内科护理学 循环系统 心衰

1、关于内科护理学 循环系统 心衰第一张，PPT共六十页，创作于2022年6月心功能不全定义： 各种心脏病心脏舒缩功能障碍 负荷过重静脉系统淤血动脉系统缺血是一组临床综合征不仅局限于心脏病的基础注意无症状性心衰有SHF/DHF有肺循环/体循环第二张，PPT共六十页，创作于2022年6月心功能不全分类急性心衰慢性心衰EF降低EF正常按EF低排血量型按心排量全心衰右心衰 左心衰按症状体征高排血量型按过程第三张，PPT共六十页，创作于2022年6月慢性心功能不全基本病因原发心肌损害心脏负荷过重心肌病变心肌代谢障碍容量负荷（前负荷）过重 压力负荷（后负荷）过重 糖尿病心肌病 严重VitB1缺乏心肌淀粉样变

2、等缺血性心肌病，心肌炎、心肌病心肌纤维化、心肌淀粉样变等第四张，PPT共六十页，创作于2022年6月慢性心功能不全基本病因左心室 右心室主动脉肺动脉体循环右心房左心房 肺循环第五张，PPT共六十页，创作于2022年6月慢性心功能不全基本病因第六张，PPT共六十页，创作于2022年6月慢性心功能不全基本病因第七张，PPT共六十页，创作于2022年6月感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因心律失常：主要为快速室率的房颤过度劳累、情绪激动饮食未控制血容量增加：量和速度和基础水电酸碱失衡妊娠分娩治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、利尿剂等慢性心功能不全诱因第八张，PPT共六十页，创作于2022年

3、6月发病机制传统血流动力学代偿机制Frank-Starling机制前负荷心肌肥厚：后负荷 心室肌纤维增粗心肌肥厚CO 神经-体液-内分泌机制： CO肾血RAAS激活慢性心功能不全心肌收缩增强ALD 钠水潴留前负荷血液再分配ANP BNPAVP第九张，PPT共六十页，创作于2022年6月发病机制传统血流动力学机制心室重塑慢性心功能不全心肌损伤 神经内分泌和细胞因子的激活（NE、AngII、ALD、AVP、TNF） 心室重塑阻断神经内分泌激活、阻断心室重塑是当代治疗（慢性）心衰的关键第十张，PPT共六十页，创作于2022年6月慢性心功能不全临床表现左心衰：肺淤血心排量降低右心衰：体循环淤血全心衰：

4、左右 左右第十一张，PPT共六十页，创作于2022年6月慢性心功能不全临床表现左心衰：肺淤血心排量降低呼吸困难 咳嗽：干咳咯痰：浆液性、白色泡沫、粉红色泡沫样咯血：痰中带血、大咯血心排量不足：乏力、疲倦、嗜睡等 少尿及肾损害第十二张，PPT共六十页，创作于2022年6月慢性心功能不全临床表现左心衰：肺淤血心排量降低心脏体征： 基础心脏病体征 HR、奔马律、P2亢进分裂、交替脉肺部体征：两肺底湿啰音中下肺底湿啰音 两肺满布干湿啰音或哮鸣音第十三张，PPT共六十页，创作于2022年6月慢性心功能不全临床表现右心衰：体循环淤血胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等肾淤血

5、：尿少、夜尿增多体征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的体征 肝肿大、肝颈静脉返流征（） 水肿和浆膜腔积液（较晚） 原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样SM第十四张，PPT共六十页，创作于2022年6月第十五张，PPT共六十页，创作于2022年6月慢性心功能不全临床表现全心衰：左+右左右第十六张，PPT共六十页，创作于2022年6月心功能分级美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年 级：患者患有心脏病但活动量不受限制，平时一般 活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息 时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲 乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：心脏病患者体力活动明

6、显限制，小于平时一般 活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态 下也出现心衰的症状，体力活动后加重。第十七张，PPT共六十页，创作于2022年6月心衰分期2002美国心脏病学会（ACC）及美国心脏学会（AHA）新指南 A级：病人为心衰高危患者，但未发展到心脏 结构改变也无症状 B级：指已发展到心脏结构改变，但尚未引起 症状 C级：指过去或现在有心衰症状并伴有心脏结 构损害D级：终末期心衰，需要特殊的治疗措施第十八张，PPT共六十页，创作于2022年6月6分钟步行实验6分钟步行的距离 150m 重度心衰 150425m中度心衰 426550m轻度心衰第十九张，PPT共六

7、十页，创作于2022年6月尿改变：少量蛋白尿、红细胞或透明管型等X线检查：心外形、肺淤血程度、伴存积液等心超：基础心脏疾病，心腔大小和瓣膜结构等 舒缩功能：EF值 E/A放射性核素检查有创性血流动力学检查: PCWP、CVP慢性心功能不全实验室检查：第二十张，PPT共六十页，创作于2022年6月诊断依据：病史：有/无心脏病史 临床表现：肺淤血或/和体静脉系统淤血辅助检查： 实验室、心超、X线等鉴别诊断：心源性哮喘 支气管哮喘慢性心功能不全诊断：第二十一张，PPT共六十页，创作于2022年6月治疗目标：改善症状提高生活质量阻断神经内分泌激活和心室重塑降低心衰死亡率和住院率，延长病人寿命慢性心功能

8、不全治疗：治疗原则：积极治疗原发病，控制诱因减轻心脏负荷增强心肌收缩力第二十二张，PPT共六十页，创作于2022年6月治疗目标：治疗原则：治疗手段：病因治疗 一般基础治疗药物治疗（传统药物+生物学治疗+麻醉）器械治疗（呼吸机、血液净化、起搏器等）心脏移植基因治疗慢性心功能不全治疗：第二十三张，PPT共六十页，创作于2022年6月去除和限制基本病因和消除诱因是关键冠心病：PTCA、支架等慢性心瓣膜病：手术换瓣和PBMV介入等先心：手术修补和介入封堵等高心：降压治疗等控制感染抗心律失常避免过度劳累避免情绪激动慢性心功能不全BACK第二十四张，PPT共六十页，创作于2022年6月一般治疗是基础注意休

9、息，充足睡眠根据心功能状态进行锻炼（有氧运动）调整生活方式，忌烟酒，作息规律控制饮食（质和量，盐和水），少量多餐消除紧张，保持良好心态大便通畅等慢性心功能不全BACK第二十五张，PPT共六十页，创作于2022年6月药物治疗利尿剂ACEI受体阻滞剂洋地黄类cAMP依赖正性肌力药（ -激动剂、PDEI）ALD拮抗剂ARB血管扩张剂标准药物慢性心功能不全第二十六张，PPT共六十页，创作于2022年6月利尿剂：唯一可控制液体潴留并治疗心衰 比其他抗心衰药更迅速改善症状机制：抑制Na、Cl重吸收水钠潴留 静脉回流、肺淤血 前负荷 适应症：所有心衰有液体潴留证据常用制剂：慢性心功能不全第二十七张，PPT共

10、六十页，创作于2022年6月利尿剂抵抗：随心衰加重，药物运转受障碍，再大剂量也无反应持续静滴；联合用药；应用增加肾血流量注意事项及副作用：原则：最小剂量开始；间断用药；排钾、保钾合用电解质紊乱神经内分泌激活低血压（利尿过量）和氮质血症（肾灌注不足）其他（剂量不足/过量对其他抗HF药影响等）慢性心功能不全第二十八张，PPT共六十页，创作于2022年6月ACEI：是治疗心衰药物的基石 是标准治疗不可缺少的药物作用机制：抑制RAAS 抑制心肌重塑，改善预后适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受） 应无限期、终生应用禁忌症： 双侧肾动脉狭窄；Scr3mg/dl 高血钾；低血压慢性心功能不全第二十九张

11、，PPT共六十页，创作于2022年6月 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 血管紧张素转换酶 小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加 刺激肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮 血容量增加 前负荷肾素 后负荷BACK第三十张，PPT共六十页，创作于2022年6月常用制剂：（普利）不良反应：干咳；低血压；肾功能恶化；高钾注意事项：小剂量开始良好的治疗反应通常要12M才显示出即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展长期服用，撤药可能致病情恶化慢性心功能不全第三十一张，PPT共六十页，创作于2022年6月ARB（AT1拮抗剂）机制：减少Ang与AT1结合抑制心肌重塑特点：主要用于不能耐受ACEI类者 尚不宜取

12、代ACEI治疗制剂：（沙坦）不良反应：除干咳外与ACEI同慢性心功能不全第三十二张，PPT共六十页，创作于2022年6月 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 血管紧张素转换酶 小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加 刺激肾上腺皮质球状带 分泌醛固酮 血容量增加 前负荷肾素 后负荷BACK AT1 AT2第三十三张，PPT共六十页，创作于2022年6月-blocker机制：阻滞SNS的长期慢性激活，抑制心肌重塑常用制剂：（洛尔）注意事项及副作用：极低剂量开始，强调个体化良好的治疗反应通常要23M才显示出即使症状改善不明显，仍可减少疾病进展需长期服用，突然撤药可能致病情恶化不良反应：液体潴留和

13、心衰恶化；心动过缓和传导阻滞慢性心功能不全第三十四张，PPT共六十页，创作于2022年6月正性肌力药洋地黄类：目前应用最为广泛的治疗CHF药物非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂磷酸二酯酶抑制剂慢性心功能不全第三十五张，PPT共六十页，创作于2022年6月洋地黄类：作用机制： 抑制Na+-K+ -ATP酶Ca2+内流正性肌力适应症：各种程度的SHF；室上性快速性心律失常禁忌症：肥厚性心肌病； 或高度、AVB未安装起搏器慢性心功能不全第三十六张，PPT共六十页，创作于2022年6月洋地黄类：制剂选择慢性心功能不全第三十七张，PPT共六十页，创作于2022年6月洋地黄类：毒性反

14、应：影响中毒因素：电解质紊乱；肾功能不全，心肌缺血、缺氧联合应用其他药物致地高辛排泄率中毒表现：心律失常：最常见为早搏，多为二联胃肠道症状：最早出现神经系统症状：黄视、绿视（最具特异性）慢性心功能不全第三十八张，PPT共六十页，创作于2022年6月洋地黄类：毒性反应：中毒的处理：立即停用洋地黄，停排钾利尿剂心律失常 快速性 低血钾者补钾 不低者：利多卡因、苯妥英钠 禁用电复律 缓慢性 阿托品，临时起搏器地高辛抗体，血液灌流吸附等慢性心功能不全第三十九张，PPT共六十页，创作于2022年6月非洋地黄类：cAMP依赖性正性肌力药肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺： 25g/(kgmin)：心肌收缩，血管

15、扩张 510g/(kgmin)：相反作用多巴酚丁胺：作用较多巴胺不明显磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农等作用机理：cAMPCa2+内流心肌收缩 血管扩张慢性心功能不全第四十张，PPT共六十页，创作于2022年6月醛固酮拮抗剂机制：ALD生成抑制心肌重塑特点：对重度心衰病人有益制剂：螺内酯，依普利酮副作用：高钾、肾功能恶化，腹泻 慢性心功能不全第四十一张，PPT共六十页，创作于2022年6月血管扩张剂机制：心脏前、后负荷 CO 、肺淤血特点：目前仅用于AHF及CHF急性加重期分类：小静脉扩张剂：硝甘、消心痛、鲁南欣康等 回心血量前负荷肺淤血小动脉扩张剂：乌拉地尔（压宁定） 阻力血管扩张后负荷CO

16、肺淤血双重扩张剂：硝普钠慢性心功能不全第四十二张，PPT共六十页，创作于2022年6月抗凝和抗血小板药物必要性：HF心肌收缩心腔扩大 促凝因子活性易发生血栓栓塞 治疗原则伴Af或既往有栓塞史者需长期治疗（华法林）低EF值、显著心腔扩大、心腔内血栓存在抗血小板治疗常用慢性心功能不全第四十三张，PPT共六十页，创作于2022年6月药物治疗利尿剂ACEI受体阻滞剂洋地黄类cAMP依赖正性肌力药（ -激动剂、PDEI）ALD拮抗剂ARB血管扩张剂标准药物慢性心功能不全第四十四张，PPT共六十页，创作于2022年6月舒张性心衰的治疗寻找和治疗基本病因缓解肺淤血维持适宜的心室率和心室充盈时间维持窦性心律和

17、心房收缩改善左室舒张早期充盈禁用正性肌力药慢性心功能不全第四十五张，PPT共六十页，创作于2022年6月护理评估病史（症状）评估心衰的病因诱因，病程发展经过心理-社会状况身体评估（体征）生命体征，一般状态（发绀、体位）心肺：啰音、心脏大小、心率、奔马律其他：肝大、水肿、胸水、腹水相关检查：X线、心超、电解质、血气分析慢性心功能不全第四十六张，PPT共六十页，创作于2022年6月护理诊断气体交换受损（impaired gas exchange） /与左心衰竭致肺淤血有关体液过多（fluid volume excess） /与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留有关活动无耐力（activity into

18、lerance） /与心排血量下降有关潜在并发症：洋地黄中毒慢性心功能不全第四十七张，PPT共六十页，创作于2022年6月潜在并发症：洋地黄中毒目标：能叙述出洋地黄中毒的表现，一旦发生中 毒，得以及时发现和控制。措施： （1）预防洋地黄中毒 （2）观察洋地黄中毒表现 （3）洋地黄中毒的处理 慢性心功能不全第四十八张，PPT共六十页，创作于2022年6月洋地黄的毒性反应胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、 呕吐 神经系统：头痛、抑郁、无力、视力模 糊，黄视或绿视等 心脏毒性：心律失常，如室性期前收缩二联律、室性心动过速、房室传导阻滞等，严重的出现心脏停搏。第四十九张，PPT共六十页，创作于2

19、022年6月洋地黄中毒的抢救立即停止使用洋地黄和排钾利尿剂 低钾：补充钾，口服或静脉 治疗心律失常 禁用电复律 快速心律失常：苯妥英钠和利多卡因 慢性心律失常：阿托品 一般不需要临时起搏器 第五十张，PPT共六十页，创作于2022年6月定义：心脏急性病变在短时间内病因：急性发病机制：临床表现：急性左心衰较常见症状：突发严重呼吸困难，粉红色泡沫痰 烦躁不安，伴恐慌、窒息感 心源性休克或心脏骤停体征：两肺湿罗音和哮鸣音，心率增快，心 尖部舒张期奔马率，P2亢进急性心功能不全第五十一张，PPT共六十页，创作于2022年6月抢救与配合：体位氧疗：高流量吸氧（68L/min开放静脉通道用药 吗啡：镇静；

20、扩张外周静脉和小动脉 利尿 扩血管：硝酸甘油 洋地黄强心：西地兰 氨茶碱：解痉；正性肌力；扩血管；利尿等 其他：激素，如D.X.M.急性心功能不全第五十二张，PPT共六十页，创作于2022年6月抢救与配合：病情监测心理护理基础护理生活护理 急性心功能不全第五十三张，PPT共六十页，创作于2022年6月患者，女，69岁，农民心悸，胸闷8年，下肢浮肿2年，加重伴尿少3天患者8年前开始出现间断性心悸，胸闷，劳累后明显，由于经济条件差未曾医治，症状逐年加重，2年前开始出现下肢浮肿，以下午较重，3天前心悸胸闷加重，伴有呼吸困难，夜间不能平卧而来院查体：T、Bp正常，脉搏110bpm，呼吸喘促，口唇发绀，颈静脉怒张，双肺底闻细湿罗音，心界向左右增大，心率120次分，律不齐，心尖区闻级吹风样SM及隆隆样DM，向左腋下传导病例分析第五十四张