急性胸痛课件

1、急 性 胸 痛 chest pain胸痛在内科急症中较为常见 临床表现各异病种繁多，病因复杂病情的严重程度相差很大严重者危及生命可救治性1234讲授内容 发病机制急性胸痛的急诊处理原则 急诊常见胸痛 病因炎症外伤肿瘤或理化因素造成的损伤组织内所产生的各种化学物质或组织张力肋间神经感觉纤维脊髓后根的传入纤维支配心脏及主动脉的感觉纤维、支配气管、支气管及食管的迷走神经感觉纤维膈神经感觉纤维等胸 痛发病机制刺激与即刻疼痛有关 K+、H+、组胺 与缓慢疼痛有联系 缓激肽和5-羟色胺 化学物质 某一内脏与体表某一部分接受相同脊神经后根的传入神经支配，则来自内脏的痛觉冲动到达大脑皮质，除可产生局部疼痛外，

2、还可出现相应的体表疼痛感觉，称为放射性疼痛胸痛的常见病因胸壁病变胸腔脏器疾病腹腔脏器疾病其他食道撕裂胆囊炎胰腺炎食管痉挛食道反流消化道溃疡胆囊炎脊神经根受压胸廓出口综合征带状疱疹肺栓塞张力性气胸肺炎胸膜炎肿瘤肌肉劳损肋骨骨折关节炎急性心肌梗死急性冠脉综合征心脏压塞心脏瓣膜病主动脉狭窄二尖瓣脱垂肥厚性心肌病胸痛的常见病因胸肺疾病心血管疾病骨骼肌肉消化道疾病神经系统其他如何寻找真相？心理过度通气循环呼吸消化胸痛骨骼肌肉神经系统明确病因急性胸痛的急诊处理急 诊 鉴 别 要 素体格检查详问病史辅助检查相结合，快判断体 格 检 查一般情况: T 、 P 、 R 、 Bp (怀疑主动脉夹层应测四肢血压)望

3、：皮肤、包块、畸形触：压痛、胸膜摩擦感叩：叩诊（气胸、胸腔积液）、心界大小听：呼吸音、心音强弱、心脏杂音实验室及特殊检查 1一般化验：血常规等2特殊检查（1）胸片（2）心电图 （3）B超 （4）心脏彩超（5）CT （6）生化检查 :心肌酶及肌钙蛋白等12导ECG在急诊科是整个治疗决策过程的核心！ 尽早对疾病进行危险评估，诊断思路应从高危到低危区分胸痛系心源性（冠状动脉）或非心源性高危者生命体征不稳，稳定生命体征放在首位，先救命，后诊病动态的严密观察病情变化思路广、避免先入为主，掌握全面资料，必要时请相关科室会诊作好沟通解释工作，忌用强镇静剂、镇痛剂急性胸痛诊断思路早期识别高危胸痛急诊科医师目标

4、： 识别胸痛的危险程度，早期筛出高危者，规范胸痛的管理，提高胸痛的诊疗效果，减少不良事件，降低医疗费用。危重症指征凡病人表现面色苍白、出汗、紫绀、呼吸困难及生命体征异常，不论其为何种病因，均属危急状态，需立即给氧、心电监护、开放静脉通路！急诊常见的高危胸痛高危心源性疼痛：急性冠脉综合征（UAP、AMI)高危非心源性疼痛：主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸心源性胸痛的急诊评价方法病史、查体12导 ECG(动态观察)血清标志物检测(TNT、TNI、心肌酶谱)CTNT是急性心肌缺血独立危险预报因子CRP检测在胸痛患者危险评价UCG核素若胸痛经动态观察ECG等无变化，考虑非心源性胸痛急诊常见疾病的胸痛特点

5、急性冠脉综合征 急性冠脉综合征无 ST抬高ST 抬高不稳定心绞痛急性心肌梗塞非 Q波心梗有Q波心梗无 ST 抬高的心梗Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:9701062.血脂代谢异常通过脂质浸润学说形成ASN Engl J Med 2005;352:1685-95内皮损伤导致血小板激活参与动脉粥样硬化的全过程 N Engl J Med 2007;357:24822494稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)肩部急性冠脉综合症的病理生理学Fuster et al. N

6、Engl J Med. 1992;326:310-318.Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓(QMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓形成 病理生理易损斑块易损血液易损心肌易损患者薄的纤维帽大的脂质池活跃的炎性细胞糖尿病高胆固醇血症吸烟缺血性易损心肌：冠心病、心肌炎、心肌纤维化、心律失常、猝死非缺血性易损心肌：瓣膜病、心电不稳定性疾病等以 斑块、血液、心肌易损性为基础，易发生ACS的患者ACSLibby P. Circulation

7、. 1995;91:2844-2850.T 淋巴细胞 巨噬细胞 泡沫细胞 激活的内膜平滑肌细胞正常中层平滑肌细胞稳定斑块易损斑块Lumenarea ofdetailMediaFibrous capLumenLipidcoreLipidcoreACS病理生理 诱因部位及范围性质持续时间缓解方式心电图与心肌酶学临床特点 ECG正常不能排除严重冠状动脉病变 胸痛时伴有ST-T动态变化，强烈提示心肌缺血发作胸痛时ECG出现心律失常（如房颤、室速）提示冠心病 的可能，但缺乏特异性心电图冠心病辅助检查 常规超声心电图对帮助确诊冠心病作用不大，但能提供 某些鉴别诊断信息（瓣膜病变、心肌病变） 心肌缺血时动超

8、声心动图可表现为：局限性室壁运动减弱、 消失，局部矛盾运动或心室扩张功能障碍超声心动图冠心病辅助检查 冠心病诊断不确定和不能通过无创检查有足够的理由排除 冠心病的患者 确定冠状动脉狭窄的存在和病变的程度 评价不同形式治疗方法的可行性与适宜性 评价治疗效果与冠脉粥样硬化的进展和转归 冠状动脉造影冠心病解剖“金指标”冠心病辅助检查心肌酶系列检测心肌酶比开始一次检测更敏感、准确血清标志物对UAP诊断意义不大，只有50%UAP有肌钙蛋白升高冠心病辅助检查CK-MB4-6hours升高，16-24 hours高峰，2-3 天后恢复正常 CK-MB升高2倍后又恢复正常，诊断 AMI24-48h CK-MB

9、再次升高诊断再梗塞影响CK-MB升高的因素不稳定型心绞痛急性冠脉综合征心脏炎心肌疾病循环衰竭和休克横纹肌溶解症恶性高热心脏手术骨骼肌创伤皮肌炎多发性肌炎肌肉萎缩症高强度运动慢性乙醇中毒肌钙蛋白三种亚型: Trop I （Tn I）、Trop T （Tn T）、Trop C （Tn C）Trop I 只特异心肌表达，不在骨骼肌表达发病后3h升高，12h达高峰持续710天恢复正常，此阶段不用来检测再梗塞血浆 Tn I 或 Tn T 升高可诊断AMI肌钙蛋白轻度增高可见：UA，CAD和肾衰肌红蛋白发病后2-3h开始升高，4-24h达到高峰敏感度高于CK和CK-MB，但非心肌特异很高的假阳性率，在肌肉

10、组织可表达 急性冠脉综合征AMI诊断标准（至少具备2条） 缺血性胸痛的临床病史 心电图的动态演变 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变UA的诊断相对稳定的心绞痛，近2月逐渐加重近2个月新出现的心绞痛，日常轻度活动即引起心绞痛近2个月静息状态下出现的心绞痛梗死后心绞痛（AMI 24h1月出现心绞痛）NSTEMI的诊断典型缺血性胸痛20min心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（高限两倍）UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别 急诊冠脉综合征处理再灌注治疗早期一般治疗院前处理挽救心肌溶栓治疗介入治疗外科

11、手术急性冠脉综合征救治流程STEMI 与NSTEMI对溶栓反应的比较斑块破裂闭塞血栓非闭塞血栓STEMINSTEMI红色血栓为主白色血栓为主溶栓疗法获益大于风险风险大于获益ST抬高心肌梗死 早期溶栓治疗，早期的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管完全闭塞）ST段不抬高心梗 不溶栓治疗，抗血小板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄）STEMI 与NSTEMI对溶栓反应的比较AMI的溶栓治疗 早期溶栓治疗的目的 快速、充分、持续的再通梗死相关动脉，恢复 冠脉血流，最大限度的降低死亡率 第一代药物 链激酶（SK）和尿激酶（UK） 第二代药物 重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA

12、） 直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通 NSTEACS的治疗 目的：即刻缓解缺血，预防不良后果； 措施：抗缺血治疗 抗血小板 抗血栓治疗 调脂治疗 PCI CABGST段不抬高的急性冠脉综合征抗 栓 肝素 低分子肝素 水蛭素 华法令等阿司匹林抵克力得氯吡格雷血小板膜糖蛋白 IIb/IIIa受体拮抗剂抗血小板抗凝ST段不抬高的急性冠脉综合征抗缺血硝酸酯类阻滞剂钙拮抗剂？ST段不抬高的急性冠脉综合征控制危险因素高血压血脂紊乱：他汀类糖尿病主动脉夹层指各种原因造成主动脉壁内膜破裂，主动脉内血流从内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴扩展，形成主

13、动脉壁的两层分离状态死亡率高！ThoracicaortaAbdominalaortaAortic dissectionAortaBlood in wall of arteryBlood in artery 主动脉壁炎症反应高血压动脉粥样硬化创 伤遗传性疾病先天性主动脉畸形特发性主动脉中层退性变病 因主动脉 夹 层病理分型 分类方法 对受累主动脉的部位及范围进行定义 DeBakey法的、型Stanford法和型解剖分类法根据病程分类病理分型 临床表现 特点：多样性、复杂性、易漏诊、易误诊 ！疼痛休克、血压变化缺血症状压迫症状心功能不全症状疼痛74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样

14、”或“刀割样”胸痛 持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同AD的疼痛往往有迁移的特征，提示夹层进展的途径疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型AD腹部剧痛 常见于型ADX线见上纵隔或主动脉影增宽（占病例的80 90 ）UCG CT、核磁（MRI)主动脉造影：诊断的准确率95主动脉夹层 辅助检查多见于40岁以上的男性多有高血压和动脉粥样硬化病史。疼痛 突发性撕裂样或刀割样胸痛， 沿夹层分离的走向向其他部位转移 疼痛的高峰一般较急性心梗的高峰早 止痛药常无效虽有休克征象，但血压仍较高主动脉夹层 短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 突发

15、急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 本病确诊有赖于影像学诊断技术主动脉夹层 治疗 药物治疗手术血管内导管介入治疗药物治疗药物同时具有负性肌力和抗高血压作用的药物 硝普钠受体阻滞剂钙通道阻滞剂 血管紧张素转换酶抑制剂镇静剂 通便药 对症、支持治疗手术手术治疗指征近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗 进展的重要脏器损害 局部压迫症状直径大于5厘米动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 )主动脉瓣反流逆行进展至升主动脉血管内导管介入治疗优点导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症病因：腹内压骤然升高约7080的病例发生

16、在恶心及剧烈呕吐之后，于暴食、饮酒后发生者较多见。用力排便、分娩、剧烈咳嗽、癫痫发作及举重等。食管病变：食管炎、肿瘤、食管贲门失弛缓症。颅内疾病时或颅脑手术之后。自发性食管破裂早期症状： 胸背部、腹部撕裂样疼痛；程度剧烈，可放射至左季肋部、下胸背部或左肩部，止痛剂难以缓解；疼痛的部位与食管破裂口的位置有关；吞咽或呼吸时疼痛加重。呕血、呼吸急促、脉率增快、血压降低病情危重，进展迅速，由于剧烈疼痛、失血多等因素可很快发生休克。自发性食管破裂气胸液气胸胸腔积液脓气胸纵隔气肿纵隔炎纵隔脓肿皮下气肿X光胸片 90均有一侧或双侧液气胸或胸腔积液，可口服水溶性造影剂，可见造影剂经食管破口逸入周围组织或胸膜腔

17、内。胸腔穿刺 抽胸水化验淀粉酶增高，常呈酸性，抽取或引流物中含有食物残渣，口服亚甲蓝引流出蓝色胸液即可确诊。急诊处理立即手术 须用甲硝唑充分冲洗胸腔破口； 术后持续胃肠减压； 术后持续胸腔闭式引流； 抗生素治疗； 有力支持治疗； 支气管解痉、袪痰，保持呼吸道通畅； 防止呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒及电解质紊乱严密观察病情变化 肺动脉及（或）分支由于内源性或外源性栓子堵塞所致肺循环障碍的一组临床和病理生理综合征危险因素：长期卧床、骨折、创伤、手术、恶性 肿瘤症状：呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、晕厥、 心悸肺栓塞 肺总动脉的一支堵塞，可胸痛、昏厥、休克而猝死。仅肺动脉一分支堵塞，则症状轻重随血管堵塞的

18、大小而不同，主要表现为突发性胸痛、呼吸困难与紫绀。疼痛可为刺痛、绞痛，部位在胸骨后，向肩部放射，随呼吸加剧，同时伴有发热、咳嗽、咯血，白细胞增高与转氨酶GOT升高。检查病变部位有浊音，并可听到胸膜摩擦音。肺栓塞 辅助检查D二聚体：500g/LECG: SIQ3T3少见，V1-ST-T改变血气分析：低氧血症、P(A-a)O215mmHgX线：梗死部位呈楔形致密影，底边近胸膜，尖端向肺门，亦可为圆形或多发性小片状影。选择性肺动脉造影：金标准放射性核素肺扫描肺栓塞 胸痛的特点：胸痛骤然发生；胸痛位于患侧腋下、锁骨下等处，有时向同侧肩、背或上腹部放射；疼痛随深呼吸而加剧，常伴气促、干咳和进行性呼吸困难，严重者可发绀和休克，但无全身中毒症状。胸部x线检查可确诊。 自发性气胸 多由感染所致，其中以结核性最为常见。早期为干性(纤维蛋白性) 胸膜炎。临床特点： 胸部出现尖锐刺痛或撕裂痛 疼痛多位于患侧胸廓的腋前线及腋中线附近 深呼吸或咳嗽时加剧，可伴有咳嗽、呼吸 浅快 体征有患侧呼吸运动受限、胸膜摩擦感和 胸膜摩擦音急性胸膜炎 疼痛随渗出液的增加而逐渐不明显，代之以胸腔积液体征膈胸膜炎可引起下