内科学教学课件：心脏瓣膜病

1、心脏瓣膜病 ( valvular heart disease)概述心脏瓣膜病是由于炎症、缺血性坏死、退行型改变、粘液样变性、先天性畸形、结缔组织疾病、创伤等原因引起心脏瓣膜及其附属结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，如瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短为主要病理改变，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，占70%；二尖瓣并主动脉瓣病变占20-30%，单纯主动脉瓣病变占2-5%。类型风湿性心脏病 瓣膜粘液样变性 老年人的钙化性瓣膜病二尖瓣狭窄Mitral stenosis (Ms)病因风湿热：A组溶血性链球菌咽颊炎导致一种反复发作的急性或慢性全身结蹄组织炎症 主要为链球菌感染

2、，这些细菌荚膜与人体关节、滑膜、心瓣膜有共同抗原，AG-AN形成免疫复合物沉积于关节滑膜、心肌、心瓣膜，激活补体产生炎症反应，急性期以关节炎、心脏炎为主，可伴有发热、毒血症、皮疹、皮下小结、舞蹈病等，急性期发作后，以瓣膜损害为特征的风湿性心脏瓣膜病。 机制：1 溶血性链球菌直接感染；2 链球菌细胞外产物对机体直接损害；3 人体与链球菌的菌体和细胞外抗原的免疫交叉反应女性为主，无症状期5-10年， 单纯二尖瓣狭窄占25% 二尖瓣狭窄伴有关闭不全占40%先天性畸形和（或）老年性二尖瓣环或环下钙化二尖瓣钙化类癌瘤结蹄组织病、如SLE病毒感染（特别是Coxsackie病毒）病理瓣叶纤维化、增厚、僵硬和

3、钙化 30%瓣膜交界处和瓣膜游离缘增厚、粘连和融合 15%腱索融合和增厚并缩短 10%混合型二尖瓣开放受限，瓣口面积(正常4-6cm2)减少瓣口呈漏斗样、鱼口样左房扩大，左心房壁钙化，左心房附壁血栓形成，肺动脉壁增厚、肺血管床闭塞、右室肥厚和扩张病理生理1、MS 左房室跨瓣压差（20mmHg）正常4-6cm2，轻度狭窄1.5-2cm2，中度1.0-1.5cm2，重度狭窄1cm22、左房压升高左房压 大于(25mmHg)肺静脉和肺毛细血管压增高大于 30mmHg，临床症状出现，劳力性呼吸困难、咳嗽、咯血； 缓慢升高，临床不产生急性肺水肿；如压力上升过快，产生急性肺水肿，出现急性左心衰竭 3、肺动

4、脉压升高 右心室扩张 右心衰竭 三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全4单纯MS不累及左心室临床表现症状 瓣口面积0.12s，伴有切迹电轴右偏，右心室肥厚心律失常：房早房颤实验室和其它检查3、超声心动图（确诊方法）M型:二尖瓣前叶成“城墙样”改变（EF斜率降低，A峰消失），前、后叶同向运动。二维超声瓣叶增厚，缩短，钙化等改变，瓣口面积缩小，舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少心动图可提供房室大小、室壁厚度、心功能、肺动脉压及瓣膜情况；经食道超声利于左心耳、左房血栓的情况。超声多普勒可观测二尖瓣狭窄的射流实验室和其它检查4、心导管检查测定肺毛细血管压和左心室压，确定跨瓣压差，计算瓣口面积。诊断和鉴别诊断诊断：杂

5、音、X线、心电图 超声心动图 鉴别诊断：1、先天性心脏病（室缺、导管未闭） 2、Austin-Flaint杂音：见于严重主动脉关闭不全3、左房粘液瘤：粘液瘤阻塞二尖瓣开口，产生随体位改变的杂音4、相对性二尖瓣关闭不全（贫血、甲亢）并发症1、心房颤动： 为MS最常见的，也是早期并发症，可能为患者就诊的首要原因，左心房扩大、左房壁纤维化是AF的病理基础，随着左心房扩大、年龄增加2、急性肺水肿：为严重MS的严重并发症3、血栓栓塞 体循环栓塞20% 肺循环栓塞4、充血性心力衰竭，为严重MS的晚期并发症及死亡主要原因5、感染性心内膜炎6、肺部感染治疗一、一般治疗1、预防风湿热复发，推荐长期or终生使用苄

6、星PC120万u肌注，每月一次，纠正贫血和感染。2、预防感染性心内膜炎3、无症状者避免剧烈体力活动4、呼吸困难者应减少体力活动，对于窦性心律患者，呼吸困难发生在心率快时，可给予倍他乐克、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，窦性心律的MS患者，不宜使用洋地黄制剂二、并发症的处理1、大量咯血：降低肺动脉，镇静剂，坐位，利尿治疗2、急性肺水肿：3、心房颤动：转律（药物地尔硫卓、艾司洛尔，如血液动力学不稳定，出现心绞痛、肺水肿、休克、晕厥，建议立即电复律；对于LA内径小于60mm,房颤时间小于1年，且无房室结、窦房结功能异常的可考虑电复律，术后抗凝（头3后4月）控制心室率、抗凝4、预防血栓：抗凝（INR2-3）

7、，根据CARDS评分5、右心衰竭治疗治疗三、介入和手术治疗1、经皮球囊二尖瓣成型术：中、重度MS，S1响亮，心功能2-3级。2、闭式分离术：，MS瓣口面积1.0cm2,心功能2-3级,有栓塞病史3、直视分离术：中、重度MS，瓣膜严重钙化和腱索缩短4、人工瓣膜置换术：重度MS，心功能3-4级预后非手术年代 10年存活率无症状者为84% 症状轻者为42% 中、重度者15% 5年死亡率20%，10年为40%死亡原因：心力衰竭 62% 血栓栓塞 22% SBE 8%二尖瓣关闭不全Mitral incompetence (Mi)病因和病理MI可由于瓣膜，瓣环，腱索、乳头肌和左室的任一结构和功能异常，导致

8、心脏收缩时血液反流一、慢性：1、风心病2、二尖瓣脱垂3、冠心病：心肌缺血导致MI主要原因可能是与左心室收缩功能异常、左心室节段性运动异常、左心室重构有关4、腱索断裂5、二尖瓣环和环下部钙化6、感染性心内膜炎7、左心室显著扩大8、其它：先天性疾病、SLE、心肌病等二尖瓣关闭不全的病因分类病损部位 慢性1 瓣叶-瓣环 风湿性风湿性损害最为常见，占MI1/3（慢性炎症及纤维化使瓣叶僵硬、缩短、变形以及腱索粘连，融合缩短）；二尖瓣脱垂多为二尖瓣粘液性变使瓣叶宽松膨大或腱索过长，心脏收缩时瓣叶向左房突入而影响二尖瓣关闭，部分二尖瓣脱垂为遗传性结蹄组织病（马凡氏综合征）粘液样变性、瓣膜钙化、结蹄组织病、先

9、天性（如二尖瓣裂）2 腱索-乳头肌： 瓣膜脱垂、乳头肌功能不全3 心肌： 扩张性心肌病、 梗阻性肥厚性心肌病、 冠心病节段性运动异常或室壁瘤 急性或亚急性 1感染性心内膜炎 外伤 人工瓣周漏 2：原发性腱索断裂、 继发性腱索断裂（感染性心内膜 炎、慢性瓣膜病）、 心肌梗死病因和病理二、急性1、腱索断裂2、SLE损伤瓣叶及腱索3、AMI致乳头肌急性缺血、坏死或断裂（乳头肌的血供为冠状动脉终末支，对缺血敏感，冠状动脉供血不足使乳头肌缺血、损伤、坏死、纤维化伴功能障碍，乳头肌坏死为AMI的常见并发症，乳头肌断裂少见，1%AMI病人，其他少见的疾病如先天性乳头肌畸形，（一侧乳头肌缺如，称降落伞二尖瓣综

10、合征）4、创伤损坏二尖瓣结构5、人工瓣膜损坏病理生理一、急性收缩期二尖瓣反流 舒张期左心房和左心室容量负荷剧增 左心室舒张末压剧升、左心房压剧升 肺淤血 肺水肿 肺动脉高压 右心室衰竭病理生理二、慢性左心室容量负荷增加 代偿离心性肥大 左心衰竭临床表现一、症状1、急性：呼吸困难 急性左心衰、急性肺水肿 心源性休克2、慢性：疲乏无力，咯血，急性肺水肿 （1）风心病 （2）二尖瓣脱垂临床表现二、体征1、心尖搏动：向左下移位2、心音：S1减弱3、杂音：全收缩期吹风样杂音3级以上实验室和其它检查1、X线检查左心房、左心室增大肺淤血、间质性肺水肿二尖瓣环钙化为C型阴影2、心电图左心房增大，左心室肥大慢性

11、MI如果是窦性心律时可有二尖瓣P波非特异性ST-T改变实验室和其它检查3、超声心动图二尖瓣左心房内探及收缩期高速射流半定量诊断标准：反流在二尖瓣附件为轻度，达到左房中部为中度，达左房顶为重度定量诊断标准：最大射流面积 8cm2每博反流量60ml,反流分数 50%重度反流4、放射性核素心室造影5、左心室造影诊断和鉴别诊断诊断：病因、症状、体征、X线、超声心动图鉴别诊断：1、三尖瓣关闭不全 2、室间隔缺损 3、胸骨左缘收缩期喷射性杂音 健康人、功能性杂音 主/肺动脉根部扩张 左/右心室流出道梗阻并发症1、心房颤动2、SBE3、体循环栓塞4、心力衰竭5、二尖瓣脱垂治疗一、急性：减少心肌耗氧、降低前后

12、负荷（IABP），Impla静脉注射硝普钠：扩张小动静脉 降低心脏前后负荷 减轻肺淤血 减少反流，增加心排血量静脉注射利尿剂：降低前负荷外科治疗：根本措施治疗二、慢性内科治疗：1、预防SBE 2、无症状、心功能正常者无需治疗 3、心房颤动的处理 4、心力衰竭的处理外科治疗(手术适应症）1、人工瓣膜置换术2、二尖瓣修复术主动脉瓣狭窄Aortic stenosis (As)病因和病理1、风心病2、先天性畸形 先天性二叶瓣畸形为成人AS主要原因 1）先天性二尖瓣钙化性主动脉瓣狭窄 2）先天性主动脉瓣狭窄3、退型性老年钙化性主动脉瓣狭窄4、其它少见原因：SBE、SLE、 病理生理正常主动脉瓣口：3.0

13、-4.0cm2，瓣口面积减少至正常的1/3时，多无血流动力学障碍 当1.0cm2 中度狭窄 0.75-1.0cm2 重度狭窄 50mmHg/ 峰压差=70mmHg诊断典型的AS杂音合并AI和二尖瓣损害时，常为风心病单纯AS时，15岁 单叶瓣畸形多见16-65岁 先天性二叶瓣钙化多见65岁 退型性老年钙化性病变多见鉴别诊断1、先天性主动脉瓣上狭窄2、先天性主动脉瓣下狭窄3、梗阻性肥厚型心肌病并发症1、心律失常：10%Af，AVB，室性心律失常2、心脏性猝死：1-3%3、 SBE4、体循环栓塞5、心力衰竭6、胃肠道出血：15-25%治疗1、内科治疗1）预防SBE；2）定期复查；3）维持窦性心律；4

14、）心绞痛治疗；5）心力衰竭的治疗2、外科治疗：人工瓣膜置换术 手术指征：重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心衰3、经皮球囊主动脉瓣成形术预后出现晕厥后平均寿命3年 心绞痛 5年 左心衰竭 90mmHg者应用降压药，4）无症状/轻中度患者应定期随访，可应用洋地黄、CCB，5）心力衰竭者应用扩血管药物，6）心绞痛者引用硝酸酯类药物，7）纠正房颤和室性心律失常，8）积极控制感染。治疗2、外科治疗人工瓣膜置换术1）有症状和左心功能不全2）无症状伴有左心功能不全者，但持续或进行性左室收缩末期容积增加或静息时射血分数降低者3）有症状而左心功能正常，内科治疗无效者预后重度者内科治疗5年存活率75% 10年存活率50%

15、出现心绞痛者5年内死亡50%严重左心衰竭者2年内死亡50%常见多瓣膜病1、二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全2、二尖瓣狭窄伴主动脉瓣狭窄3、主动脉瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全4、主动脉瓣关闭不全伴二尖瓣关闭不全5、二尖瓣狭窄伴三尖瓣和（或）肺动脉瓣 关闭不全感染性心内膜炎Infective endocarditis概述微生物感染心脏内膜面，伴赘生物形成赘生物：血小板和纤维素团块 内含大量微生物和少量炎细胞受累部位：瓣膜、间隔缺损部位、腱索、 心壁内膜分类：急性、亚急性 自体瓣膜、人工瓣膜 静脉药瘾者的心内膜炎自体瓣膜心内膜炎病因：链球菌 65% 葡萄球菌 25% 急性者 金黄色葡萄球菌 肺炎球菌、淋球菌

16、A族链球菌、流感杆菌 亚急性者 草绿色链球菌 D族链球菌、表皮葡萄球菌发病机制1、血流动力学因素2、非细菌性血栓性心内膜炎 3、暂时性菌血症4、细菌感染无菌性赘生物病理1、心内感染和局部扩散2、赘生物碎片脱落致栓塞3、血源性传播4、免疫系统激活 1）脾大，2）肾小球肾炎， 3）关节炎、腱鞘炎、心包炎 微血管炎临床表现症状 发热 呈弛张性低热，6周的患者4、贫血：感染抑制骨髓所致并发症1、心脏1）心力衰竭 由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣75%，二尖瓣50%，三尖瓣19%；2）心肌脓肿 可发生于心肌的任何部位，导致房室和室内传导阻滞和脓肿穿破；3）急性心肌梗死 冠状动脉栓塞引起；4）化脓性心包炎；5

17、）心肌炎并发症2、动脉栓塞 15-35% 可发生于机体的任何部位3、细菌性动脉瘤 3-5% 主动脉、脑动脉、内脏动脉、四肢动脉4、转移性脓肿 肝、脾、骨骼和神经系统5、神经系统 1）脑栓塞 占1/2；2）脑细菌性动脉瘤；3）脑出血；4）中毒性脑病；5）脑脓肿；6）化脓性脑膜炎6、肾脏 1）肾动脉栓塞和肾梗死；2）免疫复合物所致继发性肾小球肾炎；3）肾脓肿实验室和其他检查1、常规检查1）尿液 镜下血尿和轻度蛋白尿 肉眼血尿：肾梗死 红细胞管型尿和大量蛋白尿：弥漫性肾小球肾炎2）血液 贫血：正常色素型正常细胞性 白细胞轻度升高，血沉升高，耳垂第一滴血可见大单核细胞（耳垂组织细胞）实验室和其他检查2

18、、免疫学检查高丙种球蛋白血症 25%出现循环中免疫复合物 80%类风湿因子阳性 50%血清补体降低 弥漫性肾小球肾炎实验室和其他检查3、血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法未用抗生素者阳性率95%，阴性率2.5-64%。方法：第一日间隔1小时采血1次，共3次， 第二日未见细菌生长，再重复3次后应用抗生素；已应用抗生素者停药2-7天后采血本病菌血症为持续性，无需在体温升高时采血。实验室和其他检查4、X线检查1）脓毒性肺栓塞所致肺炎：肺部多处小片状浸润阴影2）左心衰竭：肺淤血/肺水肿3）主动脉增宽：主动脉细菌性动脉瘤4）脑梗死、脓肿、出血：CT检查实验室和其他检查5、心电图急性心肌梗死房

19、室、室内传导阻滞：瓣环或室 间隔脓肿实验室和其他检查6、超声心动图1）经胸超声：赘生物检出阳性率50-75%2）经食道超声：检出95%3）赘生物10mm，易发生动脉栓塞4）未发现赘生物，不能排除诊断5）可见瓣叶结节样增厚、瓣叶穿孔、粘连、室间隔或瓣环脓肿、主动脉细菌性动脉瘤和心包积液诊断1、血培养阳性对本病诊断有重要价值。2、超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值。3、凡提示细菌性心内膜炎的临床表现（发热伴心脏杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞）及血培养阳性，可诊断本病。4、原有心脏瓣膜病或其他心脏病基础上，出现周围体征，提示本病存在。鉴别诊断1、急性风湿热2、SLE3、左房粘液瘤4、淋巴瘤腹腔内感染5、结核病6、败血症治疗1、抗生素药物治疗原则：1）早期应用 2）充分用药：杀菌、大剂量、长疗程 3）