儿-童-缺-铁-性-贫-血

1、儿 童 缺 铁 性 贫 血普宁市妇幼保健院新生儿科 卢锡胤第一页，共二十八页。贫血概述11.程度分类：轻度、中度、重度、极重度；2.病因分类：生成缺乏、溶血性、失血性；1红细胞和血红蛋白生成缺乏：造血物质缺乏：Fe、vitB12、叶酸、 vitB6、CU、Pro骨髓造血功能障碍：再障、纯红再障；其他：感染、炎症、慢性肾病、铅中毒、癌症；第二页，共二十八页。贫血概述22溶血性贫血：红细胞内在缺陷：膜结构缺陷、酶缺乏、血红蛋白合成或结构异常地贫等红细胞外在因素：免疫性：自身免疫、药物非免疫性：感染、理化、脾亢、DIC等；3失血性贫血：急性和慢性失血。第三页，共二十八页。贫血概述33.形态分类：MC

2、V(fl)MCH (pg)MCHC (%)正常值大细胞性正细胞性单纯小细胞性小细胞性低色素80-949480-9480 8028-32 3228-32 28 2832-3832-3832-3832-38 32第四页，共二十八页。定义指由于机体对铁的需要增加、摄入缺乏或丧失过多等造成体内贮存铁的缺乏,致使血红蛋白合成减少而引起的小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血是儿童最常见的种贫血,多见于6个月3岁的婴幼儿,临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特点。第五页，共二十八页。小儿贫血的诊断标准目前尚无统一标准我国小儿血液会议1989年暂定：新生儿期：145g/L；14月： 90g/L

3、；46月： 100g/L；6月6岁： 110g/L；6岁14岁： 120g/L.第六页，共二十八页。铁的生理作用铁是人体正常生理活动不可缺少的物质,是人体必需的微量元素,缺铁时触酶和细胞色素酶活力降低,不仅影响小儿造血系统,也可影响其智能发育,缺铁儿童即使在贫血不严重时也可有神经精神改变:烦躁不安、对周围环境不感兴趣、注意力不集中、理解力降低、反响缓慢及学习成绩下降等。第七页，共二十八页。流行病学对10 000名6岁以下较贫困地区儿童营养状况进行监测研究,其贫血患病率为27.2 %71.60 %,0.51岁为高发年龄组。正常足月分娩3个月小儿一般无缺铁现象,但早产儿及足月小样儿IDA患病率分别

4、是82.9 %及85.7 %。妊娠早期贫血可引起胎儿先天畸形、脑积水、唇腭裂、心血管疾病等;妊娠晚期贫血那么可造成胎儿神经系统发育障碍 第八页，共二十八页。临床表现11一般表现开始时常有烦躁不安或精神不振,不爱活动,食欲减退,皮肤、黏膜变得苍白,以口唇、口腔黏膜、甲床和手掌最为明显。较大的儿童可自诉疲乏无力。2造血器官的表现由于骨髓外造血反响,肝、脾和淋巴结常轻度肿大。年龄越小,贫血越重;病程越久,肝、脾肿大越明显,但很少超过中度肿大。3蓝巩膜铁减少期及缺铁性贫血期巩膜可呈蓝色,巩膜呈蓝色是由于铁缺乏时干扰结缔组织合成,巩膜变薄所致。第九页，共二十八页。临床表现24.对小儿神经系统的影响主要表

5、现为学习、记忆、行为异常,与脑组织能量代谢障碍,脑组织中苯丙氨酸和儿茶酚胺代谢异常及中枢神经系统多巴受体功能有关。通过测定632个月正常儿及IDA患儿听觉时发现IDA患儿脑干诱发电位(ABR)异常占54.2 %。并认为IDA造成听觉系统周围损害,可能是因IDA造成耳蜗毛细胞损害影响听神经电位及后续各级神经元突触后电位而造成ABR异常。由此推论IDA主要影响脑干神经元放电同步化程度及起反响的神经元数量。 第十页，共二十八页。实验室检查 11外周血象呈小细胞低色素性贫血,外周血涂片红细胞大小不等,小细胞居多,中央淡染区扩大,白细胞、血小板一般无改变。2红细胞体积分布宽度该指标是反映红细胞体积变异的

6、参数,以变异系数表示,它比血涂片上的红细胞形态变化更准确客观,红细胞体积分布宽度增大是早期缺铁的指征。3骨髓象骨髓呈增生活泼,以中、晚幼红细胞为主,粒细胞和巨核细胞一般无明显异常。第十一页，共二十八页。实验室检查 24铁代谢检查包括:血清铁蛋白测定；红细胞游离原卟啉测定；血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度3项指标；血清转铁蛋白受体第十二页，共二十八页。诊断 1.因为缺铁性贫血的临床表现无特异性,故诊断较困难。2.应详细询问病史、寻找病因,如患儿有否偏食、较大儿童贫血要注意有无慢性失血和寄生虫病史。3.可用铁剂行试验性治疗,观察治疗反响。4.确诊依靠实验室相关检查 第十三页，共二十八页。治疗包括

7、饮食和药物治疗。 第十四页，共二十八页。1饮食治疗人体内的铁主要来源于食物。食品中含铁高的有黑木耳、海带和猪肝等;其次为肉类、豆类、蛋类等。用铁锅煮饭、做菜也能得到相当数量的无机铁盐。食物中的非血红素铁在胃蛋白酶和游离盐酸的作用下释放出来并变为游离的二价铁。蔬菜、大米等植物中的铁吸收率仅1%左右,植物食品假设与鱼肉或其他肉类同时摄入可使其中铁的吸收率增加,但牛奶、蛋等动物食品无这种作用。铁的吸收主要有两种形式即以游离铁的形式和以血红素的形式吸收。第十五页，共二十八页。2铁剂治疗1铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药,其种类很多,一般以口服无机铁盐为经济、方便和有效的方法。二价铁比三价铁容易吸收,故多采

8、用二价铁。21口服常用铁剂主要有:硫酸亚铁(属二价铁), 琥珀酸亚铁, 右旋糖酐铁,为有机高价铁 第十六页，共二十八页。疗效判断一般服用铁剂1224 h后,细胞内含铁的酶开始恢复,首先出现临床病症好转,烦躁等精神病症减轻,食欲增加。3648 h后,骨髓出现红细胞系统增生现象。网织红细胞于用药4896 h后开始上升, 411 d达顶峰,此时血红蛋白迅速上升,一般于治疗34周后贫血被纠正。心脏杂音于23周后减轻或消失,脾脏逐渐缩小。用药13个月,储存铁到达正常值。 第十七页，共二十八页。2铁剂治疗222注射用铁剂少数口服上述铁剂出现明显胃肠道反响的患儿,可改用刺激性小的葡萄糖亚铁,或将上述铁剂减至

9、半量,待恶心、呕吐、腹泻或胃部不适等病症消失后,再加至常用量。对于不能耐受口服铁剂、腹泻严重而贫血又较重的患儿,方考虑用铁注射剂。常用的铁注射剂有:右旋糖酐铁,每毫升含元素铁25 mg,每日1 mL,深部肌内注射;含糖氧化铁,每毫升含元素铁20 mg,静脉注射。第十八页，共二十八页。2铁剂治疗323使用铁剂本卷须知假设肌内注射铁剂,注射局部可产生疼痛及荨麻疹,有些患儿还可出现发热、关节痛、头痛或局部淋巴结肿大等。静脉注射铁剂还可发生栓塞性静脉炎。注射铁剂的治疗效应并不比口服快,故须慎用。铁剂治疗一般须连续应用至红细胞和血红蛋白到达正常水平后至少68周。因缺铁性贫血不只血红蛋白减少,储存铁也缺乏

10、。由于小儿不断生长发育,而饮食中不能满足铁的需要,故治疗目的不应只纠正缺铁性贫血,还应使患儿体内有足够的铁储藏,以备后用。第十九页，共二十八页。3补充维生素C维生素C可使三价铁复原成二价铁,使其易于溶解,故服用铁剂的同时最好服用维生素C。此外,稀盐酸、果糖、某些氨基酸(胱氨酸、组氨酸和赖氨酸)等皆有促进铁吸收的作用。而植物纤维、牛奶、抗酸药、茶与咖啡那么影响铁的吸收,特别是茶叶中的鞣酸与铁形成鞣酸铁复合物,可使铁的吸收减少75%。第二十页，共二十八页。4.其他治疗药物 包括:中药制剂,例如血康糖浆主要含苍术、当归、陈皮、大枣、鸡内金,具有运脾健脾,生化气血之功,通过改善消化吸收功能,促进铁及其

11、他营养物质的吸收,增强红细胞的免疫功能,更重要的是对因缺铁所致的萎缩胃黏膜的修复起促进作用。重组人类红细胞生成素,可有效促进骨髓造血功能,辅助铁剂快速提高血红蛋白水平,是近年开发的治疗缺铁性贫血的药物,疗效好、不良反响少,有良好的应用前景。 第二十一页，共二十八页。5.去除病因治疗 改善饮食,合理喂养。 幼儿与儿童必须纠正偏食,给予富含铁质、维生素C和蛋白质的食物。 对于因长期服用大量鲜牛奶而致肠道对铁吸收不良者,应将牛奶的量减至每日500 mL以下,或改用奶粉或代乳品。对肠道畸形、钩虫病等在贫血纠正后应行外科手术或驱虫治疗。第二十二页，共二十八页。6.乙二胺四乙酸铁钠强化酱油 第二十三页，共

12、二十八页。7输血由于本病发病缓慢,机体代偿能力强,一般不需要输血。重度贫血或合并严重感染或急需外科手术者,才是输血的适应证。但必须采取少量屡次的方法,或输入浓缩的红细胞,每次23 mL/kg。输血速度过快、量过大,可引致心力衰竭。第二十四页，共二十八页。对铁剂的评价1无机铁：吸收率低(1 %3 %)及铁剂产生的胃肠道副作用,尤其对婴幼儿适应差, 效果难以令人满意。有机态铁剂：也因吸收率低和存在胃肠道副作用,也不如意。铁剂剂型为硫酸亚铁葡萄糖酸亚铁、枸橼酸亚铁铁肝粉、血红素铁。 第二十五页，共二十八页。对铁剂的评价2血红素铁与非血红素铁剂相比有3大优点：吸收无障碍吸收率高摄食后无副作用人类迄今所知的最理想的抗贫血药物。 第二十六页，共二十八页。预防做好卫生宣教，使社会认识到缺铁性贫血的危害性及做好预防工作的重要性。1.提倡母乳喂养；2.及时、合理添加辅食；3.婴幼儿食品参加适量铁剂加以强化；4.对早产儿，尤其是低出生体重儿宜自2个月起给予铁剂预防。第二十七页，共二十八页。内容总结儿 童 缺 铁 性 贫 血。6岁1