心内科学习汇总

1、精品文档一点心得1、哪些药对减慢急性房颤的心室反应有效：地高辛常被作为第一线药，但它对控制急性心室率与其他药物比较效果差，开始起效时间慢，同时它减慢心率的作用很大程度上依赖于间接的迷走张力作用。当病人时，由于循环儿茶酚胺的增加，地高辛的作用则趋向于消失。然而，对于充血性心衰和严重左心功能受损患者，仍是可选。2、静脉注射用恬尔心（首量20 25mg，然后515mg/h ）在数分钟内起作用，而且一般不会有明显的低血压。静脉注射 受体阻滞剂（如esmolol,500ug/kg/min）负荷量然后100ug/kg/min ；或者心得安，1 分钟 1mg，重复 3 5次，然后开始口服也是效的，对于儿茶酚

2、胺水平升高的房颤可以选用。3、什么方法和药物对终止规则的窄QRS波 PVST有效：迷走神经刺激法，静脉用腺苷（612mg）、异博定 (510mg ) 、恬尔心 (2550mg) 以及艾司洛尔(0.5mg/kg)等在减慢和或阻断AV结传导，因而终止心动过速方面都是有效的。4、对 WPW综合征伴房颤的患者选择何种治疗：在血液动力学稳定的患者，不使用房室结阻滞药如异博定、腺苷、受体阻滞剂、和地高辛等。这些药能减慢房室传导，相反地却能通过加快旁路传导而加速心室反应。而且，药物引起血管扩张所致的低血压会导致儿茶酚胺释放增加，这会直接加快旁路的传导，正是这种情况下，最可能发生室颤。药物可先静注普鲁卡因酰胺

3、，因为它减慢旁路传导，而且常常可转复窦性心律。在血液动力学不稳定的病人，建议直流电复律。5、室性心动过速急性发作终止后，如何预防其复发：索他洛尔和胺碘酮及ICD（植入型自动复律除颤器）。6、运动试验在冠心病诊断中的作用如何：如果运动时症状典型，心电图上ST 段下移 1mm（水平或下斜型），则冠心病的可能性大于90，如果心绞痛症状发作时 ST 段下移 2 mm，则可确诊冠心病。如果运动试验伴发低血压反应，则诊断冠心病预测值为80。7、心绞痛合并左束支阻滞者常与左室功能明显异常有关，胸前导联新出现的持续T 波对称性倒置常提示左前降支或左主干病变。8、心梗后新出现的全收缩期杂音的病因有哪些：1)、乳

4、头肌断裂和或功能不全导致严重二尖瓣返流2)、室间隔破裂3)、右室梗塞和三尖瓣返流4)、假性室壁瘤以及其外壁破裂9、如何诊断右室梗塞，推荐的治疗措施是什么？心电图表现为急性下壁梗塞（也可有正后壁或侧壁梗塞）及V4 V6R。ST 段抬高的特征时，可诊断右室梗塞。肺动脉导管血液动力学检查示右房及右室舒张末压力升高，肺动脉压正常或轻度升高，肺毛细血管嵌顿压正常或偏低。治疗主要是补液以使肺毛细血管嵌压维持在 1820mmHg。有时可能需用正性肌力药物，难以纠正的低血压患者可予主动脉内球囊反搏，但这种情况少见。禁用血管扩张剂。换起搏器指征： 1、频率振幅不超过 5%2、脉宽不超过 150ms3、起搏电压*

5、 磁频分析：使起搏器变成VOO左心体增大，第三弓突出；右心体增大，双房影；左心房底部增大，气管抬高。* 风湿热 诊断标准 1、风湿性关节炎大关节游走性对称性，红肿热痛后不留后遗症2、风湿性心脏炎内膜损伤，瓣膜增厚增殖，形成瓣膜狭窄需1.5-2年 3、链球菌感染的证据：近期1-2 月，咽拭子培养（ +），CRP升高， RF（ - ）4、发烧， ESR、 WBC升高，贫血 5、年轻女性为高发年龄（20-40 岁）抗风湿治疗：以阿司匹林与肾上腺糖皮质激素为主，疗程不小于3 月，只能缩短病程，不能治愈。强的松10mg3/ 日，减药时可用一次。*DCM用正性肌力药时注意几点：DCM为收缩力减退，心肌贮力

6、减低；正性肌力药只用再心衰急性期或发作期，缓解期不用，此时应保存其心贮力；在急性期使用时一般为3-5天， 7 天；用正性肌力药时，减轻前后负荷的药合用；慢性期一般的支持治疗，加强心肌代谢药要用。西地兰一般用在： 1、心功不全2、心脏扩大 3、异位心律（快速）。心肌病抗凝问题：因为DCM发生附壁血栓几率高，且DCM病人血黏度高。配伍：多巴胺 40mg+酚妥拉明 10mg，多巴胺 2-5mg/kg.min舒张周围血管 5-10 ， 20 收缩血管。.精品文档多巴酚丁胺对周围血管无收缩作用。*X- 综合征：肥胖、高TG、 TCH，低 HDL，胰岛素抵抗，高胰岛素血症，高血压调脂药：调整血脂，保护内皮

7、细胞，抗血小板，抑制平滑肌细胞增殖，明显减少心、脑血管事件发生率。一般用3 月有效。* 强的松用3 天后常规补钾，因为促进远端肾小管排钾。* 强的松用2 周后肾上腺皮质开始萎缩，停药2 年开始恢复。6血培养阳性诊断感染性心内膜炎：反复发热；新出现的杂音；符合周围血管改变、出血点、血尿、Osler 结；贫血、脾大、脑梗塞、杵状指；处理：大剂量青霉素大于1000 万 U/ 日，疗程大于一月；卧床休息。9降尿酸指征：在饮食治疗的情况下，尿酸大于500mmol/L 至 600mmol/L ；一年发生痛风大于二次；有痛风石、尿酸石；并发尿路肾结石及肾功损害。用药包括促排泄药和抑制合成药如别嘌呤醇。16风

8、心病：重度二尖瓣狭窄，巨大左心房，肺静脉压增高，肺动脉压增高的处理：抗 感染，因感染为心衰的重要诱因；抗凝，巨大左心房、二尖瓣重度狭窄容易引起血栓，华法林3、5 天起效，肝素12 小时起效， 72 小时达高峰，之前可用阿司匹林；减少肺循环量，降低肺静脉压，利尿剂、静脉血管扩张剂、酚妥拉明，硝酸甘油；重度左心衰、肺水肿用吗啡、消普钠；有房颤适当注意心室率，心率快可用西地兰或地高辛；增加血液流动性，活血化淤，降低血液粘滞度，复方丹参、络泰；有支气管痉挛、低氧血症，用支气管扩张剂如氨茶碱、喘定； 短期少量用激素，减 少渗透性渗出。 速尿， 30 分钟起效； 地塞米松； 西地兰， 515 分钟起效，

9、2 小时达高峰。18肺型“ P”波的含义，右心房传导生物电增强，原因：右心房肥厚；右心房扩大；传导有短路现象；右位心；先心病如右室房化出现先天性P 波。19风心病与扩心病心衰时杂音区别：扩心病心衰时心室扩张更大，二尖瓣关闭不全加重，杂音较响，所以心衰纠正时杂音响度降低；风心病心衰时二尖瓣室房压差降低，杂音小而弱，心衰纠正后压差增大，杂音变响。20重度心衰时肾脏血流量主要在髓质，（正常皮质血流量为髓质的二倍）所以重度心衰用袢利尿剂如速尿，而轻中度心衰时皮质髓质血流比恢复正常，所以用双氢克尿塞（作用于远曲小管皮质）。22 CHF时的浮肿消退注意事项：不能消肿太快，以免引起电解质紊乱；因有血液粘滞度

10、增加故加用抗凝药、活血化淤药如塞宁、川芎素等；心衰晚期可伴有肾上腺皮质功能不全，所以加用地塞米松（但高血压时注意）。25室性心动过速时QRS越宽危险性越小，主要指对血流动力学的影响越小（与窦房结越远）。30高血压肾病、糖尿病肾病都是损害微血管。高血压肾病及高血压降压药效果不好，收缩压控制在160mmHg左右就很好，最好的治疗方法为透析，尤其是伴有高钾、肾功能不全。31 缺血是致心律失常（特别是严重的心律失常）的重要原因，急性缺血引起急性心肌变异，心电变异；但缺血解除时心电变异不清除（心肌顿抑状态：即指急性心肌缺血所导致的心肌一过性收缩障碍，但其结构功能、代谢是可逆性损伤，心肌缺血纠正即可恢复，

11、恢复时间为数天至一周）。心肌缺血的程度与心律失常不平行，主要与影响心肌传导部位有关。34心房颤动分 . 良性：无器质性病变、发生血栓的可能性为0.3%。 . 器质性心脏病合并心房颤动，一般为持续性尤其是风湿性心脏病引起、多瓣病变、甲亢引起的，多主张用抗凝药如华法林或低分子肝素，但一般不主张溶栓。华法林出血并发症稍高可用抵克力得加川芎素片。35测血压时上臂伸直：位于第四肋间腋中线交点，休息一刻钟以上，下肢要放松，运动时血压仅供参考，运动时血压不高往往提示心功能差，但正常时运动后收缩压不大于180mmHg，舒张压不高，运动时血压降低是心功能不全的早期表现。36比索洛尔较美多心安有以下优点：服药方面

12、，半衰期12 24 小时；作用持续时间较长，达到稳态后不易波动。38硝酸脂类也有反射性心率增加，如果用硝酸脂类后心率增加20 次以上，血压下降 20mmHg以上说明血容量不足 （根据其他情况如尿量及比重）。40 糖化血红蛋白：可保持2 4 月水平，果糖胺反应23 周，更能说明血糖是否增高，正常1.7 2.8mmol/L 。餐后 2 小时血糖反应胰岛的分泌功能或贮存功能。脆性糖尿病指糖尿病时胰岛 细胞贮存胰岛素明显下降。 （分泌功能显著降低引起胰岛素贮备功能下降）丧失调节血糖的功能，一进食血糖即明显升高。41APTT正常小于30 35 秒，治疗控制在 50 85 秒，大于 85 秒易引起出血，

13、低于 50 秒说明抗凝不够， 易引起血栓，INR 国际控制比率：1.5 2.5 ，小于 1 易引起血栓，大于2.5易引起出血。.精品文档43心肌受损的表现： （四大临床表现）：心音改变，最典型是奔马律（早期）；心脏增大；心功能不全；心律失常。44 鲁南欣康等硝酸脂类药本身无降压作用或不明显，以下二种情况有降压作用：一是血容量不足时，有降压作用，二是硝酸脂类与降压药一起用时有明显的降压作用。小剂量联合用药（尽量不用同一类药。最终要达到血管扩张）消减血容量。利尿剂减少血容量，减少钠离子，使血管顺应性增加。1HF时用利尿剂方法：重度：用袢利尿剂；中度：用噻嗪类和醛固酮，双氢克尿噻25mg，2/ 日，

14、安体舒通20mg，3/日，轻度：双氢克尿噻25mg， 1/ 日，安体舒通 2040mg， 1/ 日；预防时用：每周13，双氢克尿噻 25mg， 1/ 日，安体舒通 2040mg， 1/ 日。2药物治疗 HP原则：合理降压；对靶器官的保护和治疗；提高生活质量；用药方便1 次 / 日；价格合理。3用地戈辛有 4 小时、 8 小时两个峰， 8 小时峰明显；西地兰 2 小时峰， 4 小时峰作用小；4 心梗后发生心室结构、功能改变；心室重构：心梗后因心肌凋亡或死亡（心梗早期或晚期以心肌凋亡为主），心肌细胞减少，体积，肌原纤维/ （心肌缺血时胶原更易受损），通过代偿，损害边缘及健康心肌细胞肥大。急性缺血期

15、： 30 分内，心肌失活期：56h；心肌恢复期： 72h；机构重构，功能重构；电重构。重构（适应性重构），本身是一种代偿。病理性重构。ACEI 类应用太早（ 30 分 56h 内），可致死亡率增加；因当时处于适应性重构早期，过早逆转重构心功能减退快；前壁心梗时可用 ACEI；下壁、后壁心梗时不用 ACEI。5 HP很高危是指5 年后发生心脑并发症的发生率大于3%。6康可（比索洛尔），非交感神经活性的R 受体阻滞剂。 ACEI。 Ca+拮抗剂：但不能用心痛定，有交感活性HR增快，主要作用于周围血管外周阻力降低，射血期更短。7治疗 HF 用 R受体阻滞剂注意：一定要在血流动力学稳定的情况下（三级以

16、内，一、二级）；小剂量正性肌力药物配合用；非交感活性（从小剂量开始），如倍他乐克6.25mg， 2/ 日；心脏恶液质时作用不大。8肥厚型心肌病慎用心肌营养药。凡 有夜间阵发性呼吸困难，心功能至少是三级。冠心病：静息性心绞痛，要加抗凝剂。冠心病稳定型心绞痛治疗：去除危险因素；调节生活方式；药物；PTCA；手 术搭桥。药物治疗前作冠状动脉照影。药物；硝酸酯类（心绞痛发作时用硝酸甘油1 分速效硝酸甘油，5 分后再含片，10 分无效住院，在 110 分内不宜送医 院，在运送过程中有可能AMI。长效： 5 单硝，硝酸甘油贴，油膏，喷雾剂。不能长期有两个问题：逐渐减量，用要期间不饮酒，尽量不用R受体阻滞剂

17、。何时停：用 4 周，停 1 周后再用。作用补充外源性NO。血管紧张素转换酶抑制剂：RAS调节血压的主要生理机制，该系统的活性阻抑使血压下降。一、 作用机制： 1. 抑制血浆 RAS，2. 抑制激肽酶 2，使激肽酶的降解作用受抑制而延长并增强了缓激肽的舒血管作用。此外，缓激肽还能增加前列腺素的合成，进一步降低周围血管阻力，降低血压，减轻心脏的后负荷。3.抑制局部组织中的 ACE活性。 4. 减低交感神经兴奋性及去甲肾上腺素的释放，5. 减少醛固酮的释放，减少水钠潴留，减轻前负荷。 6. 降低抗利尿素的水平， ACEI 降压稳定，安全 , 大部分病人均可耐受，且适用同时患有心力衰竭、糖尿病、与轻

18、中度肾功能 不全的病人，已证明能减少充血性心力衰竭及心肌梗塞后心排血指数降低者的并发症和死亡率。ACEI 并可逆转或减轻左室肥厚与血管重构，抑制糖尿病肾病和中度肾功能不全者的病情恶化。二、不良反应，主要干咳机制可能与缓激肽聚集有关。其他如皮疹、消化道反应、头昏、白细胞减少及血管神经性水肿。禁用于肾动脉狭窄。孕妇以及对之过敏者。三、 血管紧张素2 受体拮抗剂： RAS调节血压通过AT2 发挥作用，。而后者则可与组织细胞膜上受体结合，AT2 分两型， 1 型受体分布于血管组织，肾小球为主，2 型受体在肾小球囊等组织中占优势，AT2受体拮抗剂能选择性的拮抗AT2 与受体结合，从而在受体水平阻断RAS

19、，引起血压降低，AT2 的 1 型受体的拮抗剂有科素亚，和代文。科素亚：具有较强的降压作用，。对特异的AT2 结合部位具有高度亲和力与选择性，对缓激肽无影响。对心率和心房压无影响，且可治疗心力衰竭。对抗心脏与血管重构，逆转左室肥厚，对肾脏产生有利的血流动力学效能，扩张肾血管，降低肾小球内压与毛细血管压和出球小动脉阻力，增加肾毛细血管血流量。而补改变单个肾单位的小球滤过。代文：起效快，作用强，维持疗效的时间长，一般轻中型高血压1天 1 次口服可使血压稳定下降，耐受良好，副作用少。四、 血管扩张剂： 1、直接扩张血管药：肼屈嗪和双肼屈嗪，可进入血管平滑肌细胞直接扩张血管，主要作用于小动脉，选择性降

20、低心脑肾动脉阻力，对轻中度高血压，与利尿剂和B 受体阻滞剂合用较好，妊娠期血压升高常用，单独应用可致水钠潴留及心衰加重，少数引起免疫反应致红斑狼疮或类风湿性关节炎，其他不良反应如心悸、面潮头.精品文档晕等，合并冠心病、心动过速慎用，动脉瘤及严重心肌缺血禁用。心房纤颤对房颤患者进行处理时，临床医师应考虑的问题包括：1. 了解引起房颤的基础病因和或诱因，2. 若伴心室率增快，应用药物控制心室率，3. 决定是否应恢复窦性心率，即弄清楚有无恢复窦性心律的可能，并分析恢复窦性心律是否为理想方案。4. 如果恢复了窦性心律，采用何种最佳方案维持窦性心律5. 长期抗凝治疗。一、病因或诱因引起房颤的常见病为冠心

21、病心肌病、风心病、高血压心脏病和甲状腺疾病等所以，对于每例房颤患者，都应进行心脏超声心动图检查和甲状腺功能测定。器质性心脏病：冠心病（急性心肌梗塞、慢性心功能不全）、心瓣膜病（尤其是二尖瓣病变），心肌病（扩张型、肥厚型、限制型），心包炎，高血压性心脏病、先天性心脏病（尤其是心房间隔缺损）、病态窦房结综合征系 统性疾病：甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下，严重感染（尤其是肺部）、电解质紊乱（低钾血症和低镁血症）、恶性肿瘤（尤其是肺部和纵隔部位），酒精中毒或酒精戒断。结缔组织疾病，嗜铬细胞瘤、非心脏性外科手术，药物所致（洋地黄、抗抑郁药、拟交感神经药等）、物理损伤（电击、雷击、低温等）。二、分类： 3

22、P 分类法：阵发性房颤，持续性、永久性。房颤 3P 分类及其治疗策略类型持续时间及特征治疗策略阵发性 Af 2-7d ，常于 24h 内自动恢复窦性节律发作时控制心室率或/ 和恢复 +抗心律失常的药物预防复法持续性 Af 2-7d ，多需药物或电复律来恢复窦性节律复律 +抗心律失常药维持窦律或控制心室率 +华法林或阿司匹林永久性 Af不可能恢复窦性节律控制心室率 +华法林或阿司匹林预激合并房颤与室速的鉴别参数预激合并房颤室速心率180360bpm140180bpmf 波有， V1 明显无波有无QRS波形态多变， QRS前无 P 波形态固定与原先的室早形态相似可有心室夺获R-R 间期极不规则较规

23、则房室分离无有房颤时脑梗死易患危险因素年龄 60 岁有心肌梗死史风湿型心瓣膜病高血压充血性心衰有血栓栓塞史左房明显扩大经食道超声心动图发现左房血栓李隆贵教授查房笔记* 扩心病与二尖瓣关闭不全SM区别：前者：无心衰时，单纯二尖瓣关闭不全引起的；心衰时，心腔扩大，二尖瓣关闭不全加重，杂音越响，心衰纠正后杂音减弱，杂音强度与心衰呈正比。后者：杂音为左房与左室压力阶差所致。阶差越大，杂音愈响。心衰时，压力阶差减小，杂音低。心衰利尿剂使用：重度心衰时，肾皮质血流减少，肾髓质血流增加用袢利尿剂；轻中度心衰时，肾皮质血流增加噻嗪类利尿剂（正常时，皮质血流占2/3 ）。激素在心衰晚期的使用：肾上腺皮质功能下降

24、，用激素刺激之，增加肾脏对强心剂和利尿剂的敏感性。络活喜：起效慢（一般 3-5d ，迟的 7 天后才起作用）。心悸：1）心率很快（排除甲亢）。.精品文档2) 心率不快，自觉收缩很有力（排除 受体高敏症）。吲哒帕胺：适用于DBP高，而 SBP正常。* 圣通平：适用于SBP、 DBP均高者。科素亚与代文：都平稳降压；对血管保护作用强，后者大于前者4 倍。特别是老年人（因为血管硬化、弹性下降单纯 SBP高）。但均起效缓慢（一周左右）。* 体表心电图对预激简单定位：1)V1 导联“”波向上，QRS波主波向下（ avl “”向下），左侧后壁。）若两者均向下左侧前间壁。）前者向下，后者向上右侧游离壁。食道

25、调搏测房室结双径路：房室结内：、 avfQRS 波终部形成假性“”波， V1 导联见回波假性“ R”波，若房室折返性心动过速则远些。1) 房室结：不应期，出现70ms的 S2-R 跳跃，诱发心动过速为典型的房室双径路。* 隐匿性传导机制：未传到不应期的心房波对已下传的干扰造成的。故房速时心率不很快。* 严重心衰纠正困难时，导致糖代谢紊乱，必要时查血糖。调脂药：调整血脂，保护内皮细胞，抗血小板，抑制平滑肌细胞增殖，明显减少心、脑血管事件发生率。一般用3 月有效。HDL/LDL 0.28 抗动脉粥样指数；*HDLC：未被氧化的HDL-C有抗动脉粥样硬化，已被氧化的无此作用。所以不能说HDL-C越高

26、越好，亦有前提，即 HDL-C高也有引起动脉粥样硬化。立普妥： T1/2=36h 。中国人： 85%右优势型，即指下壁是哪一支血管供血主 A 与冠脉病变关系：冠脉病变是主A 病变的 20 30%。同时有粥样硬化，但冠脉比主A 轻 1 2 级，与颈A相似。AMI 病理：早期凋亡。AMI 两个期心肌细胞失活期：56 分钟，梗塞动脉相关心肌失活：功能改变：顿抑；结构改变：凋亡缺血期：恢复期： 72h 后，再灌注性心肌坏死ST T 改变： 1、心动过速130 次 / 分，尤 160 次/ 分才会出现和ECG密切相关的STT 改变。心动周期0.8ms ，心率加快时首选影响缓慢充盈期，对血动学影响少。13

27、0 次 / 分，影响快速充盈期， w。160 次 / 分，快速充盈期明显首损。2 、原发性 ST T 改变：由于心脏的代谢，尤能量代谢受损，所导致的心脏生物电的异常。缺血性心肌病： ACE -I ： 保护和恢复内皮细胞功能。改善心功能使增大的心脏回缩，使胶原组织抑制：胶原有合成、分解。型、型胶原增加，心肌弹性下降，舒张功能受损。CCB：以回缩心肌细胞肥大为主。小于 1 易引起血栓，大于2.5 易引起出血。ECT：节段性损伤多提示缺血。冠脉机能负荷试验冠状动脉粥样硬化性心脏病( 二 )原发性心绞痛：冠状动脉痉挛或血栓形成致供血不足。继发性心绞痛：冠脉受损的情况下，心肌氧耗量增加，（激动、饱餐、受

28、凉）混合性心绞痛：同时有器质性病变及动脉痉挛。与心绞痛鉴别：胃；胰腺；胆囊；食道返流性食管炎；胸廓口综合征（颈椎病等）。CHD治疗：调整生活方式；调整饮食结构；药物；冠脉介入技术；冠脉搭桥；心脏移植；分子搭桥。.精品文档CHD是 CA的主要病因，心肌缺血程度与CA二者不平行，心肌缺血纠正了，CA可能照样存在，CA控制了，心肌缺血不一定减轻。* CHD： CA型、 HF型CA与心肌缺血的关系，急性心肌缺血在心梗再灌注之后可消失；慢性心肌缺血的CA即使在再灌注后也不一定痊愈；CA与缺血同时伴行，预后较好。冠心病 1-5 年，预后介入比药物好； 5-10 年，介入与药物差不多， 10 年以上药物好。

29、心梗诱发因素：饱餐、感染、情绪激动、大便是否干结、再灌注性心律失常（猝死）；治疗以改善收缩功能为主：增强心肌作功，减轻前后负荷，祛除病、诱因，心肌能量代谢。溶栓：注意有无禁忌症、远端血管、局灶性心梗、未行溶栓。PTCA术后心肌酶谱正常3 倍才能诊断心梗。PTCA不是冠心病的常规治疗方法。*PTCA术后一定要用血脂调整剂。*克塞在 PTCA术后不超过1 月，一般用半月。*PTCA术后再狭窄发生率取决于（硝酸脂类常规用）残余狭窄（ 30%以下，再狭窄发生率低）血管狭窄时内皮细胞开始凋亡，血管闭塞时内皮细胞凋亡多。PTCA 时内皮撕裂致血栓形成。抗凝低分子肝素大于1月；* 塞宁可引起皮肤瘙痒，发生率

30、较高。抗凝药不能骤停，除非出现出血等副作用，因体内有抗凝、促凝两种系统，骤停可出现反弹。抗凝剂使用：（）阵发性房颤，无器质性心脏病者不用（包括阿斯匹林）不用. 发生血栓，用后发生血栓（）持续性房颤一律加用除非有禁忌症。( 3 )瓣膜性心脏病，尤其是换瓣术后要用要逐渐减量* 血栓形成的危险性：安起搏器有形成血栓的危险性1%，心肌疤痕组织无传导性，自律性。抵克力得最严重的并发症为粒细胞减少症。因多发在前一个月。所以开始一个月要求每周查血常规。为可逆性，停药后好转。CHD：由于冠脉器质性或功能性病变所导致该动脉所供血的心肌缺血所致的病变。但 CHD必须除外由于血液动力学引起的心肌缺血如（低血压、肥厚

31、型心肌病、心脏扩大）。冠造正常不能除外CHD。动脉粥样硬化的三个阶段： 1、超代偿期（扩张）； 2、代偿期（血管管腔正常）； 3、失代偿期（狭窄至闭塞）。若冠造正常，但考虑冠心病，须做激发试验（乙酰胆碱激发试验最好）有主动脉病变，可能有冠脉病变（20-30%），冠脉病变比主动脉病变轻1-2 级，颈动脉与冠脉病变发生率相似。CHD心率快一定要控制：（）心率快本身是心肌缺血的表现。（）心率快可产生心动过速性心肌病。（）心率快促进心脏重构，使心功能恶化。APC ： A，阿司匹林 B，非那西汀 C，咖啡因（对血管强力有调节作用，收缩时可使之扩张，过度扩张时使血管张力增加）心梗后发生心室结构、功能改变；

32、心室重构：心梗后因心肌凋亡或死亡（心梗早期或晚期以心肌凋亡为主），心肌细胞减少，体积，肌原纤维 / （心肌缺血时胶原更易受损），通过代偿，损害边缘及健康心肌细胞肥大。急性缺血期： 30 分内；心肌失活期： 56h；心肌恢复期： 72h；机构重构，功能重构；电重构。重构（适应性重构），本身是一种代偿。病理性重构。ACEI 类应用太早（ 30 分 56h 内），可致死亡率增加；因当时处于适应性重构早期，过早逆转重构心功能减退快；前壁心梗时 可用 ACEI；下壁、后壁心梗时不用 ACEI。AP ：SAP（劳力性）、 UAP（初发性、恶化劳力性、自发性、心梗后心绞痛、休息型心绞痛）。有心梗后心绞痛说明

33、梗塞面积扩展或发生了多发性灶性坏死。预后较差，发生心律失常、猝死的可能性大，治疗要及时。.精品文档冠心病：静息性心绞痛，要加抗凝剂。*药物治疗前作冠状动脉照影。药物；硝酸酯类（心绞痛发作时用硝酸甘油1 分速效硝酸甘油，5 分后再含片，10 分无效住院，在110 分内不宜送医院，在运送过程中有可能AMI。长效： 5 单硝，硝酸甘油贴，油膏，喷雾剂。不能长期有两个问题：逐渐减量，用要期间不饮酒，尽量不用R 受体阻滞剂。何时停：用4 周，停 1 周后再用。作用补充外源性NO。卧位性心绞痛时大部分为氧耗量增加。鉴别此时是否为氧耗量增加，用氧耗量粗测=SBPHR。易发作时SBP升高或心率增快。*甲亢性、

34、冠心病、DCM、风心病一般不长期用正性肌力药，在急性期用短效药（西地兰）。心梗24 小时内不主张用，必须用则为1/2-1/3的剂量，否则易出现心脏骤停。不完全心梗：任何心梗中有部分活的心肌细胞，所以血管分布有交叉，存活的心肌细胞依治疗的情况可改变，但也是引起CA的重要原因。*X 综合征（微血管病变）：心肌内的小动脉及心肌内微循环。（小于400 微米）临床有心肌缺血的表现，可以有心绞痛，运动试验阳性，心电图、动态亦有心肌缺血表现，但冠造无冠脉病变的证据。*DCG： ST 水平型或下斜型压低0.1mv，持续 1 分钟以上。受体阻滞剂增加冠脉阻力。急性冠脉综合征 心肌缺血（ UAP、 AMI），灶性

35、 AMI；心律平在急性冠脉综合征时尽量避免用，因可加重心肌缺血。交感神经与迷走神经支配心脏的特点：1）迷走神经调节心率是逐搏调节；2）交感神经是一段时间调节。3）心脏一般是迷走神经为主。4）过度迷走神经增强，引起交感神经增强。支配心脏的神经除交感、副交感外，还有肽神经（分泌肽类物质支配）；大出气正常人的调节方式心脏神经官能症的一个典型症状。*逆转左室肥大的受体阻滞剂无交感活性，抗HF的 受体阻滞剂无交感活性。交感活性增高，至失代偿是HF 的过程。1、用 受体阻滞剂是在心衰血流动力学比较稳定时用。2、无交感活性。3、 受体阻滞剂最好兼有 受体阻滞作用。4、从小剂量开始。抑制凋亡、重构有两个关系（

36、量效关系、时效关系）。5、常规的抗CA药要配合应用。*能保护内皮细胞的药： ACEI、 AT-R 拮抗剂。ECT之节段性损伤提示心肌缺血（心肌炎为弥漫性）。*心肌顿抑：由于急性一过性心肌缺血引起的可逆性的心肌结构、功能、代谢改变。历时数小时，57 天可恢复。发生 AP，57 天限制活动量， 加强抗心肌缺血措施， 抗 PVT活性制剂。 心率增快是心肌缺血的一个依据，前壁缺血心率增快，下壁缺血心率变慢。*细胞内补钾： ACEI；潘南金（门冬安酸钾镁）；醛固酮拮抗剂（安体舒通）。*非抗 CA药抗 CA治疗：（） KCL、潘南金：抗电解质紊乱。（）黄连素：室性、室上性，有效率30%。其机制为抑制房室传

37、导，降低心率；抑制异位起搏点的自律性；具有正性肌力作用。但剂量大，0.40.6/次， 34 次/ 日。（） CoQ10.。（）宁心宝：增加肌体抵抗力，抗顽固性心律失常。能有效控制梗塞面积方法：；溶栓雅施达所改善小冠脉的收缩功能，调节内皮细胞功能。.精品文档心内膜怎样影响心功能，因心内膜是血管内皮的延续，心瓣膜与心内膜的延续，三者有共同处。 血管在不同部位时相，血管的功能结构不同，维持心功能必须三者在正常体液共同作用下，心内膜很可能通过内皮1 介导影响心功能。*三支病变指：左前、右冠、左主；四支+旋支窦房结恢复时间5S，阿托品才缓解，迷走张力高心脏供血在舒张期肌桥易形成动脉硬化心肌灌注量大小三因

38、素：冠脉口径（班块引起狭窄程度、血栓、动力性因素：冠脉痉挛）压力与口径大小 4 次方成正比。 (NO)灌注压：舒张期冠脉开口压力右心房冠状窦口压力，（提高DBP）冠脉内流动的血液的物理学特性：降低血粘度，降低血小板聚集。INR：一般： 1.3 1.5 ，不超过： 2 5。慢性器质性心脏病急性发作期；严重器质性心脏病急性期，心房颤动的治疗*抗凝剂使用：（）阵发性房颤，无器质性心脏病者不用（包括阿斯匹林）不用. 发生血栓，用后发生血栓（）持续性房颤一律加用除非有禁忌症。瓣膜性心脏病，尤其是换瓣术后要用要逐渐减量房颤：正常患病率:0.15% 1%；40 岁： 0。 3%； 60 80 岁： 5 9%

39、危害性：常伴随临床症状;导致心动过速性心肌病：长期 Af 伴快速心室反应;增加血栓栓塞发生率;成倍增加死亡率发病机制：多子波学说房颤的诱因：快速发放冲动的心房病灶;房扑或房速的蜕变房颤的条件：心房大小（蓝子）;折返环小（苹果）；正常心房能容纳3 个以上折返环；波长 =不应期；传导速度，长期Af 心房电重构治疗：恢复并维持窦律;控制心室率 ;预防血栓栓塞，左心耳处多转律药：奎尼丁，普鲁卡因酰胺，C类，胺碘酮，索他洛尔；总有效率：60%；其他药：洋地黄类，维拉帕米，阻滞剂影响药物复律的因素：Af 持续时间 ;心房大小 ;心房内血栓的形成;其他WPW伴 Af 治疗：血动学稳定，首选：普鲁卡因酰胺血动

40、学不稳定，体外直流电转律治疗原则：药物本身致心律失常;增加药物剂量（药物治疗的滴定期）;高危患者 , 尤其充血性心衰.精品文档体外电复律：65 90%适应症：持续性Af 伴血动学恶化者（一线治疗）；药物复律失败禁忌症：洋地黄，中毒，低钾，急性感染或DM，心衰因需要全麻，应除外全麻禁忌症。注意：适当抗凝；与R 波同步放电并发症（很少）：全身性血栓栓塞；PVC，非持续性，持续性室性心律失常。心内电复律：RA：右房电极（负极）CS冠状静脉电极（正极）特点：不需要全麻；低电能 0.32）大量雾化吸入 2受体激动剂。如舒喘灵5mg或博利康尼 10mg经雾化吸入3）全身应用糖皮质激素。甲基强的松龙3060

41、mg或轻化可的松 200mg静滴（ 4）如有危重哮喘征候加用异丙阿托品0.5mg 雾化吸入、同时给予氨茶碱或舒喘灵或博利康尼250ug 缓慢静注。 注意 血钾及血糖浓度 并发症 发作时可并发气胸纵隔气肿肺不张，长期和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、间质性肺炎肺纤维化和肺原性心脏病何作云教授查房记录ECT 之节段性损伤提示心肌缺血（心肌炎为弥漫性）。心肌顿抑：由于急性一过性心肌缺血引起的可逆性的心肌结构、功能、代谢改变。历时数小时，57天可恢复。发生AP，57 天限制活动量，加强抗心肌缺血措施，抗 PVT活性制剂。心率增快是心肌缺血的一个依据，前壁缺血心率增快，下壁缺血心率变慢。TIA 由于脑一

42、过型供血不足引起的感觉、运动、语言活动障碍，在24 小时内可恢复的。其病因：（1）颈 A 系统：颈 A 粥样硬化斑快脱落远端栓塞或脑动脉痉挛，预后较差，很可能在三个月内发生脑卒中。（2）椎基底 A 供血不足：预后较好（1/3 长期发作， 1/3 发作后不治疗好转，1/3 可转为脑卒中），主要表现为共济失调。肌桥 A：正常冠状A 位于心外膜下、心内膜上，而肌桥A 是穿过心肌后再进入微循环或心腔，故心肌收缩时血液受压。正常情况下不需要治疗，因为心肌供血主要是舒张期，但长时间受压的血管易引起硬化。非抗 CA药抗 CA治疗：（ 1）KCL、潘南金：抗电解质紊乱。（2）黄连素：室性、室上性，有效率30%

43、。其机制为抑制房室传导，降低心率；抑制异位起搏点的自律性；具有正性肌力作用。但剂量大，0.40.6/次，34 次 / 日。（ 3） CoQ10.。（ 4）宁心宝：增加肌体抵抗力，抗顽固性心律失常。能有效控制梗塞面积方法：；溶栓。抗凝剂使用：（）阵发性房颤，无器质性心脏病者不用（包括阿斯匹林）不用. 发生血栓，用后发生血栓（）持续性房颤一律加用除非有禁忌症。(3) 瓣膜性心脏病，尤其是换瓣术后要用要逐渐减量洋地黄中毒心脏停跳发生于收缩期。心脏增大的病人心脏收缩时，消耗能量大，因为收缩时消耗的能量为舒张时的倍。不能祛除病因，心率快，尤其是非窦性心律者。急症（mmg）要求小时内降至生命安全界限（mm

44、 g）； h 内降至发病前水平， 有一部分可降至正常； 住院病人 天内降至正常。 若血压降得过快， 引起重要脏器灌注不足及功能损害。 HP合并脑梗塞降压急性期标准 140150/90mmHg，稳定期 130100/85 mmHg 。风湿性关节炎与类风湿性关节炎区别：前者为小关节，愈后遗留关节畸形和功能障碍。后者为大关节，对称性，游走性，愈后不遗留关节畸形和功能障碍。CHD心率快一定要控制：（1）心率快本身是心肌缺血的表现。（2）心率快可产生心动过速性心肌病。（ 3）心率快促进心脏重构，使心功能恶化。恬尔心， -R-B 主要用于舒张功能不全。 1/3CHF 为舒张功能不全， 2/3 为收缩功能不

45、全。 HP、肥厚性心肌病、 CMD是舒张功能不全。单纯 SBP原因：（ 1）高龄动脉硬化，弹性减退。（2） A V 瘘。（ 3）血管畸形。（4）主动脉瓣关闭不全。VT（频率 100 次/ 分：（ 1）良性：频率 100 次 / 分，无器质性心脏病证据，无血流动力学障碍（无头晕、头痛、心功能不全，血压不下降）。（2） 潜在危险：凡是有器质性心脏病。一般不影响血液动力学，但在骤停和阿斯等时有影响。（3）高危： 1严重器质性心脏病急性期，慢性器质心脏病的急性发作期。2神经精神性。3水，电解质失调（包括Ca2+，Mg2+）低 Ca 性心脏病。 4 中毒（包括药物抗CA药致 CA作用 110% ）（洋地

46、黄、锑剂中毒） 5 器质性心脏病：依据 . 心绞痛 . 心衰心脏扩大 . 严重心律失常 . 严重心脏杂音 . 创伤检查证实心脏结构功能障碍.5心脏神经功能症( 指无器质性心脏病证据 , 但有心脏病的症状如心慌气促等, 包括： 高敏.精品文档症高血流循环状态低血压)6虚脱房颤治疗目标：1. 恢复窦性心律。（最理想目标）2. 降低心室率。卡维地洛：有清除氧自由基作用。对恶化型心衰、进展快的心衰、血压低、心率慢禁用。若要用，只能用小剂量。PTCA：再狭窄率20%。支架： 3 4 月内再狭窄发生率10 15%。心律平：半衰期T1/24 6 小时。首次负荷300 450mg。静推 350mg/d，静滴7

47、50mg/d，口服 900mg/d。- 受体阻滞剂抗心衰必须在强心、利尿基础上，且只能用于稳定心衰，恶化型心衰、进展快的心衰、血压低、心率慢禁用。起效在 3 月以上。病窦综合征：1. 窦性心动过缓，有30%在睡眠时可有心率40 次 / 分，一般均有晕厥或近乎晕厥。窦房传导阻滞：以上。窦性停搏： 2s。不是绝对的。正常人 2 4%在休息时可出现。瓣膜的功能：启闭功能（控制血流方向）；构成心功能的重要成分；散在的起博细胞。*ATP：存在细胞内侧，细胞生物活动的能量，一般不通过细胞膜。静滴时在血液中维持10 秒钟分解为腺苷酸所以起不到能量作用。（1）激活腺苷受体，治疗心动过速，但必须静推，5 秒内

48、1015mg。（ 2）降血压，快速大量输（低血压、休克病人慎用）。* 房扑治疗：爱司洛尔针剂(100mg iv)索他洛尔片，胺碘酮片（0.2/ 片）心律平针剂(70mg/ 支 ) 片剂（ 50 mg/ 片）。* 肌苷可以不通过能量代谢途径，可以通透入细胞膜内。*PTCA术后再狭窄发生率取决于（硝酸脂类常用）1. 残余狭窄（ 30%以下，再狭窄发生率低）2. 血管狭窄时内皮细胞开始凋亡，血管闭塞时内皮细胞凋亡多。PTCA时内皮撕裂致血栓形成。抗凝低分子肝素大于1 月硝酸甘油有快速耐药性心内膜怎样影响心功能，因心内膜是血管内皮的延续，心瓣膜与心内膜的延续，三者有共同处。血管在不同部位时相，血管的功

49、能结构不同，维持心功能必须三者在正常体液共同作用下，心内膜很可能通过内皮1 介导影响心功能。*HDL C：未被氧化的HDL-C 有抗动脉粥样硬化，已被氧化的无此作用。所以不能说HDL-C越高越好，亦有前提，即HDL-C高也有引起动脉粥样硬化。7室性心动过速与室上性心动过速伴差异传导的心电图鉴别诊断：所有胸前导联均无RS型（是 VT，否 SVT 伴差传）；有一胸前导联的R-S 间期大于 100ms（是 VT，否 SVT 伴差传）；是否有房室分离（是 VT，否 SVT 伴差传）； V1,2,6 的 QRS形态都符合室性心动过速的指标（是 VT，否 SVT伴差传）。： V1 导联的 QRS波呈“兔耳

50、形”仅见于室性心动过速；： V1导联的 QRS波呈单相的 R 波或双相波（ qR、 QR、RS），高度提示室性心动过速；： V1导联的 QRS波呈三相波型rsR 或 M型则高度提示 SVT；： V1导联的 QRS波呈三相波型，电轴左偏和V6 的 R/S 小于 1，提示 VT；：发现房室分离或室性融合波提示VT。*心衰时 阻滞剂的潜在机制. 受体数目上调。 . 直接保护心肌免受儿茶酚胺毒性。 . 改善去甲肾上腺素神经合成去甲肾上腺素。. 降低其他缩血管神经激素系统的刺激（肾素- 血管紧张素 - 醛固酮、血管加压素、内皮素）。 . 抗心律失常作用。 . 通过扩冠增加冠脉血流量。 . 负性频率效应延

51、长舒张期，改善心内膜下血流。 . 恢复心脏及循环系正常反射控制。 . 抗氧化效应。促使游离脂肪酸向代谢移位。抗心绞痛抗缺效应。10、心梗后主动脉内球囊反搏的应用指征：.精品文档患者血液动力学不稳定，以及需要辅助循环的支持以便进行心导管手术和评估潜在可救治的病变。对药物反就差的心源性休克，包括机械并民症（如室间隔破裂、乳头肌断裂）。3) 难以控制的持续缺血性疼痛，尽管应用了所有药物治疗，包括受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐、充分抗凝、给氧等。11、舒张功能失调的定义是什么？舒 张功能失调是指因心脏过度僵硬，导致心脏不能合适地充盈引起的心脏功能失调。舒张功能失调与收缩性受损的收缩功能失调相比，舒张功能

52、调可以严重到足以引起充血性心力衰竭，其发生机理有二方面：顺应性差的左心室在舒张期形成高压状态，引起肺毛细血管楔嵌压增高。舒张期心室充盈较省，减少心脏前负荷，反过来又减少心输出量。在很多心脏疾病都可见到因舒张功能失调引起的心力衰竭。12、引起舒张功能失调有哪些原因：家族性肥厚性梗阻型心肌梗死（了称为非对称性间隔肥厚或特发性肥厚主动脉瓣下狭窄）心室严重肥厚（如高血压性心脏病或主动脉狭窄）各种限制性心肌病（如淀粉样变性或心内膜弹力纤维增生症等）虽然通常不划分舒张性心力衰竭，但缩窄性心包炎代表同样的病理生理变化。偶尔，缺血性心脏病可在没有收缩功能失常时引起间歇性心力衰竭。没有 -BR 禁忌症应在 AM

53、I， 24 小时内用， 24 小时后用无作用23、心衰患者用什么药物治疗：收 缩失调的患者应首先考虑用血管紧张素转换酶抑制剂治疗，因为转换酶抑制可降低死亡率。重要的是要用最大耐受量，而且这些药几乎总是要与利尿剂结合使用。左室扩大的患者，特别是如果出现S3 时，应加用地高辛。虽然没有明确的研究支持抗凝剂的应用，但大多数专业中心者对严惩收缩功能不便的患者应用抗凝剂，减少左室血栓引起卒中的危险性。在舒张功能失调的患者，治疗应针对基础疾病，如主动脉狭窄患者更换瓣膜等。在肥厚性或梗阻性心脏病，应首先考虑 受体阻滞剂或异搏定等。24、尽管合适地应用上述药物，病人的心衰症状仍持续存在，怎么办？尽管应用了适当

54、剂是的ACE抑制剂、利尿剂及洋地黄，但患者仍有难受的症状时，应考虑住院治疗，短期输入多巴酚丁胺 48 72 小时可使患者获益长达1 个月。当药物治疗失败时，在有选择的患者可进行心脏移植。25、哪些先心病与感染性心内膜炎有关？动脉导管未闭、室间隔缺损、主动脉瓣二瓣化、主动脉狭窄及肺动脉狭窄。26、1990 美国心脏病协会修改了对感染性心内膜炎预防的建议，更换作为牙科主要用药的青霉素。请问用什么药代替青霉素？用羟氨苄青霉素代替青霉素作为常规牙科手术的标准抗生素（过敏者，采用红霉素或氯林可霉素）。不管是否作组织活检，对作牙科、口腔科及上呼吸道手术的患者都禁止胃肠内窥镜检查，并对作这些手术而具有高危险

55、性患者（如人工瓣膜患者）常规予以预防性口服用药。27、对怀疑主动脉夹层的患者应采取什么适当的初步治疗？收入 ICU 进行观察。 1降低高血压患者的血压。 2减低主动脉压的变化率。静脉输入硝普钠降低血压的效果最好，用静脉内给 受体阻滞剂减低主动脉压力的变化比率（即用美多酰胺或心得安）。28、哪些病人需要外科治疗：主动脉夹层累及升主动脉并延伸到主动脉弓的患者。主动脉远端夹层对药物治疗不满意者，危及重要器官或有很快破裂危险性。33、急性心梗泵功能的Killip分级：I 级没有左心衰的征象，死亡率 5；II级有湿罗音， 第三心音奔马律或胸部X 线有心衰表现， 死亡率 15 20； III级患者出现肺水

56、肿，这些患者死亡率40； IV 级患者出现心源性休克，根据1收缩压小于90mmHg 2外周血管收缩 3 少尿 4 肺血管充血，死亡率8034、对心源性休克如何进行急症治疗：应 给予氧气吸入，如果患者无肺水肿，可以给予200 300 ml的晶体容量。下壁心肌梗死或心电图有右室梗塞表现时，这样处理是非常正确的。多巴胺和多巴酚丁可升高血压而使血液动力学改善。多巴酚丁胺可能是较好的选择，.精品文档特别是有肺水肿的征象存在，多巴酚丁胺不同于多巴胺，可减少左室舒张末期压力。右室梗塞患者多巴胺更为适用。35、可使扩心病死亡率增高的因素是什么？1年龄大于35 岁 2 左室射血分数小于35 3 NYHA心功能

57、II级或以上 4 心电图室内传导延迟5 左室舒张末压大于20 mmHg6 心指数小于3.0 7血清去甲肾上腺素水平升高8 血清心钠素水平升高9胸部 X 线心胸比例增大不小于0.5510、低钠血症36、扩心病特征是：两侧心室扩张伴收缩功能下降。37、哪些化疗制剂最常导致心肌病？阿霉素，环磷酰胺，干扰素，ansacrine38、哪种 HCM患者猝死的危险最大？确诊时年龄小于30 岁；肥厚性心肌病及猝死的家族史；晕厥史（儿童） ；动态心电图监测非持续性室性心动过速（成人）；症状，功能受限程度，流出道压力梯度严重程度均与猝死危险性无关。40、哪些先天性心脏病有增加心内膜炎发生的危险？双叶主动脉瓣，主动

58、脉缩窄，心室间隔缺损，法乐氏四联征，肺动脉瓣狭窄（中或重度）及严重二尖瓣或三尖瓣返流41、老年人对哪些心脏药副作用最敏感？1) 精神状态改变：抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常、抗胆碱能作用药（如阿托品）、作用于中枢的 受体拮抗剂（如可乐定）、脂溶性 受体阻断剂（如心得安）直立性低血压：抗高血压药、抗心绞痛药3)心脏传导延迟：抗胆碱能作用药、三环类抗抑郁剂及主要镇静剂；抗心律失常药：钙通道阻断剂，受体阻断剂4)胃道道副作用：恶心及厌食： 地高辛（即使在中毒水平以下），ACEI，外周作用钙通道阻滞剂 （如心痛定）便秘：中枢作用钙通道阻滞剂（如维拉帕米），抗胆碱能作用药42、经典主动脉狭窄三联征是

59、：呼吸困难，晕厥和心绞痛43、主动脉瓣返流的病因有哪些？症状：呼吸困难长期高血压（最常见）；主动脉瓣和主动脉根部的炎性疾病（风湿热、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、三期梅毒）；结缔组织病（马凡氏综合征、埃勒斯当洛斯综合征）；先天性疾病（先天性主动脉瓣畸形、长期室间隔缺损引起的主动脉瓣脱垂）；主动脉瓣关闭不全；Toin cusp （胸部钝器外伤、主动脉夹层动脉瘤、感染性心内膜炎）。44、用什么方法可使二尖瓣脱垂综合征的杂音和喀喇音增强：减少左室充盈：让患者人蹲位改为站立位，46、对于没有症状的主动脉瓣返流病人，什么时间行瓣膜置换术较好？当主动脉瓣返流病人出现充血性心衰时，大家都认为外科换瓣术是应选择

60、的治疗措施。当患者有明确原严惩主动脉瓣返流但并无症状且功能完全，外科手术可取得良好效果和生存率的左室收缩末径上限5.5cm。同样， 射血分数由正常降到边缘值（如45 50）也是常用的指标。左室舒张末径进行性增大提醒内科医师：此患者在不久将来需要手术治疗。47、主动脉瓣狭窄什么时候应该行瓣膜置换？当出现充血性心衰、心绞痛和晕厥时应行瓣膜置换术。通常，当主动脉瓣瓣口面积不大于0.7cm 时，出现上述症状。明显主动脉狭窄而无症状的病人，可以随访。偶尔严重的左室肥厚引起左室舒张功能减弱，出现肺充血的一些症状，但收缩功能维持良好。在这些病例中，可施行手术。48、二尖瓣返流什么时候应实行手术治疗？当 二尖