急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症课件

1、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症(最新)急性呼吸衰竭定义 在海平面、静息状态、呼吸空气，无异常分流的情况下，成人的PaO250mmHg。分型 型呼吸衰竭（低氧性、非通气性）：PaO260mmHg,PaCO2正常或降低。 型呼吸衰竭（通气性呼吸衰竭）： PaO250mmHg。8/20/20224一、定义：急性肺损伤（acute lung injury ALI）急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome ARDS） 是指由各种非心源性原因所致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤，血管通透性增高的临床综合征。表现为急性、进行性加重的呼吸困难、难治性低氧血症和肺

2、水肿。 8/20/20226一、定义：ALI和ARDS：不是一种特异性的疾病 是一个动态变化的复杂的临床综合症 早期阶段为ALI 重度的ALI即ARDS8/20/20227二、病因： ALI和ARDS的病因 肺直接损伤 肺外间接损伤胃内容物误吸 脓毒症肺部感染（流行性、医源性） 胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等） 休克、DIC吸入毒性气体 放射线 急性坏死性胰腺炎淹溺 大量输血脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧8/20/20228三、病理生理： 肺毛细血管 内皮细胞损伤 肺间质水肿 氧弥散障碍 血管壁通透性增加 肺泡水肿 肺泡透明膜形成 广泛肺损伤 低氧血症 肺微循环障碍 （呼吸窘迫

3、）（痉挛、淤血、DIC） 肺泡型细胞 肺泡群萎陷 肺内分流增加 损伤，表面活性 肺顺应性降低 物质缺失三、病理生理：ALI/ARDS的病理基础是由多种炎性细胞（巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞）介导的肺脏局部炎症反应和炎症所致的肺毛细血管内皮细胞损伤。以残气量减少、肺顺应性下降、肺内分流增加为病理生理特征，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为临床特点的一类综合症。后期常伴发多器官功能障碍（MODS）。8/20/202210四、发病机制： 目前认为ALI、ARDS是全身炎性反应综合征SIRS 与代偿性抗炎反应综合征CARS的失衡 参与ALI的细胞因子和炎性介

4、质有： 促炎因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等； 抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等；两者之间的平衡，是维持机体内环境稳定的基础。8/20/202211五、临床表现： 症状和体征：有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；在13日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。 8/20/202212五、临床表现： 影像学与实验室检查： X线胸片；常在症状出现后12-24小时，双肺可见边缘

5、模糊的网状或点片状阴影；晚期大片侵润性阴影或两肺弥漫性阴影，可形成小脓肿。血气分析： 早期低氧血症明显，且不被吸氧所改善；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示濒危。氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断ARDS与判断预后的重要指标。 8/20/202213六、临床分期ARDS分期：急性损伤期；相对稳定期；急性呼吸衰竭期；终末期 呼吸 肺部啰音 PaO2 PaCO2 X线胸片 第一期 困难不明显 不明显 正常或 呼吸频率 正常低值 第二期 呼吸浅快 少许细湿 示肺间质液体 轻度困难 啰音 第三期 呼吸困难 示肺间质肺泡 呼 呼吸窘迫 水肿 第四期 严重 示白肺 呼吸窘迫 8/20/202214

6、七、诊断标准： ALI诊断标准有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； 氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHg（无论是否使用PEEP）； X线胸片示双肺浸润影；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左房压力增高的临床证据。 8/20/202215七、诊断标准： ARDS的诊断标准有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg（无论是否使用PEEP）； X线胸片示双肺侵润影；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左房压力增高的临床证据。 8/20/202216八、鉴别诊断： A 心源性肺水肿： 有心脏病史和相应的体征；如高心病、

7、冠心病、心肌心肌炎引起左心衰；肺动脉楔压（PAWP）18mmHg 有相应的胸部X线表现和心电图变化； 在老年人心源性肺水肿和ARDS可同时存在； 水肿液蛋白含量不高，利尿和降低肺动脉压可缓解；解；ARDS引起肺水肿的水肿液蛋白含量高； 心源性肺水肿致呼吸困难吸氧可缓解；而ARDS吸氧不能奏效； 8/20/202217八、鉴别诊断： B 非心源性肺水肿： 有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；如输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等； 胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧血氧血症不严重也易纠正； ARDS低氧血症比较顽固；肺部阴影短期内难以消失。 8/20/202218八、鉴别诊断： C 急

8、性肺栓塞：多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；脂肪栓塞见于长骨骨折后；起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；血气分析PaO2和PaCO2均降低与ARDS相似，但胸部X线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S波加深，III导联出现大Q及倒置T波；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊； 8/20/202219九、治疗： 治疗原则： 消除和治疗原发病因； 尽早呼吸支持； 改善循环和组织氧供； 预防并发症； 维护肺和其它器官功能，预防MODS。（一）控制原发病与抗感染治疗 原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键控制致病因素是治疗的首要原则。 遏制

9、全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。 感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素。8/20/2022208/20/202221 1.机械通气治疗的目的：维持合适的气体交换和充分的组织氧供。避免或减少对血流动力学的干扰。减少呼吸机相关肺损伤。避免氧中毒,空气和氧气混合。为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。（二）机械通气支持治疗8/20/202222（二）机械通气支持治疗 （1）肺保护性通气策略(LPVS)： 低潮气量通气（68ml/kg） 低通气压（平台压7.15) 加用适度PEEP的通气方式(515cmH2O) 1.机械通气治疗的目的：8/20/202223（二）机械通气支持

10、治疗 （2）肺复张策略：促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDS患者肺的顺应性和组织氧合。呼气末正压通气（PEEP)是最常用的模式。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用。 8/20/202224（二）机械通气支持治疗维持FRC，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进CO2排出；纠正通气/血流比值的失调；能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2，改善通气效果；（2）肺复张策略：8/20/202225 （2）肺复张策略：为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反复开启，Amato等提出应用最佳PEEP使肺泡都处于开放状态。保持PEEP高于出现肺泡萎陷的气道压临界水平（肺压力容量曲线的低拐点

11、），限制扩张压不高于其高拐点，以免容量伤。（二）机械通气支持治疗8/20/202226（二）机械通气支持治疗肺压力容量曲线高拐点低拐点 （2）肺复张策略：8/20/202227（3）尽可能的保留或加强自主呼吸的作用。（4）在保证氧合的情况下尽量使用最低吸入氧浓 度。（二）机械通气支持治疗8/20/202228（二）机械通气支持治疗 2.通气模式的选择及辅助方式：（1）多种通气模式均可用于ARDS患者。 目前多倾向于使用“压力预设通气模式”。此外“双水平气道正压通气”“成比例辅助通气”，“高频振荡通气”。8/20/202229（二）机械通气支持治疗（2）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移动，

12、促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效改善通气/血流比值，提高ARDS病人的氧合。8/20/202230(3)部分液体通气：应用全氟碳液注入肺内（注入量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸，促进肺复张，改善肺顺应性和气体交换； 全氟碳液是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响；（二）机械通气支持治疗8/20/202231（三）药物治疗 肾上腺皮质激素： 可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶体膜，减轻炎性反应，防止纤维化； 对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值； 对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体

13、所致宜早期、大量、短时应用，效果好； 目前认为激素的疗效难以评价可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关。8/20/202232（三）药物治疗一氧化氮（nitric oxide NO） 可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气/血流比值，减少肺内分流，提高PaO2。 （四）液体管理 液体管理是ARDS治疗的重要部分。 严格限制液体输入已形成共识。 慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。 对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应用利尿剂。8/20/2022338/20/202234（五）体外膜肺氧合 ECMO常采用静脉静脉低流量转流技术。 主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。 避免呼吸机及氧中毒