则需补充生理需要量9024=2160ml以90kg为例，每天生理需要量估计为13024=3120ml第二部分麻醉所致的血管扩张造成的相对容量不足以胶体补充约5-7ml/kg18组织创伤程度额外体液需要量(ml/kg/h)小型手术中型手术大型手术0-22-44-8第三部分不同手术创伤的体液再分布(redistribution)和蒸发(evaporation)失液的补充以晶体补充第四部分手术或手术后失血以血制品或者胶体补充，一般来说丢什么补什么（1）红细胞的丢失（2）血

7、容量减少（3）凝血因子与血小板的丢失第五部分术后所需的液体量（1）生理需要量（见前述的4-2-1法则）（2）术后额外丢失（引流液、发热、评估脱水程度）围手术期的液体治疗=1+2+3+4+522有效循环血容量基本充足 仅需补充基础需要量和额外丢失量。常用晶体液。有效循环血容量不足（1）体液总量无明显不足，但有效循环血容量不足。常用胶、晶结合补充。失血1/3或Hct失水，血清钠浓度，血浆、清渗透浓度。易发生休克。（2）细胞外液容量正常的低钠血症：单纯的水过多所致。血钠浓度、血渗透浓度，而尿钠浓度、尿渗透浓度。Hct可无变化。（3）细胞外液容量增多的低钠血症（稀释性-dilutional hypon

8、atremia）：水钠潴留所致水潴留钠潴留。低渗性低钠血症(hypo-osmotic hyponatremia) 低容量性低钠血症的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭30临床表现(clinical manifestations)1、脱水(dehydration)及低容量血症：皮肤脱水征，低血压，休克等。2、神智精神症状：脑细胞脱水、水肿及颅内高压烦躁、谵妄、昏迷等。3、水肿及高容量血症(edema, over-hydration)：组织水肿、血压增高、CVP等。31脱水程度症状体征实验室检查缺水量轻度口渴眼球稍凹尿重、少约23% 中度口渴乏力皮肤干燥眼球凹陷体位性低血压尿重、少，

9、血PCV、NPN升高约46%重度精神症状：烦躁、嗜睡明显皮干眼凹，血压下降，甚而休克尿少或无，血Hct、NPN升高，BE、pH降低8%以上脱水程度的评估(Evaluation)323、治疗(treatment)（1）低容性低钠血症应予等渗钠液治疗。补钠量（mmol）=（140-实测值Na+）体重（Kg）0.2；（1克NaCl=17mmolNa+）。（2）正常容量性低钠血症需等渗钠液治疗。必要时利尿。（3）高容性低钠血症应予限制水钠，利尿排水，适当补钾。334、注意事项（1）恢复和维持细胞外液容量正常是救治的重点。（2）计算所得补钠量仅作参考，需边补边测，以测定补（个体化）。（3）严重低钠血症（

10、110115 mmol/L）或有神经症状者，一律按急症处理、补钠，应将血钠提高到120125 mmol/L或神经症状改善为止。（4）注意血液动力学监测，以防肺水肿。34（二）高钠血症（hypernatremia）：指血清钠浓度145mmol/L。1、病因、病理生理：可分为（1）细胞外液容量减少的高钠血症：或称低渗液丢失型高渗性脱水。失水失钠；（2）细胞外液容量正常的高钠血症：或称纯水丢失型高渗性脱水；（3）细胞外液容量增多的高钠血症：医源性（钠过负荷）低容量性高钠血症，主要为细胞内缺水362、临床表现（1）口渴：早期突出症状，细胞内脱水的重要标志。（2）尿量减少。（3）恶心、呕吐、体温、肌无力

11、、肌电异常。（4）晚期可出现周围循环衰竭。（5）神经症状：嗜睡、乏力、烦躁；激动、震颤、动作协调性、腱反射亢进、肌张力；抽搐、惊厥、昏迷及死亡。373、诊断 可根据病史、症状、体征及化验检查等作出诊断及鉴别诊断。4、治疗（1）低容高钠：原则：纠正病因；扩容、补水以纠正高渗状态。 需水量（L）=0.6(或0.5) 体重(Kg) (1-140mmol/L/实测钠mmol/L)。先补等渗盐液或胶体。纠正低容可用低渗液。（2）正常容量高钠：以补充低渗液和水分为主。（3）高容高钠：以排钠利尿为主，同时补水，但不宜过快，必要时血液透析治疗。39（三）低钾血症（hypokalemia）：指血清钾浓度3.5m

12、mol/L。轻度3-3.4;中度2.5-2.9；重度2.5。1、病因：重新分布所致：(1)碱中毒；(2)低钾性周期性麻痹；(3)2受体兴奋；(4)胰岛素的作用。缺钾综合征：(1)摄入不足；(2)排出过多；(3)经胃肠道丢失；(4)镁缺乏。402、病理生理与临床表现（1）心血管系统：低钾心肌兴奋性、心肌损害、血管平滑肌麻痹。ECG改变。室颤、心脏停搏。（2）神经肌肉系统：低钾中枢、外周神经及肌肉兴奋性降低。（3）消化系统：低钾胃肠平滑肌无力、麻痹。413、治疗（1）治疗原发病。（2）补钾：首选KCl。应注意：监测血钾q24h，达到3.5 mmol/L，应停止或缓慢补充；对有任何心脏阻滞或肾功能减

13、退，补钾速度减半合并酸中毒者，应先补后纠；大剂量补钾仍不能纠正时，应查明是否有碱中毒或低镁并予以纠正；同时有低钙者，补钾后可出现手足抽搐、痉挛，应补钙；尽早改静补为口补； 如无缺钠应少补或不补钠；静补浓度应在4060 mmol/L以内；速度应均匀，不宜超过1020mmol/h。42（四）高钾血症（hyperkalemia）：指血钾5.5mmol/L。但体内总含钾量并不一定过多。1、病因（1）钾潴留：如摄入过多，罕见；排钾减少，常见；肾小管泌钾功能缺陷；盐皮质激素缺乏；保钾利尿剂的大量、长期使用。（2）钾再分布：如严重酸中毒；缺氧；组织、细胞的大量损伤和破坏，细胞内钾向细胞外转移。432、病理生

14、理（1) 心血管系统：高钾抑制心肌。ECG异常。（2）神经肌肉系统：高钾兴奋性异常。（3）消化系统：高钾乙酰胆碱释放胃肠平滑肌运动增强或痉挛。444、治疗原则(therapeutic rules)为 立即停止钾摄入，找出病因并治疗之。如血钾过高，需降钾或抗钾治疗。降钾或抗钾治疗方法主要有：（1）静滴胰岛素糖液，或有酸中毒时静滴碳酸氢钠，促进钾从细胞外转移到细胞内。（2）加速排出，可用排钾利尿剂，阳离子交换树脂，透析疗法等。（3）补充钙剂，可反复使用。高钾与低钾心电图的变化46低镁血症血清中镁Mg2+的浓度为0.751.25mmol/L病因：摄入不足；排出增多临表：神经肌肉系统 手足搐搦最常见；

15、缺镁心肌兴奋性增高和自律性增高。治疗：纠正原发病 补镁。注意事项：注意肾功能；口服不能接受考虑肌注；严重静脉补充，但拒绝静推；47高镁血症血清中镁Mg2+的浓度为0.751.25mmol/L病因：摄入过多；排出减少；甲减，醛固酮分泌减少。妊高症时治疗用镁过多。临表：神经肌肉系统的抑制，失迟缓麻痹； 心肌兴奋性抑制，传导阻滞、心动过缓； 血管扩张；内脏平滑肌扩张治疗：纠正原发病 利尿；使用钙剂拮抗；必要时透析48 体液治疗的监测目的在于动态观察体液状态及其变化，以指导治疗并为调整治疗方案提供依据。1、一般监测（1）体重：是反映水平衡的良好指标。（2）临床表现：尿量、颈静脉充盈度、皮肤色泽与温度、

16、神志492、生命体征及血流动力学监测包括（1）血压：围术期常与血容量有关。（2）HR：血容量不足是心率增快的常见原因。 （3）CVP和PCWP： CVP反映右心前负荷，正常值5-10cmH2O。 PCWP：反映左心前负荷，正常值10-18 cmH2O。 （4）心室舒张末容积（EDV） (5) 每搏量变异度(SVV)5051Swan-Ganz 漂浮导管-有创血流动力学监测PICCO监护仪3、实验室检查（1）Hct、Hb浓度：脱水时增加，水过多时降低。（2）血气分析、血电解质、血糖、血乳酸（3）止血功能4、氧合状况的监测（血气中讲）第四章围术期酸碱失衡的诊治掌握酸碱平衡失常的诊断。掌握常见酸碱平衡

17、失常的治疗原则。符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）98%临床血气分析符号、名称和正常值酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）

18、碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）HCI+NaHCO3=NaCI+H2CO3 （强酸）NaOH+H2CO3=H2O+NaHCO3（强碱）酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用（快） 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用（慢）H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化机体对酸的调节能力强于碱！代偿的概念？PH 7.35-7.45为正常或者代偿PH不在正常范围即为失代偿调节（代偿）是有极限的如：肾代偿极限HCO340mmol/L,即BE 1

19、5调节（代偿）的目的是使PH向7.4方向靠近，因此代偿不会过度。Henderson-Hassebalch方程式： pH=pk+logH2CO3 /pCO2 换算后： HCO3-/H2CO3 =20/1 HCO3-：代谢分量（肾脏） pCO2：呼吸分量（肺脏）6.10.03PCO2掌握第二节 酸碱失衡的诊断分类名称代谢性参数BE、HCO3）呼吸性参数（PaCO2）pH单纯型 代谢性酸中毒（代酸）下降下降（代偿）下降或正常偏酸代谢性碱中毒（代碱）上升上升（代偿）上升或正常偏碱呼吸性酸中毒（呼碱）下降（代偿）下降下降或正常偏碱呼吸性碱中毒（呼酸）上升（代偿）上升上升或正常偏酸复合型 双重型 代酸合并

20、呼酸下降上升下降代酸合并呼碱下降下降下降、上升或正常代碱合并呼碱上升下降上升代碱合并呼酸上升上升上升、下降或正常代酸合并代碱上升（RA增加）下降、上升或正常下降、上升或正常三重型 代酸+代碱+呼酸上升（RA增加）上升下降、上升或正常代酸+代碱+呼碱上升（RA增加）下降下降、上升或正常（一）单纯性酸碱失衡1、代谢性酸中毒代谢性酸中毒可发生在H+产生增多和(或)排出受阻并积聚时。前者主要发生在组织血流减少(如休克)、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。 代谢性酸中毒亦可发生在HCO3丢失过多时，例如肠瘘、肠液丢失过多以及急性腹泻时。作为代偿，病人呼吸兴奋，通气量增加，导致PaCO2下降

21、，从而可减轻pH下降的幅度。因此，这种病人的AB、SB均下降，但ABSB。 作为代偿，当PaCO2升高时，通过肾脏H+被排出，HCO3则被再吸收，因此体内HCO3增加，但这一作用的完成需要时间，此时SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。 4、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒起因于过度通气，此时体内CO2排出增多，PaCO2下降。 因此体内HCO3减少(AB)，因此AB下降，AB7.457.35-7.45 代偿区BE-3SB3SB21PCO245mmhgPCO235mmhg例1，肺癌1、PH=6.1+lg(32/(0.03*50)=7.429 血气可信2、PH=7.42正常范围，代偿 呼酸，代碱哪个是原

22、发，或者都有？3、结合患者病史，肺癌，慢性疾病，考虑通气功能障碍，存在CO2潴留50mmhg，故考虑呼酸为原发4、慢性呼酸的代偿公式 代偿极限 BE=0.4PaCO2=0.4(50-40)=4 而该患者BE=7.9大于代偿4，考虑该患者代谢性碱中毒，为什么？利尿药物。5、结论是呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒二重失衡例2 脑出血1、PH=6.1+lg(17.9/(0.03*24)=7.495 血气可信2、PH=7.48大于7.45，碱中毒，失代偿 3、PCO2=24提示呼碱，与PH改变相符合，故考虑呼碱为原发性改变4、结合患者病史，为急性起病代偿 情况 HCO3=0.2PaCO22.5=0.2(4

23、0-24) 2.5=3.22.5=1至6HCO3正常22-27mmol/L估算代偿极限为24-6=18该患者实际HCO3为17.9没有超过代偿极限5、结论是呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒单纯型例3 脓毒症休克1、PH=6.1+lg(15.3/(0.03*43)=7.17 血气可信2、PH=7.1612存在AG增高6、计算碳酸氢盐间隙 22-12=10而实际HCO3下降24-15=9 基本一致，无其他代谢性中毒7、结论：单纯代谢性酸中毒，失代偿掌握 第三节 酸碱失衡的治疗酸碱失衡的诊疗原则：必须系统监测必须综合分析治本为主，治标为本急病急治，慢病慢治呼吸问题靠呼吸解决，代谢问题靠代谢解决一、代谢性

24、酸中毒病因治疗紧急措施：保证通气功能与循环功能碱性药物紧急使用：5%碳酸氢钠（PH7.2）碳酸氢钠的补充量：补碱量(mmol) = (27-HCO3-实测值)体重（kg）0.2c.注意：缓慢、观察呼吸和循环；参考化验结果进一步确定药物的用量补钾二、代谢性碱中毒病因治疗低细胞外液容量和低有效循环容量：补充生理盐水；补充钾；高或者正常细胞外液容量：补充钾盐，不补充钠；若病情较重，可以使用弱酸（精氨酸等）三、呼吸性酸中毒病因治疗。改善通气，包括机械通气。慢性者主要是治疗肺部疾患，改善肺的通气功能，注意肾脏代偿所致的代谢性碱中毒和低钾血症。切忌盲目补碱。麻醉中，CO2下降过快可发生CO2排出综合症：血

25、压下降、心动过缓、甚至心脏停搏。故需要逐步降低CO2，补充血容量，使用血管活性药物。四、呼吸性碱中毒病因治疗，治疗原发病。人工通气患者，降低通气量，增加无效腔。如存在疼痛、烦躁，可使用镇痛镇静剂；严重时可加用肌肉松弛剂。，利用机械通气调节。如有发热，控制体温。如存在容量不足，需纠正低容量。五、复合性酸碱失衡治疗原发病；动态监测，以PH变化作为指导准则；注意一种原发酸碱失衡被纠正后会引起或加重另一种原发酸碱失衡。第五章血液气体监测重点掌握血液气体分析的指标及临床意义掌握 第一节 血气监测参数及临床意义一、血氧分压（PO2） 指血浆中物理溶解的O2所产生的压力。吸入空气，每100m1血液中仅溶解氧

26、约0.3ml，而绝大部分氧是以与血红蛋白结合的形式存在并运输的。动脉血氧分压（PaO2）经皮氧分压（PtcO2）混合静脉血氧分压（PvO2）血氧分压与组织供氧有直接关系 氧从毛细血管向组织弥散的动力是这两者的氧分压差。 当PaO220mmHg时，组织就失去了从血液中摄取氧的能力。PvO2反映全身氧供和氧耗的平衡，从肺动脉获取，正常值37-42mmhg，低于35mmhg提示组织缺氧 二、血氧饱和度（SO2）指血液标本中血红蛋白实际结合的氧量与最大结合氧量的百分比。 即：血氧饱和度（SO2） 100动脉血氧饱和度（ SaO2 ）脉搏血氧饱和度（SpO2）混合静脉血氧饱和度（SvO2）Hb氧含量Hb

27、氧容量血红蛋白的多少无关氧的结合能力（或称亲和力）有关 血氧饱和度与SaO2通过动脉血气获得 由于氧解离曲线的特点，PaO2在60110 mmHg变化时，血氧饱和度变化不明显，在9l99之间。当低氧血症PaO245mmHg见于：二氧化碳生成增加。中枢性或外周性呼吸抑制导致肺泡通气不足。二氧化碳气腹导致呼吸障碍、二氧化碳吸收入血。机械通气时通气量设置过低、死腔量过大或钠石灰失效、呼出活瓣失灵。PaCO235mmHg见于： 过度通气或低体温，机体代谢率降低，二氧化碳生成减少。 呼气末二氧化碳分压（PETCO2）反应通气，也可以反应循环和肺血流。升高可能与分钟通气量不足二氧化碳生存增加、二氧化碳气腹

28、有关；如基线升高提示CO2的重复吸入。下降见于管道脱开或者管道堵塞；如果呈现指数性下降提示有效血流量不足，见于肺栓塞、心脏停搏等。二氧化碳总量（ T-CO2 ）包括碳酸氢根、碳酸、碳酸根、蛋白质氨基甲酸脂临床应用少。四、气体交换效率肺泡气动脉氧分压差（ A-aDO2 ）氧合指数（PaO2/FiO2）呼吸指数（ A-aDO2 / PaO2 ）分流率（Qs/Qt）死腔率（VD/VT）肺泡气动脉氧分压差（ A-aDO2 ） A-aDO2正常的低氧血症： 通气不足吸入氧浓度过低 A-aDO2升高的低氧血症：通气血流比失调肺内分流气体弥散障碍反应氧气在肺的弥散功能，重要的换气指标。该值是通气计算获得；正

29、常范围：当吸入空气时，10mmhg当吸入纯氧时，25-75mmhg氧合指数（PaO2/FiO2）反应肺弥散障碍或者肺内分流。根据氧合指数给ARDS分级。呼吸指数（ A-aDO2 / PaO2 ） 作为肺氧合能力的指标，具有下列特点：即使FiO2不同，仍有参考价值。呼吸指数的变化与肺功能状态呈现明显的相关性，呼吸指数越大，说明肺功能越差，呼吸指数的动态观测对预后的判断有价值。利用呼吸指数列线图可以大致预计出该病人在不同FiO2条件下的PaO2值，因而可供麻醉期间掌握给氧量时参考。呼吸指数（ A-aDO2 / PaO2 ）呼吸指数正常值1，表明氧合功能明显减退呼吸指数2，需机械通气呼吸指数和A-a

30、DO2是判断肺心病呼吸衰竭程度、病情监测及预后的重要指标。分流率（Qs/Qt）定义：每分钟从右心排出的血量未经肺氧合直接进入左心房的血流量占心排血量的比例。吸入纯氧时测定可消除通气/血流比例对其的影响；10%说明有异常分流，30%即时提高吸氧浓度也很难改善低氧血症。死腔率（VD/VT）生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔，正常约为150ml，死腔率为25-30%增加预示通气效率下降，PCO2会升高。五、反映气体血液运输和组织呼吸的指标氧含量氧供氧耗氧摄取率P50动静脉血氧分压差1. 氧含量 （CaO2） 血液中所含氧量的总和 溶解于血液中氧量 与Hb相结合的氧量 CaO2（1.38HbSaO2

31、）0.00315 PO22. 氧供（DO2）指单位时间内循环系统向外周组织提供的氧量。 CaO21.38Hb SaO2氧供计算公式： DO2COCaO2CO1.38Hb SaO2氧供反映了循环系统的运输功能，同时也受肺通气及肺换气功能的影响；CO、Hb、SaO2中的任何一个发生变化均会影响氧供。3. 氧耗（VO2） 指单位时间全身组织消耗氧的总量，它决定于机体组织的功能代谢状态。 正常值为110180ml(minm2)正常生理状态下，DO2与VO2相互匹配维持组织氧供需平衡。在发热、感染、器官功能增强或高代谢状态时，组织细胞氧摄取量增加，氧耗也随之增加。氧耗（VO2）= （CaO2 -CvO2

32、）CO4. 氧摄取率 （oxygen extraction ratio，O2ER） 指全身组织氧的利用率，它反映组织从血液中摄取氧的能力。 正常值为0.220.30O2ER 0.30：氧需求增加，输送到组织的氧不能满足细胞代谢的需要。5. P50 血红蛋白氧饱和度为50时的氧分压，是反映Hb与O2亲和力的指标。正常情况下为3.52kPa（26.5mmHg）。P50增大，氧解离曲线右移，促进O2Hb解离，向组织释放氧。P50减小，氧离曲线左移，Hb与O2亲和力增加而不易解离，氧释放减少。 6.动-静脉血氧分压差（Pa-vO2） 是组织摄取氧能力的重要指标。当Pa-vO2减少时，说明组织从血流中摄

33、取的氧减少。当VO2明显增加时，可发生因氧耗过多而导致的缺氧，此时Pa-vO2增加，而PaO2可在正常范围内。当PaO2下降达到一定程度时，组织细胞的VO2可随之减少。第二节 血气监测与呼吸生理 氧与二氧化碳在血液中的运输外呼吸(或称肺呼吸)内呼吸(或组织呼吸)呼吸的全过程 一、外呼吸与血气监测 外呼吸的主要环节为肺的通气功能 1. 肺通气功能与血气监测 肺泡通气量 潮气量 VT死腔气量 VA（VTVD）fPaCO2反映着肺的通气功能状态肺通气与肺泡气氧分压有一定的关系肺的换气功能：肺泡膜两侧气体的交换。 CO2的弥散力要比O2大20倍。 即使分压差6mmHg，CO2仍弥散到肺泡，PaCO2等

34、于PACO2。肺换气功能障碍：肺泡膜病变或肺的通气血流比例失调，其结果是造成PaO2明显下降，A-aDO2增大，Qs/QT比值亦增大。 2. 肺换气功能与血气监测 组织缺氧低张性缺氧-SaO2血液性缺氧-Hb循环性缺氧-CO组织性缺氧DO2COCaO2CO1.38Hb SaO2低氧血症原因1、吸入氧浓度过低2、通气不足3、弥散功能障碍4、通气血流比例失调5、右向左分流二、血气监测与气体运输1氧含量当O2通过肺泡膜、肺毛细管壁进入到血液以后，大部分与血红蛋白结合后再进行运输。 CaO2= (1.38HbSaO2 ) +0.00315 PaO2氧供CaO2 CI1.38 Hb SaO2 CI氧供反

35、映了循环系统的运输功能，同时也受肺通气和换气功能的影响。 2. 氧供呼吸功能与循环功能是密切联系的。三、血气监测与组织呼吸P50可作为向组织供氧能力的指标Pa-vO2可反映组织对氧的利用情况 Pa-vO2减少时，说明组织从血流中摄取的氧减少。 Pa-vO2增大，说明组织摄氧能力增加。PvO2(SvO2)与CO(CI)的关系氧供CO1.38Hb SaO2氧供-氧耗=CO1.38Hb SvO2氧耗= CO1.38Hb （ SaO2 -SvO2 ）CO=氧耗/(1.38Hb （ SaO2 -SvO2 ）)因此SvO2可以连续反映心排血量的变化。SvO2是反映氧供与氧耗之间平衡关系的指标，氧供减少或氧

36、耗增加都将导致SvO2下降。连续监测SvO2的意义： （1）连续反映心排血量的变化 （2）反映全身氧供和氧耗之间的平衡 （3）确定输血指征EGDTPaO2PvO2Pa-vO2意义提示降低降低不变肺氧合功能障碍正常降低增高心功能不全，循环灌注不良降低降低增高肺氧合功能减低，同时有循环功能不全正常增高降低组织细胞摄氧能力下降或不能利用氧PaO2与PvO2的差值及临床意义氧需求与氧耗的关系氧需求是指机体组织维持有氧代谢所需氧的总量。氧需求不等于氧耗正常情况下，即氧供充足且外周组织可以有效利用氧时，氧耗就等于氧需求。如果氧供不能满足机体的氧需求，组织缺氧，氧耗就小于氧需求。此时的氧耗仅表示实际的氧利用而不能反映真正的氧需求。正常情况下，机体通过调节氧摄取率来维持氧供与氧耗的平衡。细胞代谢率决定整体氧耗。 使氧耗增高的因素： 1温度：体温每增高1，耗氧量增加1015。 2感染或全身炎症反应综合征（SIRS） 3烧伤、创伤或手术 4交感神经兴奋、疼痛、寒战或癫痫发作等 52受体激动剂、苯丙胺和三环类抗抑郁药等 6护理（吸痰、叩背等）、理疗 7高代谢状态或摄入高糖饮食等降低细胞代谢率，可使机体氧耗降低。 使氧耗降低的因素：镇静剂止痛药肌肉松弛药机械通气控制体温 第三节 血气监测的临床应用麻