口腔病理学知识点总结

1、口腔病理学知识点总结（6栋303）牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构:透明层，脱矿层，细菌侵入层，坏死崩解层早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为透明层，暗层，病损体部，表层慢性增生性牙髓炎（牙髓息肉）病理变化：根据构成成分不同，可将其分成溃疡型和上皮型.溃疡型:显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外表面为炎性渗出物和 坏死组织被覆，深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C等慢性炎C浸润. 上皮型：肉眼观察呈粉红色较坚实，探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面 被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上

2、皮脱落C种植而来，或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外，慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩张充血，组织水肿，淋巴C, 浆C,中性粒C等炎C浸润，严重者牙髓脓肿或坏死根尖周肉芽肿的病理改变：1）当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时，肉芽组织中纤维成分增多，牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或 出现修复，使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重，炎C浸润增多，牙槽骨和根 尖周牙骨质出现吸收破坏2）根尖肉芽肿体积增大，血运难以抵达肉芽肿中心，中央组织而坏死，液化，形成脓肿;又可急性发作，出 现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿3）上皮性根尖

3、周肉芽肿,可转变为根尖周囊肿.通过以下方式转化：A增生的上皮团中心部分由于营养障碍，液化变性，进而发展成囊肿B增生的上皮被覆脓腔，当炎症缓解后转变为囊肿C被增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿4）有部分年轻患者，抵抗力强,X线示根尖周局灶性阻射影，与正常骨分界不清，此称致密性骨炎胆固醇晶体变隙见于:根尖周肉芽肿29牙髓坏疽病理：若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观，称这是因为坏死的牙髓组织被 腐败菌分解,产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁结合，形成黑色的硫化铁，使坏死组织呈现黑色.牙髓 坏死如未及时治疗，可导致根尖周炎急性坏死溃疡性龈炎的主要病原菌是梭形杆菌及奋森螺旋体

4、剥脱性龈病损是哪些疾病在口腔中的表征:包括类天疱疮，扁平苔癣,天疱疮，红斑狼疮或其它大疱性 疾病活动期牙周炎的病理变化：1）牙面上可见不同程度的菌斑，软垢及牙石堆积2）牙周袋内有大量炎性渗出物，免疫球蛋白及补体等成分3）沟内上皮出现糜烂或溃疡，一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状或网眼状，有大量炎症C浸润，并 见一部分炎症C及渗出物移出至牙周袋内4）结合上皮向根方增殖，延伸，形成深牙周袋,其周围有密集的炎症C浸润5）沟内上皮及结合上皮下方的胶原纤维水肿，变性，丧失，大部已被炎症C取代6）牙槽骨出现活跃的破骨C性骨吸收陷窝，牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收，破坏7）牙周膜的基质及胶原变性,降解，由于骨的吸

5、收，破坏，导致牙周膜间隙增宽8）深牙周袋致使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢固的附着白斑的病理改变：上皮增生，有过度正角化或过度不全角化,或两者同时出现为混合角化，伴或不伴上皮异常增生.上皮疣状增生的病理改变:上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生上皮单纯性增生为良性病变，主要表现为上皮过度正角化，上皮粒层明显和棘层增生，没有非典型性 C.上皮钉突可伸长起且变粗，但仍整齐且基底膜清晰.固有层和粘膜下层有淋巴C,浆C浸润。癌前病变包括：白斑，红斑，粘膜良性淋巴组织增生病，扁平苔藓扁平苔藓的病理变化：1）上皮为不全角化层，在粘膜发红的部位，则上皮表层无角化2）棘层增生较多，也有少数棘层萎缩3）上皮

6、钉突显示不规则延长，少数上皮钉突下端变尖呈锯齿状4）基底C层液化变性，基底C排列紊乱，基底膜界限不清，明显者可形成上皮下庖5）粘膜固有层有密集的 淋巴C浸润带，其浸润范围一般不达到粘膜下层6）在上皮的棘层，基底层或粘膜固有层可见圆形或卵圆形的胶样小体或称Civatte小体,为均质性嗜酸 性,可能是C凋亡的一种产物7）电镜观察可见基底C内线粒体和粗面内质网肿胀，胞浆内出现空泡，基底C和基膜间半桥粒数量减少， 可见基膜增殖，断裂和脱位慢性盘状红斑狼疮的病理变化：1）上皮表面有过度角化或不全角化，粒层明显，角化层可有剥脱，有时可见角质栓塞2）上皮棘层变薄，有时可见上皮钉突增生，伸长3）基底C发生液化

7、，变性，上皮与固有层之间可形成裂隙和小水庖，基底膜不清晰4）上皮下结缔组织内有 淋巴C浸润,主要为T细胞5）cap扩张，管腔不整，血管内可见玻璃样血栓,血管周围有类纤维蛋白沉积，管周有淋巴C浸润6）胶原纤维发生类纤维蛋白变性，纤维水肿，断裂7）基底膜区域有一条翠绿色的荧光带，又称之为狼疮带8）采用间接免疫荧光技术,可以检测患者自身循环抗体存在的情况及其滴度的改变天庖疮与良性粘膜类天庖疮的共同点：1）都是口腔的庖性疾患2）上皮下都有炎症C浸润3）均属自身免疫性疾病不同点：1）天庖疮：A庖剥脱后，结缔组织面有乳头形成及基底C层覆盖B有棘层松解C庖壁薄D有周原扩展现象和尼氏征（+）E自身抗体滴度高F

8、免疫荧光呈翠绿色鱼网状荧光带G上皮内庖2）类天庖疮：A庖剥脱后，结缔组织面无乳头形成及基底C层覆盖B无棘层松解C庖壁厚，灰白D无周原扩展现象和尼氏征（+）E自身抗体滴度低F免疫荧光:翠绿色荧光带沿基底膜分布G上皮下庖.与HIV感染密切相关的病变分类：口腔念珠菌病，口腔毛状白斑,HIV牙龈炎,HIV坏死性龈炎,HIV牙周 炎，口腔Kaposi肉瘤，口腔非霍奇金淋巴瘤慢性涎腺炎的病理变化:涎腺导管扩张，导管内有炎症C;导管周围及纤维间质中有淋巴C和浆C浸润, 或形成淋巴滤泡;腺泡萎缩，消失而为增生的纤维结缔组织取代;小叶内导管上皮增生，并可见鳞状化生舍格伦综合征（Sjogren综合征）的病理变化：

9、1）病变从小叶中心开始.早期淋巴C浸润于腺泡间，将腺泡分开，进而使腺泡破坏，消失，为密集的淋巴C 所取代，且形成滤泡.2）病变严重时,小叶内腺泡全部消失，而为淋巴C,组织C所取代，但小叶外形轮廓仍保留；3）腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复，此表征可区别于腺体的其他慢性炎症4）小叶内导管上皮增生，形成实质上皮团片即上皮肌上皮岛,C呈圆形或多边形，具有泡状C核.上皮团片内有嗜酸性无定形物质5）小叶内导管增生扩张，有的形成囊腔多形性腺瘤的病理变化：圆形或卵圆形，表面光滑.包膜较完整.剖面呈实性，灰白色，瘤组织中可见浅蓝色的软骨样区域,半透明 胶冻状的粘液样区域以及灰白色圆形的小块角化物.多形性腺瘤具有多

10、形性或混合性特征，既含肿瘤上 皮，又含粘液，软骨样基质，上皮C常组成腺管样结构或肌上皮C和鳞状C团片.1）瘤组织中腺管样结构显示双层（3排列，即内层的腺管上皮C和外层的肌上皮C,管腔内常见红色上皮性 粘液2）肌上皮C形成的实性条索与团片,此条索与团片或为纯肌上皮C形成.肌上皮C呈梭形，上皮样,透明样 或浆C样3）鳞状上皮化生在瘤组织内颇为常见，或呈典型鳞状上皮结构4）在上皮条索和腺管样结构周围，粘液C呈星形连接,酷似透明软骨的软骨C位于软骨陷窝内5）间质结缔 组织不多,可见玻璃样变，钙化或骨化6）肿瘤的包膜大多数完整，少数包膜内有瘤组织侵入或形成卫星瘤结，侵入包膜粘液表皮样癌根据其癌C分化程度

11、和生物学特点分为：高分化（低度恶性），中分化（中度恶性）和低分化（高度恶性）三型.1）高分化或低度恶性粘液表皮样癌中，粘液C占50%以上,表皮样C分化良好，中间C不多.核无异形性，有 丝分裂极少或不见有丝分裂象.C常形成大小不等的囊样腔隙2）低分化或高度恶性粘液表皮样癌,，粘液C不足10%,肿瘤系中间或表皮样C形成的实性团片.瘤C异形性 明显，可见核异形及有丝分裂象.肿瘤常向周围组织浸润3）中分化或中度恶性粘液表皮样癌，介于高分化和低分化之间.中间C和表皮样C较多，常形成实性团片, 偶见有丝分裂象牙源性角化囊肿易于复发的原因：1）牙源性角化囊肿的囊壁薄,易破碎，手术难以完整摘除2）可沿抗性较小

12、的骨小梁之间呈指状外突性生长3）角化囊肿可能来源口腔粘膜上皮的基底C增殖4）牙源性角化囊肿主囊的囊壁内可含有微小子囊或卫星囊5）牙源性角化囊肿的组织来源，来自牙板上皮剩余（Serres上皮剩余）单囊型成釉C瘤：组织病理上有三个亚型：第一型单囊性成釉C瘤：即所谓的Vicker-Gorlin标准,简称V-G标准.其具体改变是1）囊腔衬里上皮基底 层C核染色质增加，着色深2）基底C呈栅栏状排列，核远离基底膜，即极性倒置3）基底C的泡浆出现空泡变.第二型类似第一型，但部分上皮呈结节状增生突入囊腔.增殖的结节由牙源性上皮组成,类似于丛状型 成釉C瘤.第三型，又称为壁成釉C瘤,其特点是在纤维囊壁的不同层面

13、存在丛状型或滤泡型成釉瘤牙龈瘤的组织病理学上可分四型，即肉芽肿性龈瘤，纤维性龈瘤，血管性龈瘤和巨C龈瘤1）血管性龈瘤:可以是化脓性肉芽肿或妊娠性龈瘤.常伴溃疡和出血,ca p丰富.组织学上化脓性肉芽肿 或妊娠性龈瘤的特点是血管内皮C增生呈实性片块或条索,也可是小血管或大的薄壁血管增多.间质常 水肿.炎症C浸润不等，但溃疡下区炎症明显.2）纤维性龈瘤:质地坚实，颜色与附近牙龈相同，由富于C的肉芽组织和成熟的胶原纤维束组成,可见骨 小梁3）巨C性龈瘤:富于血管和C的间质内含有多核破骨C样C,呈灶性聚集.巨C数量多在多种致龋菌中，致龋力最强的是:变形链球菌菌斑结构:在体积构成上，菌斑以细菌为主.在重

14、量构成上，菌斑80%为水,20%为固体物质.组织学上, 菌斑由基底层，中间层,表层结构组成.基底层也称菌斑-牙界面层，紧贴牙面，为一层无C的均质结构，即 唾液糖蛋白构成的获得性薄膜,中间层为菌斑的主要部分,由近基底层的致密微生物层和其表面的菌斑 体组成.表层为菌斑最外层，结构较松散菌斑形成过程：包括获得性薄膜的形成，细菌的粘附和集聚，菌斑的成熟几个阶段.获得性薄膜也称唾液薄膜，是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜.其厚度约为3060um. 其形成几分钟至几小时后，就开始有细菌附着于其上.最初附着的细菌为球菌，主要为链球菌.以后细菌 集聚，随着菌斑生态环境的改变，菌斑内细菌开始调整，菌

15、斑进入成熟阶段，厌氧丝状菌，杆状菌逐渐增 多,至后期，菌斑由以球菌为主变为由球菌，杆菌，丝状菌，螺旋体菌混合构成龋病的四联因素:细菌和菌斑，食物，宿主，时间菌斑和龋病的发生有密切关系;因为菌斑中可积聚酸，这些酸足以使釉质脱矿,因此菌斑中酸相的频 率和持续时间将影响龋病的发生率龋病的分类：一根据病变进展速度分类:急性龋，慢性龋,静止龋二根据龋病侵袭的部位分:窝沟龋，平滑面龋，根龋三根据龋病与治疗的关系分:原发龋,继发龋四根据龋病的病变深度分:浅龋，中龋，深龋五根据龋病累及的组织分:釉质龋.牙本质龋.牙骨质龋釉质平滑面龋的病理表现：1）病损区的釉柱横纹和生长线变得明显2）有色素沉着3）混浊4）透明

16、5）缺损牙本质龋的病理表现：在病理形态上是三角形病变，三角形的顶指向牙髓腔，底向着釉牙本质界与根龋关系密切的是放线菌牙髓变性包括:成牙本质C空泡变性，牙髓钙化，牙髓网状萎缩,牙髓纤维性变牙髓充血的病理变化：肉眼见充血的牙髓呈红色,光镜下表现为牙髓血管扩张充血呈树枝状，若受刺激时间延长，血管通透性 增加，血浆渗出，组织水肿，血管周围少量红C外渗.如血流缓慢，血浆浓缩，可导致血浆形成.急性牙髓炎的病理变化：早期牙髓血管扩张充血，血管通透性增加，液体渗出，组织水肿，有纤维蛋白渗出和中性粒C浸润,成牙本 质C变性坏死，受损组织C和炎C释放炎性介质和C因子,使局部组织液化坏死，形成脓肿，早期脓肿局限，

17、其余牙髓基本正常，若未及时治疗则形成多处小脓肿.若炎性渗出未得到及时引流，最终使整个牙髓液 化坏死，此时称为急性化脓性牙髓炎慢性闭锁性牙髓炎的病理表现：镜下可见牙髓血管扩张充血，组织水肿，淋巴C,浆C,巨噬C,中性粒C浸润，毛细血管和成纤维C增生，肉芽 组织形成，若机体抵抗力弱而刺激较强时,可引起牙髓坏死或脓肿形成，常有肉芽组织包绕，其余牙髓组 织正常。病程长者可见修复性牙本质形成，若能及时治疗，可保存部分正常牙髓组织慢性溃疡性牙髓炎病理变化：镜下可见患牙有较大的穿髓孔，穿髓孔表面为炎性渗出物，食物残渣，下方为炎性肉芽组织和新生胶原 纤维,深部有活力牙髓组织表现为血管充血扩张，散在有淋巴C、浆

18、C,巨噬C等浸润.有时溃疡表面可见不 规则钙化物沉积或修复性牙本质形成，保护其余正常的牙髓组织.慢性溃疡型牙髓炎如果早期及时治疗 ,可保存部分活髓,否则将导致牙髓坏死牙髓坏死的病理变化：在镜下表现为牙髓结构消失，牙髓C核固缩，核碎裂,核溶解，整个牙髓呈现为无结构的红染颗粒,若牙髓 坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称牙髓坏疽.急性根尖周炎的排脓途经：1）皮肤，皮下2）龋洞3）穿破骨膜4）穿破牙周袋5）穿破粘膜慢性根尖周脓肿的病理改变：拔除患牙,可见根尖有脓性分泌物粘附，根尖区牙周膜内脓肿形成，中央为坏死液化组织和脓C,周围为 炎性肉芽组织.肉芽组织外围包绕着纤维结缔组织.根尖牙骨质和牙槽

19、骨可不同程度的吸收，破骨C位于 吸收馅窝内，胞浆红染，单核或多个核,慢性根尖周脓肿可表现为有痿和无痿两种情况有痿者可见脓液 穿破骨壁与口腔粘膜或颌面部皮肤相通，痿管壁被覆复层鳞状上皮慢性龈炎的病理变化：主要在牙龈的龈沟壁处有炎症C浸润，在沟内上皮的下方可见中性粒C浸润,再下方为大量的淋巴C,炎症 浸润区域的胶原纤维大多变性或消失.可分为1）炎症水肿型:牙龈的纤维结缔组织水肿明显，大量淋巴C,中性粒C浸润,ca p扩张充血2）纤维增生型:上皮下纤维结缔组织增生成束,束间可见淋巴C及浆C浸润.ca p增生不明显龈增生的主要病理变化为：纤维结缔组织增生，粗大的胶原纤维束类似癍痕组织结构;内分泌障碍及

20、维生素C缺乏引起的龈增生，可 出现胶原纤维水肿,变性及cap扩张充血等变化.合并口腔菌斑感染时其病理学变化出现炎症反应的一 系列改变急性坏死溃疡性龈炎的病理变化：为非特异性的炎症变化，病变表面有纤维素性渗出及组织变性坏死形成的假膜，结缔组织纤维水肿，内 有大量中性粒C浸润,为密集的炎症及组织坏死区.病变的最表层为细菌螺旋体龈沟液涂片可见大量的 梭形杆菌及奋森螺旋体等微生物剥脱性龈病损的病理变化：镜下可分为疱型和苔癣型.疱型为上皮与结缔组织间形成基底下疱，结缔组织内有大量炎症C浸润,病变同良性粘膜类天疱疮;如在 上皮层内形成上皮内疱，则病变同天疱疮.苔癣型者，上皮萎缩，棘层变薄，基底C水肿，液化

21、，常可观察到胶样小体，固有层可见密集的淋巴C浸润， 病变多符合于类天疱疮样扁平苔癣或萎缩性苔癣作为检测牙周炎病损组织中细菌作用的一项重要标志是:脂多糖（LPS）牙周炎的发展过程的病理变化是：1）始发期:龈沟区的沟内上皮和结合上皮周围表现为急性渗出性炎症反应cap扩张充血,通透性增加， 有大量中性粒C浸润，临床出现短暂的急性渗出性炎症表征2）早期病变:上皮下结缔组织内出现大量的淋巴C浸润,主要为T淋巴C,大量的PMN移入龈沟内，胶原变性,破坏，临床出现典型的龈炎表现3）病损确立期:结合上皮及沟内上皮仍有较多的中性粒除了丁淋巴C以外,B淋巴C不断增多，形成较浅 的牙周袋，尚未见明显的牙槽骨吸收，此

22、期主要为慢性龈炎的表现4）进展期:形成深牙周袋,胶原纤维变性，大部分丧失，牙槽骨吸收，此期在临床出现明显的牙周溢脓，牙 松动等典型的牙周炎症状静止期牙周炎（修复期）的病理变化：1）沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少，在牙周袋与牙槽骨之间可见大量的新生纤维结缔 组织，或见粗大的胶原纤维束增生,还可见一部分新生的cap2）牙槽骨的吸收呈静止态，一般看不到破骨C3）牙根面被吸收的牙骨质也出现新生的现象，此外，牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理可分为龈袋， 骨上袋，骨内袋三种情况牙周变性的病理变化：包括牙周膜主纤维束消失并发生水样变性，玻璃样变，病理性钙化，局灶性坏死;牙槽骨及颌骨形成障碍 ,发

23、生广泛的骨吸收，骨的沉积线紊乱等病理性成骨;牙骨质形成障碍，发生颗粒样钙化等病理性沉积， 牙周膜内的血管增生，管腔狭窄甚至闭塞等改变牙周创伤的病理变化：牙槽骨的硬骨板消失，骨小梁改建，牙根面也可发生吸收.牙周膜间隙增宽，固有牙槽骨吸收，张力侧受 牵引的硬骨板出现成层的增生，受压侧的牙周膜组织可有变性，坏死及钙化发生.牙周萎缩的病理变化：组织学主要表现为上皮C各层次减少,致使上皮变薄，结缔组织成分减少，可见ca p扩张增龄引起的牙周萎缩称为老年性萎缩，未到高龄的牙龈退缩称为早老性萎缩口腔粘膜病的基本病理变化：1过度角化，2角化不良，3棘层增生，4上皮异常增生，5萎缩，6海绵形成，7基底C空泡性变及液化，8气球变性9网状变性，10 C凋亡，11棘层松解，12糜烂，13