心肺复苏幻灯

1、聚焦2010心肺复苏最新发展Demetris Yannopoulos（美国明尼苏达大学医学中心）美国和欧洲每年约发生100万例心源性猝死（SCD）。亚洲SCD发生率更高，并且在不断攀升。尽管急诊治疗的很多方面取得了引人注目的进展，但院内和院外心脏骤停患者的生存率仍很低。即使在拥有最先进急救医疗服务系统的西方国家，无神经系统损伤的生存患者仍20%。 （一）复苏 立即启动、责无旁贷研究心脏骤停的学说将其分为3期，根据各期病理生理学特点进行治疗能改善预后（图） 电时期循环期代谢期此期多数患者有室颤，在最初的虚脱后持续4分钟。此前特征为对早期除颤有高度反应。持续4-10分钟（取决于环境温度和疾病）。在

2、此期给予患者高质量心肺复苏（CPR），从而在除颤前改善心脑的氧合血液供应至关重要。研究证明，增加血液循环的方法可以改善患者预后。通常在10分钟后开始。目前此期治疗效果差。在此期通常针对长期缺血造成的代谢影响进行治疗。患者生存率与发病后启动治疗的间隔时间成反比，间隔时间每增加1min生存率降低8%-10%3期 由于多数心脏骤停患者最初由非医务人员来处理，提高旁观者心肺复苏(CPR)率至关重要。应鼓励只进行胸外心脏按压的CPR，通过消除人们对口对口通气传染疾病的担心，从而促进按压迅速开始，以提高旁观者启动的现场应急胸外心脏按压率。 早期除颤是心脏骤停电时期的最基本治疗。直流电除颤可在1-2分钟内恢

3、复80%患者的灌注心率。若不进行CPR，10分钟后成功率降至5%以下，因此鼓励广泛部署供公众（非医务人员）使用的除颤器。 研究表明，双相电除颤较单相电击能进一步降低除颤阈值。虽然缺乏改善短期或长期生存的充分证据，但建议用1次高能（150-200J）双相除颤电击来治疗院内外室颤患者。 （二）改善血液循环 多按压 少通气 多数院前心脏骤停患者无法在电时期开始4分钟内接受治疗。在电时期需要立即作胸外心脏按压来产生血流，为细胞膜生成有效节律所需的部分能量。若呼叫救助4-5分钟后医务人员才能到达，电击前先做CPR可改善患者生存率。若5分后救护车才能到达，先接受CPR患者的生存率和出院率能提高5倍（22%

4、对4%）复苏时应注意多按压、少通气援救者一旦为患者建立了可靠的通气道，则应立即进行持续胸部按压，不应中断按压来通气。在基本生命支持(BLS)阶段，为减少因通气而中断按压的次数，胸部按压通气比率应为30：2。因为即使在最佳状态下，CPR产生的输出量也小于正常值的20%，且每次正压通气时的心、脑血流量立即减少。此外，尽管每分钟通气量小于正常，但患者肺气体交换相对充分，这是由于患者肺血流严重降低，而肺泡通气血流比值相对正常所致。最近的动物实验证明，胸部按压通气比率从15：2增至30:2，颈总动脉血流量增加1倍，心输出量增加25%，且不影响氧合和酸碱平衡。 在进一步生命支持（ALS）阶段，建议不间断胸

5、部按压频率为100次分钟。负责通气的援救者应提供的通气率为8-10次分钟，但不应过度通气，且需经常轮换（每2-3分钟），以免过度疲劳使CPR质量降低。 （四）通气 避免过度、降低频率 在CPR过程中周期性通气能为血液和组织提供氧气，但过度通气可能威胁患者生命。动物实验证明，通气过度会增加胸内压和颅内压，并降低冠脉灌注和平均动脉压，使生存率下降。 建立通畅的气道至关重要，应尽可能进行气管插管，并建议使用Combitube管（放置于口咽腔，可不加选择的隔离气道用于通气）和喉罩导气管（LMA）。研究证明，上述器械虽无法改变心脏骤停患者预后，但均能保持气道通畅。更重要的是，应在CPR中降低通气频率，快

6、速完成通气动作以将气道正压的持续时间缩至最短。在BLS阶段应降低通气率（30:2），ALS阶段的通气率仅为8-10次分钟。此外，在BLS和ALS过程中每次通气的潮气量应为500cc以下，通气时间为1秒。这些通气技术方面微妙但根本的改变，可以保证患者在常规人工胸外CPR中获得最佳血液循环。 （五）胸外按压 用力快速、持续勿中断 当胸外按压时，由于胸内压增高（胸泵理论）在胸骨与脊柱间挤压心脏的机械效应（心泵论）和心脏的瓣膜系统（使血液向一个方向流动）形成血流。在CPR中胸外按压式时应该“用力快速”按压。足够的按压深度为5cm。 胸外按压率应为100次分钟，因为按压率较低会减少向前流动的血液量。由于

7、每次按压中断后需很长时间才能重新建立足够的主动脉和冠脉灌注压，应尽量避免按压过程中断。例如，检查脉搏不应多于10秒。动物实验和人类研究已证明，在CPR的最初数分钟，不间断的单纯胸部按压是常规CPR的替代方法，其优势在于促使不愿做口对口通气的非医务人员参与其中。在电击前后即刻进行不间断的胸部按压非常重要。除颤前胸部按压分钟有助于将血液注入心脏泵内，从而增加除颤恢复自主循环的可能。除颤后即刻胸部按压1-2分钟，有助于预防除颤电击后常见的低血压和心搏停止。 （六）减压 提高认识、充分减压 减压期的重要性应被强调。减压期胸壁在弹性作用下回弹，在胸腔内形成负压，促使静脉血回流至心脏，从而增加下一次按压周

8、期的前负荷。 减压不充分（如通气过度）较常见，致使CPR时流入心脏和脑的血流量减少。救援者疲劳、无效技术和手放置不适当可使胸部回弹不充分。最近一项随机研究显示，由于很多救援者的不充分减压，导致舒张末期胸内压持续增高。 胸壁回弹不完全会明显降低平均动脉压，升高右房压，从而降低降低冠脉灌注压，导致颅内压升高，进而使脑循环和体循环灌注压明显下降。 （七）治疗性低温 保护心脑、推荐应用 研究证明，在心脏骤停的代谢期降低核心体温能保护心肌，减轻心肌再灌注损伤。低温对脑也有保护作用，可能通过降低颅内压和预防脑出血性损伤来发挥作用。 2项大样本量随机研究显示，复苏后轻、中度低温（32-34）可改善有目击者的

9、室颤后心脏骤停患者的不良神经系统预后（绝对风险降低16%-23%），低温组患者6个月生存率显著改善。 对于接受复苏的心脏骤停患者，尤其是接受较长复苏的患者，应考虑低温治疗。对于其他心律导致心脏骤停者，亦可考虑低温治疗。根据支持治疗性低温的资料，成功复苏后的昏迷患者应充分考虑予以降低体温。一旦低温治疗方案准备就绪应立即启动，并保证在推荐的24小时降温期间细心监督核心体温和血流动力学。同时预防寒颤，以及维持足够的灌注压。 （八）药物治疗 证据缺乏、有待探查 血管活性药 在CPR期间广泛应用血管活性药的证据主要来自动物实验，尚无安慰剂对照研究证明肾上腺素或加压素的长期益处。 肾上腺素 加压素 阿托品

10、1.肾上腺素肾上腺素 作为CPR期间最常用的血管升压药，肾上腺素有强的a-肾上腺素能效应，可在CPR期间产生有效的血流动力学作用。肾上腺素可显著升高中心动脉压，导致冠脉和脑灌注压显著升高，还能提高复苏成功率。 但多项临床研究显示，心脏骤停患者应用大剂量肾上腺素是禁忌或有害的。当前建议心脏骤停的成年患者每3-5分钟应用肾上腺素1mg。若患者无静脉通路，气管内或骨内给肾上腺素也有效。 2.加压素 加压素 被建议作为CPR期间的替代血管升压药，也有很强的血管收缩作用。 尚无研究证明，加压素可升高心脏骤停患者出院率。最近一项研究显示，联合应用肾上腺素和加压素可提高复苏成功率，但无法改善长期生存，且神经

11、系统预后有较强的恶化趋势（初始心律是心搏停止者除外）。 根据这些结果，可用40u加压素替代第一剂或第二剂肾上腺素。 3.阿托品心搏停止尚无满意的疗法。阿托品作为一种消除迷走神经作用的药物，对于心搏停止患者无已知的不良作用，可用于治疗严重的心动过缓和心搏停止，但无动物和人类的随机研究支持该药可改善预后。静脉给药剂量为每分钟1mg，总剂量为3mg。抗心律失常药 与其他静脉用药一样，关于CPR期间抗心律失常药的应用缺乏足够资料或专家共识。 胺碘酮利多卡因当前考虑胺碘酮为首选，序贯应用CPR-电击-CPR-血管收缩药治疗却无法取得疗效的室颤或无脉室性心动过速患者，可静脉注射150-300mg胺碘酮。上述建议依据有限的临床研究而提出，其结果表明，胺碘酮较安慰剂或利多卡因能降低患者住院率，但出院率无明确升高。 1. 胺碘酮2.利多卡因虽然缺乏明