神经内科-精华

1、语言中枢和视听中枢记忆法视距听颞横听颞上后行视角书额中说额下后用。说额听颞阅读角，书写中枢额中找。书、说、听、阅。除去阅读中枢不说，书写、说话与运动有关，而第一躯体运动区在额叶的中央前回，所以书写中枢与运动性语言中枢在额叶。听话与听觉代表区颞横回相连，所以在颞叶。而书写中枢、运动性语言中枢、听觉性语言中枢这三个语言中枢是位于自上而下的三个相邻的脑回而且都位于这三个脑回的后部。所以只能是：书写中枢额中回后部失写症运动性语言中枢额下回后部运动性失语Broca失语听觉性语言中枢颞上回后部感觉性失语阅读中枢顶下小叶角回失读症 缘用角读缘上回运用中枢，角回阅读中枢一个半椎体和脊髓的发生学的关系331，等

2、生成(人在胚胎三个月时，脊柱和脊髓是相等的；在出生时脊髓的末端平对第三腰椎椎体下缘，成人时，平对第一腰椎椎体下缘。)十二对脑神经中的“特别小组：组员1：嗅神经，嗅觉传导通路是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传到皮质的感觉通路。组员2：滑车神经，最细的脑神经。组员3：三叉神经，三叉神经的脊束核是最长的脑神经核。组员4：迷走神经，行程最长、分布范围最广的脑神经。交感神经功能歌诀怒发冲冠，瞪大双眼；心跳加快，呼吸大喘；胃肠蠕动慢，大便小便免；骨脏血管收缩，舒骨骼肌血管；全身出汗唾液粘，力量来自肝糖元；查复合感觉：“一点，两点，一划，一握分别对应是定位觉，两点区分觉，图形觉和实体觉忆往事，似云烟

3、；不觉感慨:谁不为己面?!忆-意识障碍；往-遗忘综合症；事-视觉障碍；似-失语，失用，失认等；云-眩晕；烟-眼球运动障碍；不-步态异常；觉-晕厥；感-感觉障碍；叹瘫痪；谁-延髓麻痹；不-不自主运动；为-肌萎缩；己-共济失调；面-面肌瘫痪反射 12345678像数数字一样简单踝反射：S 12膝反射：L34肱二头肌反射：C56桡骨膜反射:C78舌根苦、舌尖甜、舌背两侧尝酸咸；尖体面、根舌咽、三叉舌咽管一般。把舌头等分成“尖、体、根三份，那么每份就是1/3。前2/3的特殊感觉味觉由面神经管，后1/3的味觉由舌咽神经管，前2/3的一般感觉由三叉神经管，后1/3的一般感觉由舌咽神经管海绵窦外侧的神经由上

4、而下依次为：动眼神经，滑车神经，眼神经，上颌神经。“ 动滑眼上C1-44-1=3，C5-88-5=3+ T1-44-1=3，T5-88-5=3，T9-1212-9=3与椎体的关系分别是：+0，+1，+2，+3. 这样一来就还剩下3个椎间隙，剩下的三组：腰，骶，尾各占一个。颈3肩4三角5，颈6外侧到拇指，7食8无中间分。胸1小指通上肩，2角4乳6剑突，8弓10脐12耻。腰1腹沟下腰2，膝盖上下是腰3，小腿内4外腰5。足底小腿后骶1，大腿后面是骶2，骶345臀内肛。上丘的深面是皮质下视中枢，下丘的深面是皮质下听中枢，上视下听，眼睛在耳朵的上面呗！ 神经科急症：脑出血、大面积脑堵塞、癫痫持续状态后核

5、间性眼肌麻痹和一眼外展神经麻痹时而对侧眼出现的麻痹性眼球震颤鉴别：合并神经系统其它体征表示有脑干受累的根据者诊断为后核间性眼肌麻痹；不合并神经系统其它体征，无脑干受累的表现者诊断为麻痹性眼球震颤。根据损害部位不同，眼肌麻痹分为周围性、核性、核间性及核上性。根据损害范围不同，眼肌麻痹又分为眼外肌麻痹、眼内肌麻痹和全眼肌麻痹。 动眼神经麻痹 完全损害时出现全眼肌麻痹，表现为上睑下垂，眼球向上、内、下活动受限，瞳孔散大，光反射及调节反射消失，伴有复视。见于动眼神经受压、海绵窦血栓、脑膜炎及眶上裂综合征等。滑车神经麻痹 单纯滑车神经麻痹少见，多与动眼神经麻痹共存。表现为眼球向外下方活动减弱，下视时出现

6、复视。 展神经麻痹 眼球向外活动不能，内斜视，伴有复视。 引起动眼神经麻痹的几个病理了一下，拿出来与大家分享可能记漏了1.偏头痛性眼肌麻痹：有偏头痛病史，多见于青年女性，多为眼内、外肌麻痹2.海绵窦综合征：多感染后引起，眼内外肌受累，多伴三叉、滑车等病症3.框上裂综合征：多3、4、5、6颅神经同时受累。4.动脉瘤：头痛明显，眼内肌最先受累，可伴临近神经损害5.重症肌无力：波动性，晨轻幕重，眼内肌不受累6.框后部炎性假瘤：可选择性损害局部眼肌，一般伴眼框部疼痛及眼球外突，可行眼眶64排CT7.糖尿病性8.动眼神经炎：单纯很少见，多伴其他颅神经损害和眼内肌损害9.脑干病变：多有脑干其他病症，MRI

7、大家对小瞳孔的鉴别诊断很熟悉，对起病急，有意识障碍者，首诊时诺瞳孔变大应首先考虑低血糖。其次首诊时瞳孔变大者还常见于急性酒精中毒，癫痫，晕厥等。眼裂小+瞳孔正常重症肌无力眼裂小+瞳孔大动眼神经麻痹眼裂小+瞳孔小霍钠氏征 后交通动脉瘤导致的动眼神经麻痹与糖尿病引起的动眼神经麻痹的区别：动眼神经支配瞳孔的纤维位于动眼神经背内浅层，而绝大多数后交通动脉瘤是向外、后或向下生长，因此动脉瘤压迫动眼神经时瞳孔副交感纤维首先受损，导致瞳孔散大和瞳孔对光反响迟钝。非动脉瘤压迫所致的动眼神经麻痹是动眼神经微血管梗阻所致，这种微堵塞性麻痹常见于糖尿病、高血压。因病变涉及神经纤维内微循环障碍而致缺血，结果使神经中央

8、局部的粗纤维脱髓鞘及坏死，对位于动眼神经背中线靠内侧浅层的副交感缩瞳纤维影响不大。所以，有无瞳孔受累是重要的鉴别点之一。当视交叉病变时，出现双颞侧偏盲，常见于垂体瘤、颅咽管瘤、鞍结节脑膜瘤等。视交叉外侧病变引起一侧或两鼻侧偏盲，此种情况罕见，可见于严重颈内动脉硬化压迫视交叉外侧部。整个视交叉损害，可引起全盲，如垂体瘤卒中。垂直性眼震临床上相对少见一些，但一旦发现，根本上可以定位于脑干(中脑，通常，前庭外周性眩晕仔细检查一般都有眼震，而前庭中枢性眩晕不一定均有眼震，度及度以上的眼震要优先考虑前庭中枢性病变。三叉神经损害 出现同侧面部感觉障碍，咀嚼肌瘫痪，张口下偏向患侧。三叉神经核损伤 感觉核损害

9、只出现感觉障碍；运动核损害只出现运动障碍；三叉神经脊束核局部损伤，出现洋葱皮样别离性感觉障碍(痛、温度觉缺失而触觉存在)。周围性面瘫的病人，两周内最好不要行针灸治疗，因为针灸可加重周围神经的炎症水肿，不利于恢复！面舌瘫与偏瘫在一侧，病灶不一定在对侧幕上，也可以在对侧幕下。COWS(母牛的复数)：cold to the oppsite side， warm to the same side.前庭检查时冷的刺激眼望向对侧，热刺激时望向刺激侧。对以眩晕，复视，吞咽障碍等后循环起病的患者，特别是疾病呈发作性时，有时病症仅以发作性或慢性眩晕的患者，头部CT无异常时，不要想当然诊断为“VBI或“TIA，应

10、常规测双上肢血压或触诊双侧桡动脉，有时可发现相对少见的“锁骨下动脉盗血综合征，简单又实用。病人以头晕为首发病症的鉴别诊断必须分清三个是非：即分主次、分真假、分中枢和周围1、分主次主即主要病症包括眩晕、呕吐、心慌；主征往往提示前庭系统性眩晕，次征往往提示后循环卒中。次征是指：存在眼部病症、意识改变、共济失调、球麻痹、长束体征等。2、分真假真性眩晕为系统性眩晕，假性眩晕重点找有无神经系统以外的疾病。3、分中枢和周围剧烈眩晕往往是周围，重点记住六个病即：美尼尔氏病、前庭神经元炎、耳石硬化症、偏头痛等位征、惊恐发作、VBI。为何把 VBI放在最后，因为它是垃圾箱，能够除外前5个，剩下的都扔进去吧。意识

11、障碍，无神经系统体征，先考虑大内科疾病，有神经系统体征，方可考虑神经疾病。醒状昏迷不伴有病理征阳性，这是和去皮层状态鉴别的主要要点。除中暑和恶性高热外，发热本身并不导致昏迷；相反，体温过低将直接导致意识障碍，可能原因1.寒冷 2.休克 3.败血症 4.甲减 5.垂体功能减退 6.Werniche脑病 7.药物：巴比妥类 8.下丘脑后部病变不出现寒战、血管收缩，反而出汗。出现抽泣样呼吸共济失调呼吸，提示损伤平面在延髓呼吸中枢延髓背内侧，多病情危重，常为临终前的呼吸模式。低血糖昏迷病人可能出现双侧病理征阳性或瞳孔变化。快速鉴别昏迷病人是神经科疾病还是内科疾病的四招：翻眼皮、搬脖子、腋窝、划脚丫。详

12、解：翻眼皮可以看眼位，是否有凝视，瞳孔的大小、搬脖子可以判定脑膜刺激征抠，腋窝可以观察肢体的活动，划脚丫可以判定病理征。可通过压眶、压胸骨和压挤指甲等疼痛刺激观察肢体活动的速度和幅度。上肢坠落试验下肢坠落试验Kennedy征瘫痪侧下肢外旋、足外展位足外旋试验将双足扶直并拢，突然松手后，瘫痪侧足立即外旋倾倒。遇到昏迷的病人，你记住十个字糖尿中低低，神脑传肝毒，根本不会漏诊。糖糖尿病昏迷尿尿毒症中中暑低低血压-各种休克低低血糖，神神经内科疾病脑脑外伤传传染病肝肝昏迷毒各种中毒。关于共济失调的理解记忆的顺口溜：睁眼好闭眼不好，病变深感觉找；睁眼闭眼都不好，病变在小脑；睁眼好闭眼过会儿倒，病变前庭找。

13、蛛网膜下腔出血：一过性意识障碍，头痛，呕吐，颈强直。蛛血内科治疗：“四镇，三降，二抗，一引流四镇：镇静安静休息镇痛 镇吐 镇咳三降：降血压 降体温 降颅压二抗：抗纤溶 抗脑血管痉挛一引流：脑室空刺外CSF外引流术蛛网膜下腔出血后发热原因：1、吸收热：恢复过程中出现。2、脱水热：一般不超过38.5摄氏度，并伴有脱水其他表现。3、感染性发热，消耗性，体温每日波动超过1摄氏度，常见部位1、肺部2、口腔3、尿道4、褥疮4、中枢性发热，呈稽留热，高热寒战，无汗。 蛛网膜下腔出血病人如果需要做腰穿，要等到6小时以后，否那么分不清是穿刺出血还是蛛网膜下腔出血.桥脑出血四联征：针尖样瞳孔，高热，昏迷，呼吸节律

14、改变。针对脑出血的病因，对50岁以下发病的青壮年应全面考虑以下病因：1.脑实质内小型动静脉畸形或先天性动脉瘤破裂，破裂后形成血肿，畸形血管或瘤体可自行缩小或塌陷，即使脑血管造影也难显示；2.结节性动脉周围炎，病毒、立克次体感染等所引起的动脉炎，均可导致动脉壁坏死、破裂；3.维生素C和B族缺乏，脑内小血管内膜坏死，可发生点状出血也可融合成血肿；4.血液病，如白血病、血小板减少性紫癜、血友病等；5.抗凝治疗过程中，用量过大或用量不当可发生脑出血；6.颅内肿瘤出血，颅内肿瘤可侵蚀血管引起脑出血，也可造成肿瘤内新生血管破裂出血；7.淀粉样血管病；8.过敏性反响可产生脑部点状出血。 对TIA的再认识(1

15、)不能只理解为“脑缺血，视网膜缺血也属于TIA的范畴(2)持续时间短暂：颈动脉系统TIA的平均发作时间为14分，椎系统TIA的平均发作时间为8分，多数在1小时内缓解(3)恢复完全：不遗留任何后遗症，发作缓解后无任何病症及体征(4)反复发作：并非一个绝对的诊断依据，但是其主要特点之一 血流动力学TIA具备3个临床特点:1、密集:即发作频繁，至少每周都有发作，甚至一天数次发作。2、短暂:一般来讲，颈动脉系统TIA的平均发作时间为14分钟，而椎基底动脉系统TIA的平均发作时间为8分钟， 血流动力学TIA很少超过平均发作时间。3、刻板:这是对于前循环而言，每次发作时的临床表现相同。这些特点都是相对于微

16、栓塞型TIA而言动脉-动脉源性微栓塞型TIA的特点：1、稀松:稀松发作，可以是几个月或几年才有1次发做2、较长:发作时间较长，超过12小时3、多变:临床缺血病症多变，每次发作的病症和严重程度均存在差异。后循环缺血5D表现：癫痫发作：Drop attack眩晕：Dizziness共济失调：Distack复视：Diplopia构音障碍：Dysarthria大面积脑堵塞长期卧床需预防并发症：1.褥疮：应每2小时翻身拍背；2.肺炎：吸入性肺炎假性球麻痹：预防：胃管或胃造瘘；坠入性肺炎：重力作用，背部通气差，咳嗽反射差所致；3.深静脉血栓形成。 脑血管意外病人少用葡萄糖补液丘脑损害的特殊失语综合征：复述

17、好，命名障碍重；朗诵好，理解有障碍半身感觉缺失常提示丘脑的严重病变，而完全的半身感觉缺失通常见于功能性障碍，两者可通过在前额或胸骨两侧各放置一个音叉来鉴别，功能性疾病患者感觉在病变侧颤抖减弱，这在解剖学上不会出现，同样的道理，完全中线分布的浅感觉障碍也见于诈病或功能性患者。延髓背外侧综合征(wallenberg综合征)特点，比拟好记:共、交、前、火、球。共：同侧小脑性共济失调绳状体或小脑受损。交：交叉性感觉障碍三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损。 前：出现眩晕、呕吐、眼球震颤前庭神经核受累。火：同侧Horner征下行交感神经纤维受损。球：球麻痹病症疑核受损。 诊断延髓背外侧综合征必须具备

18、以下两条:1、提示病灶在延髓，即构音障碍和吞咽困难二者必具其一。2、提示损害在背外侧，即痛温觉障碍、共济失调和Horner征三者必具其一。脑组织对缺血缺氧十分敏感，在局部血流完全阻断后10min即可发生永久性神经元坏死。动物实验和临床研究结果说明，由于缺血区持续性缺血缺氧，十几分钟后即可导致细胞离子泵衰竭，而产生细胞毒性脑水肿，如供血得不到恢复又会出现血管源性脑水肿。但脑组织的水分每增加1%，CT值才降低2.52.6HU，所以在脑水肿到达一定程度时，梗死病灶才能在CT上显示。因此，对24h内的脑梗死患者，应通过早期CT影像学的改变，特别是超早期大面积脑梗死CT特征结合临床表现及早提出治疗方案。

19、 超早期脑梗死可以出现以下几种CT征象: (1)早期低密度：是脑梗死的特征性表现，可发生在血流阻断后细胞毒性脑水肿期，临床伴有病变同侧Horner征，双眼凝视麻痹和早期意识状态的改变。 (2)皮质、白质分界不清：由于皮层海马和纹状体对缺血最敏感，缺血早期出现低密度改变。使皮层与白质界面呈现模糊均一的低密度影。 (3)豆状核和脑岛带征：CT早期表现为豆状核境界、整岛叶结构界面不清。(4)脑沟回、脑室和脑池的改变：压迫脑沟、蛛网膜下腔池、甚至脑室变形和中线移位，出现相对较晚，出现率比上述CT改变低，主要与脑组织水肿所产生的占位效应有关。 (5)大血管闭塞后，血管的密度增加(“大脑中动脉MCA高密度

20、征，也可发生在基底动脉闭塞)等。对于合并脑水肿的患者要注意观察颅脑CT上脑干周围池的狭窄程度，如果狭窄明显那么预后不佳有糖尿病病史的患者发生进展性脑卒中的几率较高，要注意告知家属。年轻女性发生脑堵塞要做超声心动图，排除左房粘液瘤；还要询问是否长期服用避孕药，因其使激素水平不平衡易发生脑梗.小脑的病变可以常规检查指鼻、轮替、跟膝胫动作这三个体征发现。其他要观察的体征有：步距，Romberg征，还击征，小脑语言等。常见的错误观念是：“TCD速度慢，说明供血缺乏。实际恰恰相反，狭窄处的血流是高速的，只有在近闭塞的情况下血流速度才慢下来，但频谱是波浪样的低波动频谱。正常频谱的低流速并无诊断意义。对于有

21、房颤根底病的脑栓塞患者一定要告知以下可能：1、堵塞部位再出血；2、肺栓塞；3、肠系膜静脉栓塞；4、下肢深静脉栓塞。脑静脉血栓形成CVT临床上并不罕见，青年女性，产褥期或者口服避孕药是常见的诱因。头痛，突发颅高压，病情急剧进展，癫痫发作，意识丧失。CT、MRI出现戏剧化的改变至于空三角征、堵塞后出血是更有利的佐证要高度疑心CVT，早期进行MRV检查，是诊断的必要手段。 在磁共振上鉴别脑转移瘤和脑囊虫，首先囊虫是一个囊型结构，其内部大多数为水分，信号多为长T1长T2信号，有的转移瘤也可以有这种信号，且二者都可以不均匀强化或环形强化，以及病灶多发，但是有一点可以鉴别，那就是看FLAIR像，假设FLA

22、IR上为低信号，那么，该病变一定为囊性结构，多数为囊虫，假设为高信号，那么一定不是囊虫，可能为肿瘤脑转移，此时，应拍肺CT，明确有无肺癌或肺结核。运动神经元病的辅助检查：一根针：肌电图；一滴血：肌酶学；一块肉：肌活检；运动神经元病不应有的体征和病症：1、不应有感觉障碍病症2、不应有尿便障碍3、不应有眼部病症，如复视，眼震等4、不应有小脑体征 运动神经元病两有一没有；既有上运动神经元损害又有下运动神经元损害，没有感觉障碍发作性睡病：1.突然睡眠，2.猝倒发作，3.睡眠瘫痪，4.入睡幻觉Wernicke脑病是由于硫胺缺乏引起的，主要表现为三主征：1、急性意识模糊状态2、共济失调3、眼肌麻痹 Lhe

23、rmitte征可见于以下疾病：放射性脊髓病、多发性硬化。MELAS综合征特点:M: mang -盲:偏盲或皮质盲E: EP-癫痫L: lactic acid-乳酸增高A: ache:发作性头痛S: stroke:卒中样发作晚期多发性硬化可出现Charcot三主征：眼球震颤、意向性震颤、吟诗样语言。不支持多发硬化的表现：1.缺乏长束病症：长的脊髓传导通路是神经系统中最大的脱髓鞘易损部位，当对疾病作出明确诊断时应该有长的运动和感觉通路受损的证据。2.缺乏膀胱和直肠功能受损的病症在确诊的MS病人中膀胱功能正常的很少见，膀胱问题小到储尿障碍的痉挛性膀胱，大到充盈性尿失禁的低张力性膀胱或伴有尿急和排尿犹

24、豫的膀胱协同失调。同样便秘几乎总见于MS的病人，多由自主神经功能障碍和躯体活动减少引起的肠蠕动下降所致。3.缺乏疲劳这一重要病症。4.MRI示脊髓病灶过长。MS很少出现3个以上连续的脊髓节段损伤，应与其他疾病相鉴别，包括红斑狼疮、枯燥综合征等。 可疑PD的患者：有没有服用过特殊药物，有没有一氧化碳中毒史，长期农药接触史，有没有反复外伤，多发脑堵塞的情况。查体的时候会特别注意有无眼外肌麻痹，量坐立位或者卧立位血压，以和帕金森综合症和帕金森叠加综合症相鉴别。出现以下情况的时候是不能诊断帕金森病的，需要考虑帕金森综合症及帕金森叠加综合症的情况：1，有眼外肌麻痹2，有长束征似乎老教授都习惯这样讲，意思

25、应该就是锥体束损害3，有小脑体征4，有直立性低血压5，有肌萎缩关于PD1、典型PD：左右两侧病症、体征不对称，病理性损害亦不对称。据此，可与继发性PD、PD叠加综合征鉴别。2、左旋多巴的服用方法：饭前或饭后1小时口服，尽可能空腹。以防止食物蛋白影响左旋多巴的吸收。3、多巴胺受体冲动剂如泰舒达，可诱发不可控制的睡眠发作。注意告诫患者口服该药期间不能驾车、不能从事相关危险活动。诊断性治疗PD的药物及剂量：左旋多巴：1000mg/日7天， 美多巴：600800mg/日7天。治疗帕金森病推荐疗法：五步骤：1、对抗乙酰胆碱药物2、左旋多巴3、美多巴4、提高受体敏感性药物5、手术此所谓：细水长流，不求全，

26、对病人长期预后较好。对于有高血压病的手不自主抖动的病人，虽疑似是帕金森病，但应注意排除口服复方利血平所致。利血平是多巴胺耗竭剂。血管性痴呆临床表现为：腔隙综合症，小卒中发作，阶段式进展，运动障碍与感觉障碍相比拟，运动障碍在先，影像学提示：皮层受累逐渐出现白质病变。老年性痴呆：感觉障碍在先逐渐出现运动障碍，白质受累早于皮层受累。锥体外系损害两大类病症：肌张力改变+不自主运动1.苍白球和黑质损害：肌张力增高、运动减少、震颤麻痹2.壳核及尾状核损害：肌张力减低、运动增加3.齿状核及下橄榄核损害：出现肌阵挛尾状核之首端与头面部肌肉功能有关；中部与上肢及躯干肌肉有关；尾端与下端肌肉有关。路易核首端与面部

27、肌肉有关；中部与上肢有关；后部与下肢有关。第四脑室的肿瘤所致的头痛、呕吐、头晕多呈波动性，表现为间断性发作。可由头位及体位变动而诱发。因而经常保持一种特殊的姿势，及所谓的强迫性头位，病人可将头部向前或向后屈、伸，也可向两侧屈曲以减少发作。重症肌无力患者一般平滑肌，瞳孔括约肌，膀胱括约肌，不受累。可作为与其他疾病的一个重要的鉴别点。重症肌无力诊断要点：三大临床特征：1、肌无力不对称性2、肌无力的波动性3、不符合神经支配三大确认试验：1、疲劳试验2、新斯的明试验3、抗胆碱酯酶口服试验重症肌无力的呼吸功能储藏的评价，有一些简单易行的方法，觉得不错，可以奉献出来和大家一起共享：1，嘱病人一口气数数，正

28、常人一口气数30以上很轻松，而MG有潜在危象的患者多数不过此数字，而且音量越来越小；2，将手掌立于患者腹部，施加一定压力，嘱患者咳嗽，正常人先是肚子瘪下去，而MG患者肚子是鼓出来的，这叫矛盾运动，多提示患者存在一定换气功能障碍，床边最好备用气切包和人工气囊。哈哈，当然，现在医院条件好啦，血氧饱和度监测和肺功能测定都可以做，但对于一些条件简陋的低级别医院，窃认为此方法值得了解。重症肌无力危象患者一定要注意观察患者是否有多汗、肌束颤抖，如果有那么胆碱能危象可能性比拟大。手的掌侧一个半，尺神经支它管理。其余桡侧三个半，正中神经管辖区。手背皮肌更易记，桡尺神经各一半。谈及周围神经病时强调：1、EMG不是诊断周围神经病的必要条件。如病变仅累及小纤维时，EMG可以正常。2、疑诊为感觉性周围神经病的患者，在行EMG检查时应选主侧腓总神经，因其SCV变化最小且比拟恒定。但要求检查室温30度、阳性率为93.95%)3.在明确周围神经病是否为DM所致时，不要只依赖血糖水平及糖化血红蛋白，OGTT对确定DM的诊断十分重要。4、治疗汞中毒所致的周围神经病时不能用甲钴胺，会加重病情。5