医学教育网笔记及要点速记生理

1、第九单元 内内系统是由体内相对集中的内腺和分散于某些组织中的内细胞组成的另一个重要的信息传递系统。内主要的内腺包括垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、甲状旁腺、和松果体等。组织中均存在散在的内各种不同的内细胞分布比较广泛，在胃肠道、下丘脑、心、肺、肾、胎盘和皮肤等细胞。内系统对机体基本生命活动，如新陈代谢、生长发育、内环境稳态及各种功能活动发挥重要而广泛的调节作用。内能活动，维持内环境的相对稳定。系统与神经系统密切联系，相互配合，共同调节机体的各种功第一节 下丘脑的内功能一、下丘脑与垂体之间的功能联系在结构与功能上，下丘脑与垂体的联系非常密切，可将它们看成一个下丘脑-垂体功能。下丘脑-垂体功能包括下丘

2、脑-腺垂体系统和下丘脑-神经垂体系统两部分。位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的；而位于下丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可与释升压素放，了下丘脑-腺垂体和缩宫素，经下丘脑垂体束的轴浆于神经垂体，了下丘脑-神经垂体。这样，下丘脑的一些神经元既保持典型的神经细胞的功能，又能激素，它们可将从大脑或中枢神经系统其他部位传来的神经信息转变为激素的信息，起着换能神经元的作用，从而以下丘脑为枢纽，把神经调节与体液调节联系起来。二、下丘脑调节肽下丘脑促垂体区核团主要分布于下丘脑的内侧基底部，包括正中隆起，弓状核、腹内侧核、视交叉

3、上核及室等，这些部位的神经元胞体比较小，可肽类激素，属于小细胞肽能神经元，主要产生调节腺垂体激素的激素，这些由下丘脑促垂体区肽能神经元的、主要调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽（HRP）。目前，已确定的下丘脑调节肽有九种（表 1-2-9-1）。各种下丘脑调节肽的作用机制略有不同，在其与腺垂体靶细胞膜受体结合后，有的通过 c作为第二信使，如 GHRH；有的则以 IP3-DG为第二信使及细胞内钙介导，如 TRH、GnRH 及生长抑素等；也有的二者兼有，如 CRH，它们分别调节腺垂体相应激素的。此外，下丘脑调节肽不仅在下丘脑促垂体区产生，而且还可以在中枢神经系统其他部位及许多组织中生成，其功

4、能除调节腺垂体活动外，还有更为复杂的垂体外作用。近年来，从绵羊的下丘脑发现一种能激活腺垂体细胞腺苷酸环化酶的肽，称为垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）。PACAP 是一种新的下丘脑促垂体激素，它与其他经典的下丘脑调节肽一样可通过垂体门脉系统转运至腺垂体，与滤泡星形细胞上的 I 型受体结合激活腺苷酸环化酶，使细胞内 c水平升高，促进某些生长因子或细胞因子，以旁方式调节腺垂体细胞的生长发育及功能。第二节 腺垂体的内功能一、腺垂体激素的种类腺垂体是体内最重要的内腺，腺垂体可7 种激素，其中，促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、刺激素（FSH）与生成素（LH）均有各自的靶腺，分别下

5、丘脑-腺垂体-甲状腺轴、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑-腺垂体-轴。TSH、ACTH、FSH 和 LH 均可直接作用于各自的靶腺而发挥作用，故常将这些激素称为促激素。而生长激素（GH）、催乳素（PRL）与促黑（素细胞）激素（MSH）是直接作用于靶组织和靶细胞，起到调节物质代谢、谢等调节作用。生长、乳腺发育与泌乳，以及黑色素代二、生长激素的生物学作用及其（一）生长激素的生物学作用调节GH 是腺垂体含量较多的激素，其生理作用主要表现在可促进物质代谢与生长发育，对机体各与组织均有影响，尤其对骨骼、肌肉及内脏的作用更为显著。1.促进生长:生长激素促进骨、软骨、肌肉及其他组织增殖和蛋白质，使骨骼和

6、肌肉生长加快。GH，患儿生长停滞，身材矮小，称为侏儒症；GH过多，则引起巨人症；而成年人 GH过多，由于骨骺已经闭合，长骨不会再生长，但肢端的短骨、颅骨及软骨组织可出现异常的生长，表现为手足粗大、鼻大唇厚，下颌突出及内脏增大等现象，称为肢端肥大症。GH 的促生长作用是通过其诱导靶细胞产生生长激素介质（SM）来实现的。目前已分离出两种生长激素介质，即 IGF-I和 IGF-II。GH 的促生长作用主要由 IGF-I 介导，而 IGF-ll 主要在胚胎期产生，对的生长发育起重要作用。生长发育受到多种激素影响，但 GH 是起关键作用的激素。2.促进代谢: GH 对代谢过程有广泛影响，具有促进蛋白质，

7、促进脂肪分解和升高血糖作用。GH 可促进氨基酸进入细胞，加强 DNA、RNA而促进蛋白质，使尿氮减少，呈正氮平衡；通过促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，提供能量，使组织的脂肪量减少；通过抑制外周组织摄取和利用葡萄糖，减少葡萄糖消耗来提高血糖水平。GH过多的患者，可因血糖过高而出现糖尿。3.参与机体的应激反应: 是机体重要的应激激一。（二）生长激素1.下丘脑对 GH泌，而 GHRIH 则抑制其的调节的调节: 腺垂体 GH 的受下丘脑 GHRH 与 GHRIH 的双重调控。GHRH 可促进 GH 分。在整体条件下，GHRH 作用占优势。一般认为，GHRH 是 GH的经常性调节者，而 GHRIH 则是在

8、应激刺激引起 GH过多时，才显著地发挥对 GH的抑制作用。增多，同时 IGFI 对 GH 的进行负反馈调节。2.反馈调节: 血中 GH 含量降低时，可反馈性引起下，丘脑 GHRH也有负反馈调节作用。说明 IGFI 可通过下丘脑和垂体两个水平对 GH3.其他: 人在进入慢波睡眠后 GH增加，约 60min 达。转入快波睡眠后，GH减少。50 岁以后，睡眠时的 GH 峰逐渐。在能量供应缺乏时，如低血糖、运动、饥饿及应激刺激，都可引起 GH 分泌增多，其中低血糖是最有效的刺激，血中氨基酸与脂肪酸增多也可引起 GH增多。某些激素如甲状腺激素、雌激素与睾酮均能促进 GH。第三节 甲状腺激素甲状腺是内最大

9、的内腺，腺泡上皮细胞是甲状腺激素与的部位。腺泡腔内充满腺泡上皮细胞的物胶质，其主要成分是含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白，在甲状腺腺泡之间和腺泡上皮之间有滤泡旁细胞，又称 C 细胞，可降钙素。一、甲状腺激素的生物学作用甲状腺激素的主要生理作用是促进物质与能量代谢，促进生长及发育等过程（表 1292）。表 1-2-9-2 甲状腺激素的生物学作用生物学作用新陈代谢产热效应提高机体耗氧量和产热量，甲亢患者基础代谢率高物质代谢蛋白质代谢：正常生理水平，促进蛋白质；过多则促进蛋白质分解，甲低时易发生粘液性水肿糖代谢：不同的作用机制使得血糖可升高或降低脂肪代谢：促进脂肪酸的氧化，加速胆固醇降解，也可促进胆固醇

10、，但分解大于。甲亢患者血中胆固醇的含量常低于正常生长发育促进组织分化、生长与发育成熟，尤其对脑和骨骼的发育尤其重要；胚胎时缺碘或者出后甲低易于诱发呆小症（病）幼儿智力低下，身材矮小神经系统易化儿茶酚胺效应甲亢时，中枢神经系统兴奋性明显增高；表现为多愁善感、喜怒无常、失眠多梦、注意力不集中及肌肉颤动甲低时，中枢神经系统兴奋性降低，出现力减退、行动迟缓、淡漠无情及终日嗜睡循环系统心率和心肌收缩力，心输出量，心肌收缩收缩压；舒张外周阻力舒张压脉压其他作用可影响生殖功能，对胰岛、甲状腺及肾上腺皮质等内腺的有不同程度的影响二、甲状腺激素的调节甲状腺功能主要受下丘脑与腺垂体激素的调节，了下丘脑-腺垂体-甲

11、状腺轴。此外，还存在一定程度的自身调节和神经的影响。（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节下丘脑 TRH 神经元的 TRH，经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进 TSH 的和。TSH 是调节甲状腺功能活动的主要激素，其作用包括两个方面，一是促进甲状腺激素的与，使血中 T3、T4 增多；另一方面是促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。下丘脑 TRH 神经元还接受神经系统其他部位传来的信息，把其他环境与 TRH 神经元的活动联系起来。（二）甲状腺激素的反馈调节血中游离的 T3、T4 浓度改变，对腺垂体 TSH 的起着经常性反馈调节作用。当血中 T3、T4 浓度增高时，可刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生抑制性蛋白增

12、多，使 TSH与减少，最终使血中 T3、T4 浓度降至正常水之亦然。地方性甲状腺肿是一种碘缺乏病，是由于水和食物中碘，T3、T4减少引起的代偿性甲状腺肿大。其发病机制即由于血中 T3、T4 长期降低，对腺垂体的反馈性抑制作用减弱，引起 TSH增加，甲状腺组织代偿性增生肥大而引起的。（三）自身调节在没有神经和体液影响的情况下，甲状腺具有适应碘的供应变化而调节碘的摄取与甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。（四）神经对甲状腺激素的影响甲状腺腺泡细胞膜上存在、 受体和M 受体，说明甲状腺组织受神经支配，肾上腺素能兴奋可促进甲状腺激素与；而胆碱能兴奋则抑制甲状腺激素的。此外，某些激素也可影响增多。糖

13、皮质激素和生长激腺垂体 TSH 的，雌激素能增加腺垂体细胞上的 TRH 受体数量，使 TSH素则抑制腺垂体 TSH 的。第四节 与钙磷代谢调节有关的激素血浆中钙离子水平与机体许多重要生理功能关系密切。甲状旁腺的甲状旁腺激素（PTH）与甲状腺C 细胞的降钙素（CT），以及 1，25 一二羟维生素D3 共同调节钙磷代谢，使血浆中钙、磷浓度相对稳定。一、甲状旁腺激素的生物学作用及其调节（一）甲状旁腺激素的生物学作用甲状旁腺激素的作用主要是升高血钙和降低血磷，它是调节血钙与血磷水平最重要的激素。其作用主要表现在以下三个方面：1.对肾脏的作用: PTH 与肾小管细胞膜上特异性受体结合后，通过 cPKA

14、信息转导系统，促进远端小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高。同时，PTH 可抑制近端小管对磷的重吸收，促进磷的排出，使血磷降低。2.对骨的作用: PTH 可促进骨钙入血，其作用包括快速效应与延缓效应两个时相。快速效应在 PTH 作用后数分钟即可出现，使骨细胞膜对 Ca2+通透性迅速增高，骨液中 Ca2+进入细胞，然后钙泵活动增强，将 Ca2+转运至细胞外液中，引起血钙升高。延缓效应在 PTH 作用后 1214h 出现，一般需几天或几周后才达这一效应是通过刺激破骨细胞的活动，使其活动增强，骨组织溶解加速，钙、磷大量入血实现的。3.对小肠吸收钙的作用:PTH 可激活肾内的 1-羟化酶，后者可促使

15、 25-OH-D3 转变为有活性的 1，25-（OH）2-D3，间接地促进肠道对钙和磷的吸收。（二）甲状旁腺激素的调节PTH 的主要受血浆钙浓度变化的调节。甲状旁腺主细胞对低血钙极为敏感，血钙浓度轻微下降，在1min 内即可引起 PTH馈的调节方式。增加，促使骨钙和肾小管对钙的吸收，使血钙浓度迅速回升，这是一个负反二、降钙素的生物学作用及其调节降钙素（CT）是由甲状腺 C 细胞（一）降钙素的生物学作用的肽类激素。CT 的作用主要是降低血钙和血磷：对骨的作用：CT 抑制破骨细胞的活动，减弱溶骨过程，增强成骨过程，使骨组织钙、磷减少，增加钙、磷沉积，使血钙和血磷下降；对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷

16、、钠、氯的重吸收，增加它们在尿中的排出量。此外，CT 还可抑制小肠吸收钙和磷。（二）降钙素的调节CT 的主要受血钙浓度的调节，血钙浓度增加时增多，反之，减少。CT 与 PTH 对血钙的作，这可能与几种胃肠激素如促用恰好相反，两者共同作用调节血钙浓度的相对稳定。进食可刺激 CT 的胃液素、促胰液胰高血糖素的有关，它们均可促进 CT 的，但其中以促胃液素的作用最强。第五节 肾上腺糖皮质激素肾上腺位于两侧肾脏的内上方，包括部的髓质和周围部的皮质两部分，两者在发生、结构和功能上均不相同，实际上是两个独立的内腺。肾上腺皮质由外向内分别由球状带、束状带和网状带组成，分别和以醛固酮为代表的盐皮质激素、以皮质

17、醇为代表的糖皮质激素和以脱氢表雄酮为代表的性激素，此状带还和少量的糖皮质激素。一、糖皮质激素的生物学作用（一）对物质代谢的影响 糖皮质激素是体内调节糖代谢的重要激一，既可促进糖异生，又可使葡萄糖的利用减少，发挥抗胰作用。如果糖皮质激素过多，会出现高血糖，甚至出现糖尿；糖皮质激素可促进肝外组织，特别是肌蛋白分解。促进脂肪分解，当肾上腺皮质功能时，由于全身不同部位脂肪组织对糖皮质激素的敏感性不同，体内脂肪重新分布，以致出现面圆、背厚、躯瘦的向心性肥胖的特殊体形。发胖，而四肢消（二）对水盐代谢的影响 糖皮质激素有较弱的保钠排钾作用。此外，皮质醇还能增加肾血浆流量使肾小球滤过率增加，有利于水的排出。肾

18、上腺皮质功能不全患者，排水能力明显降低，严重时可出现“水中毒”。（三）对血细胞的影响 糖皮质激素通过促进造血使血液中红细胞、血小板增加，使淋巴细胞和浆细胞减少，临可用来治疗淋巴性白血病或淋巴肉瘤。（四）对循环系统的影响 糖皮质激素对的敏感性（允许作用）。没有直接的收缩效应，但它能增强平滑肌对儿茶酚胺（五）在应激反应中的作用 当机体受到各种有害刺激，如、缺氧、饥饿、刨伤、手术、疼痛、寒冷及精神紧张等刺激时，血中 ACTH 浓度立即增加，导致血中糖皮质激素浓度升高，并产生一系列的非特异性反应，称为应激反应。此外，在应激反应感一肾上腺髓质系统也参与活动，使血中儿茶酚胺含量增加。其他激素如生长激素、催

19、乳素、胰高血糖素、抗利尿激醛固酮等也相应增加。说明应激反应是以ACTH 和糖皮质激素增加为主，多种激素参与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。除上述主要作用外，糖皮质激素还有促进表面活性物质的、增强骨骼肌的收缩力、抑制骨的形成、提高胃腺细胞对迷走神经及促胃液素的反应性、增加胃酸及胃蛋白酶原的等多种作用。临常应用大剂量糖皮质激其类似物于抗炎、抗过敏、抗和抗休克等的治疗（表 1-2-9-3）。二、糖皮质激素的调节（一）下丘脑一腺垂体一肾上腺皮质轴的调节CRH 是下丘脑促垂体区 CRH 神经元的肽类激素，通过垂体门脉系统被运送到腺垂体促肾上腺皮质激素细胞，使 ACTH增多，进而引起肾上腺皮质、糖皮质激

20、素增多。除可促进肾上腺皮质分泌糖皮质激素外，还可刺激束状带和网状带的生长发育。（二）反馈调节当血中糖皮质激素浓度升高时，可反馈性抑制下丘脑 CRH 神经元和腺垂体 ACTH 神经元，使 CRH减少，ACTH馈。及受到抑制，这种反馈称为长反馈。ACTH 还可反馈性抑制 CRH 神经元的活动，称为短反长期大量应用糖皮质激素的患者，外源性药物可通过长反馈抑制 ACTH 的与，由于存在这种复杂的反馈调节，甚至造成肾上腺皮质萎缩，功能停止。如突然停药，患者可出现肾上腺皮质功能低下，引起的肾上腺皮质危象，甚至危及生命，故应采取逐渐减量停药或间断给 ACTH 的方法，以防止肾上腺皮质萎缩。第六节 胰胰岛是存

21、在于胰腺中的内组织，胰岛细胞至少可分为五种功能不同的细胞：A 细胞胰高血糖胰多肽。本节素；B 细胞胰；D 细胞生长抑素；D1 细胞可能活性肠肽；PP 细胞重点胰和胰高血糖素。一、胰的生物学作用胰的生物学作用（表 1-2-9-4）。二、胰的调节1.血糖的调节：血糖浓度是调节胰使血糖下降。的最重要。当血糖浓度升高时，胰明显增加，2.氨基酸和脂肪酸的作用：许多氨基酸都有刺激胰的作用，以精氨酸和赖氨酸的作用最强。血中脂肪酸和明显增多也可促进胰。长时间的血糖升高，高氨基酸和高脂血症，持续刺激胰。，可使胰岛B 细胞衰竭，进而产生3.激素的作用：影响胰的激素主要有：胃肠激素中以胰高血糖样多肽和抑胃肽促进胰的作用最强；生长激素、糖皮质激素、甲状腺激素以及胰高血糖素等可通过升高血糖浓度而间接刺激胰；生长抑素可通过旁作用，抑制胰。4.神经调节：胰岛受迷走神经和交感神经支配。迷走神经兴奋时，可通过 B 细胞膜上的M