兽医生理学第五单元呼吸系统respiration

1、第五章 呼 吸（Respiration）三、呼吸气体的交换及运输二、肺通气四、呼吸的调节一、概 述呼 吸呼 吸呼 吸在液体与气体的交界面上，由于液体分子之间的引力而产生的能够引起液体表面收缩的张力。 肺内有成千上万个大小不同的肺泡，而它们各自形态的维持有赖于肺泡表面活性物质的作用。2、表面张力和肺泡表面活性物质呼 吸肺泡型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白二软脂酰卵磷脂。 肺泡的表面活性物质：形成单分子层分布于液气界面，随肺泡的张缩改变密度。 降低肺泡的表面张力 维持肺泡内压的相对稳定 防止肺泡积液功 能示意图呼 吸推动气体实现肺通气的直接动力实现肺通气的原动力肺泡与大气之间的压力差呼吸肌的舒缩运动源

2、动力通过胸膜腔的传递，改变肺容积大小，从而转化为实现肺通气的直接动力。 第二节 肺通气原理 呼 吸 胸膜有两层，即紧贴于肺表面的脏层和紧贴于胸廓内壁的壁层。两层胸膜形成一个密闭的、潜在的腔隙。胸膜腔呼 吸 胸膜腔内只有少量的浆液，没有气体： （2）使两层胸膜贴附在一起，不易分开，所以肺就可随着胸廓的运动而运动。（1）润滑作用，减小摩擦力，两层胸膜可互相滑动。 胸膜腔的密闭性和两层胸膜间浆液分子的内聚力有重要生理意义，如果密闭性被破坏，在临床上产生气胸（pneumothorax）呼 吸呼 吸胸内压为负压的生理学意义： 在呼吸周期中，肺被动扩张的程度和因此产生的肺回缩力的大小不一样，所以，胸内负压

3、也随呼吸周期而变化。但无论是呼气还是吸气时，胸内压均为负压。（2）有利于胸腔其它组织器官生理功能的正常发挥。（1）保证肺在呼气与吸气时均处于扩张状态，以确 保气体交换的顺利进行。呼 吸肺通气的阻力来自于两方面：肺与胸廓的回位力弹性阻力呼吸道气流阻力非弹性阻力 气体与呼吸道管壁之间，气体分子之间所产生的摩擦阻力以及肺和胸廓活动时，有关组织之间的粘滞阻力。二、肺通气的动力和阻力：呼 吸顺应性（C）= 1/弹性阻力（R）弹性组织在发生变形时，要产生阻止变形恢复原位的力，称弹性阻力。弹性阻力（elastic resistance）顺应性是指在外力作用下，弹性组织的可扩展性。顺应性（compliance

4、）呼 吸气流在发动、 变速、换向时因气流和组织惯性 所产生的阻止气体流动的因素；惯性阻力：呼吸时组织相对位移所发生的摩擦；粘滞阻力：气体流经呼吸道时，气体分子之间以及气体分子与气道壁之间的摩擦，是非弹性阻力的主要成分。 气道阻力：影响因素：呼吸道的半径和气流的速度呼 吸三、肺容量：残气量补呼气量潮气量补吸气量潮气量（TV）补呼气量（ERV）补吸气量（IRV）残气量（RV）功能残气量（FRC）肺活量（VC）肺总容量（TLC）功能残气量肺活量肺总容量呼 吸四、肺通气量：每分通气量每分钟进或出肺的气体总量。每分通气量=潮气量 X 呼吸频率肺泡通气量=（潮气量-生理无效腔）X 呼吸频率解剖无效腔肺泡无

5、效腔第三节 气体交换及运输呼 吸一、气体交换二、气体运输呼 吸肺和组织内气体交换过程：肺换气肺与血液间的气体交换。组织换气血液与组织间的气体交换。呼 吸影响肺内气体交换的主要因素：气体分压差、溶解度和分子量呼吸膜的面积和厚度通气/血流量比值（VA/Q）呼 吸呼 吸气体O2的运输CO2的运输98% O295% CO2物理溶解化学结合物理溶解气体物理溶解化学结合运输形式呼 吸HbO2O2分压升高 Hb+O2 O2分压降低呼 吸血红蛋白和氧结合后铁为二价，该反应是氧合反应反应快而可逆，不需要酶的催化，只受氧分压的影响单独的血红素不能有效地结合氧1分子的血红蛋白可以和4分子的氧结合该反应有以下特点：呼

6、 吸 二氧化碳在体内的运输也是以物理溶解和化学结合的方式进行的。 化学结合物理溶解（5%）碳酸氢盐（87%）氨基甲酸血红蛋白（7%）呼 吸第四节 呼吸的调节另一方面是随意的控制，主要是大脑皮层的功能，它可以改变正常的呼吸节律，进行与意识有关的活动，如：屏气、说话、唱歌等。中枢系统对呼吸运动的调节分为两个方面：一方面是自动节律性的控制，主要是通过低位脑干的功能而产生正常的呼吸节律。呼 吸结 论：1、延髓存在 基本的呼吸中枢2、脑桥 的1/3处存在 呼吸调整中枢 1923年英国学者Lumsden用分段切除法成功地观察了呼吸节律的变化，提出了三级呼吸中枢的理论设想。呼 吸呼吸中枢：脊 髓中继站和整合

7、某些呼吸反射的初级中枢延 髓呼吸的基本中枢（生命活动的基本中枢）脑 桥呼吸的调整中心高位脑大脑皮层、边缘系统和下丘脑呼 吸1、定义：由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称肺牵张反射，又称黑伯二氏反射（Hering-Beruer reflex） （一）肺牵张反射（Pulmonary strech reflex）（1）肺扩张反射（2）肺缩小反射2、意义：使呼吸不致过长，促使吸气及时转入呼气，它与脑桥呼吸调整中枢共同调节着呼吸的频率和深度。呼 吸呼吸的体液调节：当血中或脑脊液中的CO2、H+浓度升高，或O2浓度降低时，通过刺激体内的化学感受器，对呼吸产生调节，从而排出体内过多的CO2、H+，摄

8、入O2以维持血液与脑脊液中CO2、O2、H+浓度的相对恒定。（一）二氧化碳对呼吸的影响（二）低氧对呼吸的影响（三）氢离子对呼吸的影响呼 吸 （1）中枢化学感受器：位于延髓腹外侧表层的对称化学敏感区域。引起中枢化学感受器兴奋的有效刺激是H+而不是CO2。（2）外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体。当血液中缺O2、二氧化碳分压和H+增高时其传入的神经冲动增加。 呼 吸（一）二氧化碳对呼吸的影响 血液中一定水平的CO2对维持呼吸和呼吸中枢的兴奋性是必需的，但血中PCO2增高或降低对呼吸有显著影响。 实验证明，当动脉血中PCO2增高0.2kPa（1.5mmHg），便可使肺通气容量增大一倍，加快CO2的排出，以维持血中的CO2含量的相对恒定。若PCO2降低0.2kPa（1.5mmHg），会引起呼吸暂停。呼 吸（20%，为次要途径）PCO2外周化学感受器延髓呼吸加深、加快穿过血脑屏障进入脑脊液中枢化学感受器（80%，主要途径）PCO2 H2CO3 HCO3 + H+呼 吸（二）低氧对呼吸的影响 吸入的空气中，若PO2在一定范围内下降则可以引起呼吸增强。实验证明动脉血中PO2降到10.6kPa（80mmHg）以下时，呼吸深度和频率都增加。这是通过血氧下降刺激外周化学感受器，引起呼吸中枢反射性兴奋，导致呼吸加深加快。缺O2对延髓呼吸中枢却是直接抑制效应。如严重缺O2