医学免疫学与微生物学辅导

1、.：.；医学免疫学与微生物学辅导第一篇 医学免疫学第一章 概述一、免疫：指机体识别和去除异物，维持本身生理功能稳定的机能。正常-维护机体；异常-破坏机体二、功能：一免疫防御1、生理性作用：抵抗病原微生物入侵。如：完好皮肤可以阻止任何细菌的入侵。2、病理性作用：破坏机体细胞正常功能。如：机体对花粉去除中引起的过敏反响。二免疫稳定1、生理性作用：维持机体本身细胞数量及功能的稳定。例：衰老的红细胞被吞噬细胞去除体外。2、病理性作用：本身免疫性疾病。例：由于本身白细胞发生变异，被吞噬细胞去除引起的粒细胞减少症。 三免疫监视1、生理性作用：监视癌变细胞的繁衍、增生。换句话讲：癌细胞常有而癌症不常有。2、

2、病理性作用：癌细胞大量繁衍。例：机体免疫力下降时肿瘤即会出现。第二章 抗 原1 概述一、定义凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应对；并能与相应的免疫应对产物即抗体或效应T细胞在体内或体外发生特异性结合的物质，统称为抗原。二、特性(一)免疫原性：指刺激机体免疫系统产生特异性免疫应对的性质。(二)反响原性：指能与相应的免疫应对产物即抗体或效应 T细胞在体内或体外发生特异性结合的性质。三、分类(一)完全抗原：同时具有免疫原性和免疫反响性的抗原称 为完全抗原。(二)半抗原：本身不具有免疫原性，仅有免疫反响性的抗 原称为半抗原。也就是说半抗原单独存在时不能刺激机体产生免疫应对，但与大分子蛋白质(也称为载

3、体)结合在一同后即可成为完全抗原，此时的半抗原相当于完全抗原外表的抗原决议簇，刺激机体产生半抗原的抗体，半抗原可单独与其相应的抗体结合，不依赖载体的存在。 2 决议免疫原性的要素一、分子大小具有免疫原性的物质分子量通常在 10000以上，普通说分子量越大，免疫原性越强。这是由于大分子有机物构造较稳定，在机体内不易被破坏与去除，在体内存留时间较长，使淋巴细胞得到耐久的刺激，有利于免疫应对的发生。但不能绝对化，比如明胶分子量为100，000dal10万道尔顿，却没有抗原性。二、化学组成与构造具有免疫原性的物质还需具有一定的化学组成和构造。化学组成中以含有大量芳香族氨基酸尤其是酪氨酸，免疫原性才较强

4、；如以非芳香族氨基酸为主的蛋白质，其分子量无论多大，而免疫原性却很弱。这是由于具有一定化学组成和构造复杂的物质，其稳定性好，在体内存留时间长，故免疫原性就较强。 三、异物性 (一)异物：非己的物质。(二)分类1、异种物质：如细菌、病毒、异种血清等。2、同种异体物质：如组织相容性抗原、血型抗原等。3、改动和隐藏的本身物质：主要包括在外伤、感染、电离辐射或药物作用下，组织构造发生改动的本身物质和释放入血的隐藏的本身抗原，如甲状腺球蛋白、眼晶体蛋白等。(三)特性1、机体免疫系统可以识别宿主本身物质和非己异物。2、凡在胚胎期未与相应淋巴细胞克隆接触过的物质，均可被免疫细胞视为异物，并对其产生免疫应对。

5、3、异物性越大其免疫原性越强，如种系关系越远，其化学组成和组织构造差别性越大，免疫原性也就越强。四、其他要素 (一)遗传要素：包括机体的年龄、生理形状以及个体发育等与抗原的免疫原性有关要素。(二)抗原进入机体的途径、剂量、次数和间隔时间以及免疫佐剂的运用等要素都可影响抗原的免疫原性。 普通非消化道途径抗原性较口服为大。3 抗原的特异性与交叉反响一、抗原决议簇一抗原决议簇：存在于抗原分子外表，决议抗原特异性的特殊化学集团称为抗原决议簇。二抗原结合价：指一个抗原分子上能与相应抗体分子结合的抗原决议簇的总数。三作用：是抗原分子与相应淋巴细胞外表的抗原受体、相应抗体或效应 T细胞特异性结合的部位。四分

6、类因其位置不同功能性抗原决议簇与隐蔽性抗原决议簇。五特性：抗原决议簇的化学组成、陈列及空间构造决议着抗原的特异性。二、共同抗原与交叉反响一共同抗原：在不同抗原分子上出现的同一抗原决议簇称为共同抗原决议簇；带有共同抗原决议簇的抗原互称共同抗原。二交叉反响：由共同抗原决议簇刺激机体产生的抗体可以和两种抗原(共同抗原)结合发生的免疫反响称为交叉反响。4 抗原的分类 一、根据抗原的来源及与机体的亲缘关系分一 异种抗原：指另一物种的抗原物质。如微生物或异种血清。二 同种异体抗原：指同种生物而基因型不同的个 体的抗原物质。如HLA抗原。三 本身抗原：指能引起本身免疫应对的本身组织构造 成分。如本身变异细胞

7、。二、根据抗原激活B细胞能否依赖T细胞辅助分一胸腺依赖性抗原：必需在T细胞辅助下才干激活B细胞产生抗体的抗原，因T细胞是在胸腺成熟，故称此类抗原为胸腺依赖性抗原或T细胞依赖性抗原。二胸腺非依赖性抗原：不需求T细胞辅助，能直接激活B细胞产生抗体的抗原，称为胸腺非依赖性抗原。第三章 免疫球蛋白1 免疫球蛋白与抗体的概念一、定义：一免疫球蛋白Ig：指具有抗体活性或化学构造与抗体类似的球蛋白。二抗体Ab：指机体免疫细胞被抗原激活后，由B细胞合成与分泌的一类能与相应抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。二、区别：抗体都是免疫球蛋白，而免疫球蛋白并不都是抗体。如：骨髓瘤蛋白化学构造与抗体类似，但无抗体活性

8、。2 免疫球蛋白构造一、免疫球蛋白的根本构造及功能区二、免疫球蛋白的酶解片段3 免疫球蛋白的生物学活性一、能与相应抗原发生特异性结合，构成抗原抗体复合物二、可以激活补体三、可与许多细胞外表Fc受体发生结合一调理促吞噬作用：如IgG促进吞噬细胞发扬吞噬功能二介导过敏反响：如IgE与肥大细胞结合介导型过敏反响三ADCC效应：IgGFc段与NK细胞、单核吞噬细胞上Fc段受体结合，使其发扬ADCC效应四、穿过胎盘：IgG是独一可穿过胎盘的抗体五、免疫调理作用：负反响性调理等4 免疫球蛋白的血清型一、 同种型：一定义：指同一种属一切正常个体Ig分子共同具有的抗原特异性标志。其决议簇在Ig分子恒定区，具种

9、属特异性。二举例：IgM、IgG、IgA、IgD、IgE二、 同种异型：一定义：指同一种属不同个体所产生的同一类型Ig，由于重链或轻链恒定区内一个或数个氨基酸不同而表现的抗原性差别。其决议簇在Ig分子恒定区。二举例：人类ABO血型抗原。三、独特型：指不同B细胞克隆所产生的免疫球蛋白分子V区所具 有的抗原特异性标志。其决议簇在Ig分子可变区。5 各类免疫球蛋白的特性及功能一、IgG一 特性1、存在方式：单体，占血清Ig总量的3/4。2、合成时期：婴儿出生后三个月开场所成。3、半衰期：23天，是一切抗体中半衰期最长的。二 生物活性1、是主要的抗感染抗体：如抗细菌、抗病毒、中和毒素等。2、是补体经典

10、激活途径参与者。3、是独一可以穿过胎盘的抗体，是新生儿抗感染重要要素。4、具有调理吞噬作用和介导ADCC效应的功能。二、IgM一特性1、存在方式：五聚体，占血清Ig总量的10%，是分子量最大抗体。2、合成时期：胎儿晚期已能合成。3、半衰期：5天，所以假设血清中特异性IgM类抗体含量添加，表明有近期感染。三 生物活性1、是高效能的抗菌抗体，是B细胞SmIg成分之一。2、激活补体传统途径，只需一个IgM分子。3、中和毒素或病毒，但不能介导ADCC效应。4、ABO血型天然抗体。三、IgA一 特性：1、存在方式：单聚体血清型和双聚体分泌型；其中分泌型主要分布于呼吸道、消化道及初乳等分泌液中。2、合成时

11、期：婴儿在出生46个月才干合成IgA。二 生物活性1、是机体部分粘膜防御感染的重要要素分泌型IgA。2、具有中和毒素作用血清型IgA。3、辅助婴儿抵抗呼吸道、消化道感染初乳中含分泌型IgA。四、IgD一 特性1、存在方式：单聚体，仅占血清Ig总量的1%。2、合成时期：较晚。二 生物活性1、成熟B细胞的重要外表标志。2、血清中IgD的功能尚不清楚。五、IgE一 特性1、存在方式：单聚体，仅占血清Ig总量的0.002%。2、合成时期：最晚合成的抗体。三 生物活性1、引发型过敏反响。2、抗寄生虫的主要抗体。6 多克隆抗体和单克隆抗体一、多克隆抗体用抗原免疫动物后获得的免疫血清抗血清为多克隆抗体。二、

12、单克隆抗体McAb一定义：指由一株B淋巴细胞杂交瘤增生而成的单一克隆细胞所产生的一种高度均一、高度专注性的抗体。二 运用：1、抑制交叉反响，提高免疫学实验的特异性和敏感性。2、用于亲和层析，可分别、纯化含量极低的可溶性抗原。3、用作生物导弹，携带抗肿瘤药物抵达靶器官发扬作用。第四章 补体系统(学习本章内容请参阅教材中P3645图示)1 概述一、补体系统一定义：由存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组可溶性蛋白及存在于血细胞与其他细胞外表的一组膜结合蛋白和补体受体所组成。二组成1、补体的固有成分：C1C9及B、D、P因子等 2、补体的调控成分：C1抑制剂、H因子、I因子等3、补体的各种受体：C1

13、q 、C3a、C4a、C4b等受体三激活方式1、经典途径C.P2、旁路途径 (A.P)2 补体固有成分和补体系统的激活 一、补体固有成分的组成及理化特性一组成二理化特性1、对热不稳定：通常56作用30min即被灭活。2、对理化要素敏感：如UV、酒精等均能破坏补体。二、补体系统的激活途径请参照P43图4-9一经典激活途径1、激活前提：AgAb复合物的构成。2、激活过程：识别阶段：在激活物及Ca2+参与下C1被活化成具有酯酶活性的C1，其次，在Mg2+参与下酶解C4、C2产生C4b、C4a和C2b、C2a。活化阶段：被酶解的C4b、C2b结合成C4b2b-C3转化酶，C3转化酶将C3分解为C3a、

14、C3b与C4b2b结合成C4b2b3b-C5转化酶。膜攻击阶段：在C5转化酶作用下，C5被裂解为C5a和C5b，C5b依次与C6、C7、C8、C9结合成C5b6789-膜攻击复合体MAC。细胞膜发生严重损伤，胞浆内容物外漏，导致细胞最终溶解、破坏。二旁路激活途径1、激活前提：细菌脂多糖、酵母多糖、葡聚糖等。2、激活过程：识别阶段：体液中某些蛋白水解酶能有限的微弱裂解C3，产生少量C3a和C3b片段。当激活物出现后，在Mg2+参与下C3b与B因子C3激活剂前体结合构成C3bB复合物。活化阶段：D因子B因子转化酶原在激活物作用下转化为有活性的D因子，可使C3bB中的B裂解为Ba和Bb，而构成C3b

15、Bb-C3转化酶。C3bBb极不稳定，与P因子备解素结合成C3bBbP稳定性提高，使C3大量分解为C3b，产生的C3b一方面与B因子构成更多的C3转化酶，另一方面可进一步与C3bBb结合构成C3bnBb复合物-C5转化酶。膜攻击阶段：C3bnBb也不稳定与P因子结合成稳定的C5转化酶C3bnBbP，其后与C.P途径一致最终构成C5b6789-膜攻击复合体MAC，细胞完全裂解。3 补体激活过程的调理一、补体本身衰变的调理作用：C4b2b中的C2b 、C3bBb中的Bb及C5b等性质都不稳定，极易衰变，导致C3转化酶、C5转化酶失活，从而影响膜攻击复合体的构成。二、体液中可溶性调理分子的作用 一C

16、1INH：C1酯酶抑制物使C1酯酶失活，从而抑制C4、C2活化。二I因子：C3b 灭活因子，使C3b、C4b被裂解、灭活。三 H因子：C3b灭活促进因子，加速I因子对C3b的灭活。四 S蛋白：MAC抑制因子，阻止C5b6789的生成。4 补体的生物学功能一、溶菌和细胞溶解作用一溶菌作用：细菌进入体内后，假设产生抗体那么激活C.P途径；如没产生抗体G-菌那么刺激A.P途径溶菌。二溶解细胞：假设本身细胞发生变异，激活补体那么细胞将被溶解。二、促进中和及溶解病毒作用一促进中和：抗体与病毒的复合物中参与补体可阻止病毒对宿主细胞的吸附和进入，加强抗体对病毒的中和作用。二溶解病毒：某些病毒可直接激活补体。

17、三、调理和免疫粘附作用一调理作用：吞噬细胞上有C3b、C4b的受体，所以相当一座桥梁把细菌或免疫复合物与吞噬细胞连在一同，称补体的调理作用。 二免疫粘附作用：红细胞和血小板上也有C3b、C4b的受体，当它携带细菌或免疫复合物与红细胞和血小板连在一同，就会构成更大的免疫复合物，易被游走的吞噬细胞所扑捉到。四、炎症介质作用一激肽样作用：C2a能使小血管扩张、通透性加强，引起炎症性充血和水肿，称其为补体激肽。二过敏毒素作用：C3a、C4a、C5a可使肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒，引起血管扩张、平滑肌收缩等景象。三趋化作用：C3a、C5a能吸引中性粒细胞和单核吞噬细胞向补体激活的区域挪动，加强炎症反响。

18、复习：学习了抗体、补体和抗原三章，这三章内容是医学免疫学部分最重要也是最根底的内容。下面做一简单回想：抗体(Ab)定义：指机体免疫细胞被抗原激活后，由B细胞合成与分泌的一类能与相应抗原特异性结合的具有免疫功能的球蛋白。功能：特异性结合抗原；激活补体；结合细胞；穿过胎盘和粘膜。抗原Ag定义：凡能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应对：并能与相应的免疫应对产物即抗体或效应T细胞在体内或体外发生特异性结合的物质，统称为抗原。抗原决议簇：存在于抗原分子外表、决议抗原特异性的特殊化学基团。是抗原分子和TCR、BCR及抗体特异性结合的部位，又称表位。补体系统定义：由存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组可溶性

19、蛋白及存在于血细胞与其他细胞外表的一组膜结合蛋白和补体受体所组成。功能：溶菌和溶解细胞；促进中和及溶解病毒；调理和免疫黏附；炎症介质作用。第五章 细胞因子掌握细胞因子概念及分类称号一概念：细胞因子CK：是一类重要的分泌型免疫分子，是由活化免疫细胞或其它细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的统称。二细胞因子的分类和称号1、根据来源分类分淋巴因子淋巴细胞分泌和单核因子单核吞噬细胞分泌2、根据功能分类：1、白细胞介素IL是一组由淋巴细胞、单核吞噬细胞和其他非免疫细胞产生的、能介导白细胞和其他细胞间相互作用的细胞因子。其主要作用是调理细胞生长分化、参与免疫应对和介导炎症反响。2、干扰素IFN干扰素诱生

20、剂刺激宿主细胞产生的干扰病毒复制、阻断病毒感染的物质。分3种其中IFN-、以抗病毒、抗肿瘤作用为主，也称I型干扰素。IFN-以免疫调理作用为主，也称为II型干扰素。3、肿瘤坏死因子TNF是一类可引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子，分为TNF-和TNF-两种。两者均有抗肿瘤、引起炎症反响和免疫调理作用。4、集落刺激因子CSF是指可刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血干细胞增殖分化，并在半固体培育基中构成相应细胞集落的细胞因子。根据作用不同，集落刺激因子又分为粒细胞集落刺激因子G-CSF、巨噬细胞集落刺激因子M-CSF、干细胞生成因子SCF、多能集落刺激因子multi-CSF等。5、生长因子GF

21、一类可刺激细胞生长的细胞因子。主要包括表皮生长因子EGF、血管内皮生长因子VEGF、成纤维细胞生长因子FGF、神经生长因子NGF、肝细胞生长因子HGF。第六章 主要组织相容性抗原系统掌握MHC概念一概念1、组织相容性抗原或移植抗原在人或同种不同品系动物个体间进展组织器官移植时，可因二者组织细胞外表同种异型抗原存在差别而发生排斥反响。这种代表个体特异性的引起移植排斥反响的同种异型抗原称为组织相容性抗原或移植抗原。2、主要组织相容性系统能引起剧烈而迅速排斥反响的抗原系统称为主要组织相容性抗原系统，简称主要组织相容性系统。3、主要组织相容性复合体MHC编码主要组织相容性抗原的一群严密连锁的基因群称为

22、主要组织相容性复合体。人类的称为HLA复合体。二MHC的主要功能1、引起移植排斥反响：器官或细胞移植时，同种异体内MHC-I类和类抗原可作为非己抗原刺激机体，产生剧烈的移植排斥反响。2、抗原提呈作用：在巨噬细胞等抗原提呈细胞内，MHC-I类和类分子可与非己抗原结合，构成抗原肽-MHC-I类或类分子复合体，表达于巨噬细胞或其它抗原提呈细胞外表，递呈给淋巴细胞，启动免疫应对。3、MHC限制性：CD8Tc淋巴细胞与靶细胞的相互作用受MHC-I类分子限制。CD4Th细胞的激活受MHC-II类分子限制。第七章 免疫器官一、免疫系统：是执行体液免疫和细胞免疫的物质根底，具有 识别和排除抗原性异物，维持机体

23、稳定和生理平衡的功能集合体。二、免疫系统组成：1 中枢免疫器官一、 定义：免疫细胞分化、成熟的场所。二、 组成：2 外周免疫器官一、定义：免疫细胞定居和繁衍的场所二、组成：脾、淋巴结、粘膜相关淋巴组织三、功能：假设细菌、毒素等有害物质进入机体，淋巴结可滤过并去除这些有害物质，详细可表现为防御性部分淋巴结肿大疼痛，如有害物质超出淋巴结防御功能，病原菌可沿淋巴管向全身蔓延。第八、九章 免疫细胞免疫细胞：指一切参与免疫应对或与免疫应对有关的细胞及其前体细胞，如T、B细胞。1 淋巴细胞一、T淋巴细胞胸腺依赖性淋巴细胞一T细胞在胸腺内的分化发育二T细胞的外表标志1、T细胞的外表抗原 HLA抗原：即人类主

24、要组织相容性抗原。对T细胞的激活和产生免疫效应作器具有重要意义。 白细胞分化抗原：即利用分化群抗体所鉴定的抗原。如：CD2、CD3、CD4、CD8等2、T细胞的外表受体 抗原受体：TCR 绵羊红细胞受体-E受体，可构成玫瑰花环，用于T细胞鉴别。 有丝分裂原受体有丝分裂原：一些能非特异性刺激细胞发生有丝分裂的物质。 举例：植物血凝素、刀豆蛋白和美洲商陆素。 白细胞介素受体白细胞介素：是由免疫细胞和非免疫细胞产生的一组可以介导白细胞和其他细胞间相互作用的细胞因子。白细胞介素受体举例：IL-1R，IL-2R，IL-3R等。3、T细胞亚群 CD4+T细胞：TH细胞辅助型：辅助抗原传送给B细胞。TD细胞

25、迟发型：参与迟发型超敏反响。 CD8+T细胞：TC细胞细胞毒型：分泌细胞毒素分解靶细胞。TS细胞抑制型：防止出现过激的应对反响。二、B淋巴细胞一B细胞在骨髓内的分化发育二B细胞的外表标志1、B细胞外表抗原 HLA抗原：人类主要组织相容性抗原 白细胞分化抗原CD抗原：CD19、CD20、CD80等2、B细胞外表受体 抗原受体：BCR或SmIg 抗体IgG FC段受体：可引起ADCC效应。ADCC效应：即抗体依赖性细胞毒素作用，K细胞外表有抗体IgG FC段受体，当带有抗原的IgG FC与K细胞结合后触发其发扬杀伤靶细胞的功能称ADCC效应。 补体受体：有补体C3b的受体，趋化作用。 有丝分裂原受

26、体：如细菌脂多糖、葡萄球菌A蛋白和美洲商陆素。 白细胞介素受体：如，IL-1，IL-2，IL-4等。三、第三群淋巴细胞：是一大类无典型T、B淋巴细胞外表标志 和特征的淋巴细胞。一自然杀伤细胞NK细胞：其外表没有特异性抗原识别受体，杀伤靶细胞不需抗原预先致敏，也不受MHC限制。可以非特异性杀伤某些肿瘤细胞和病毒感染的靶细胞。二淋巴因子激活的杀伤细胞LAK细胞：需在IL-2诱导作用下，才干发扬杀伤作用的淋巴细胞；具有广谱抗肿瘤作用。3 单核吞噬细胞一、组成：前单核细胞骨髓、单核细胞外周血和巨噬细胞组织。二、单核吞噬细胞外表标志一外表抗原：MHC-I类及MHC-II类抗原分子二外表受体：多为非特异性

27、，即不论抗原是什么。 如补体C3b受体，IgG的FC 受体三、单核吞噬细胞的主要免疫学功能一吞噬杀伤作用：如细菌、机体衰老细胞等。二递呈抗原信息：启动免疫应对作用见图一。三抗肿瘤作用：被激活后能有效杀伤肿瘤等靶细胞。四分泌生物活性介质：如IL-1促进体液免疫的进展。4 其它免疫细胞一、中性粒细胞：主要发扬吞噬作用的细胞。二、嗜酸性粒细胞：阻止I型超敏反响的继续发生。三、嗜碱性粒细胞与肥大细胞：引起I型超敏反响。四、红细胞：携带和运输氧分子；发扬免疫粘附作用C3b受体。图一 吞噬细胞对抗原信息递呈过程 第十、十一章 免疫应对掌握免疫应对、免疫耐受概念；体液免疫、细胞免疫过程；抗体产生规律一概 述

28、1、根本概念1免疫应对：指机体受抗原性异物刺激后，体内免疫细胞发生一系列反响以排除抗原性异物的生理过程。2免疫耐受：机体免疫系统接受某种抗原刺激后所产生的特异性免疫无应对形状。2、免疫应对过程1感应阶段：抗原提呈细胞对抗原的加工、处置和提呈及抗原特异性淋巴细胞识别抗原后启动活化。2反响阶段：抗原特异性淋巴细胞(T、B细胞)接受抗原刺激后，在细胞因子参与下，活化、增殖、分化为致敏淋巴细胞和浆细胞。3效应阶段：浆细胞分泌抗体和致敏淋巴细胞释放淋巴因子或发扬特异性细胞杀伤作用，产生体液免疫和细胞免疫效应的过程。3、免疫应对分类体液免疫B细胞介导；细胞免疫T细胞介导二胸腺依赖性抗原引起B细胞应对的过程

29、TD抗原诱导的体液免疫应对在感应阶段，抗原提呈细胞或B细胞必需将吞噬的抗原加工处置成抗原肽并和MHC-II类分子结合成复合物，才干由CD4Th细胞识别，激活Th细胞。活化的Th细胞又可分泌一系列细胞因子，反过来作用于巨噬细胞和B细胞，使巨噬细胞产生细胞因子如IL-1、IL-12，进一步促进T、B淋巴细胞的活化。活化B细胞外表也可表达多种细胞因子受体，接受Th细胞、巨噬细胞的细胞因子的辅助作用，进入分化、增殖阶段，即反响阶段。在反响阶段，CD4Th细胞在细胞因子IL-4的作用下分化为CD4Th2细胞，产生大量IL-4、5、6、10，作用于B细胞，使B细胞分化成熟为浆细胞，合成分泌各种特异性抗体，

30、发扬各种体液免疫效应，即效应阶段。教科书中有关于免疫应对过程的图例，学生可参考学习。在这个应对过程中最主要是记住几个关键性的细胞或分子，如吞噬细胞、MHC-II类分子、Th细胞、细胞因子、B淋巴细胞、抗体等，记住他们就等于记住了应对过程。三抗体产生的规律 1、初次应对：埋伏期长；抗体含量低；继续时间短；血清抗体以IgM分子为主，IgG出现较晚。2、再次应对：当一样抗原再次进入机体时，那么抗体产生的埋伏期短；抗体含量高；维持时间长。IgM产生的数量和在体内继续的时间与初次应对时大致一样，IgG类抗体那么出现相对较快，且含量较初次应对时显著升高。四T细胞介导的细胞免疫应对：1、TH1细胞介导的炎症

31、反响：在感应阶段活化的CD4Th细胞可分泌一系列细胞因子并在细胞外表表达IL-2、4受体。巨噬细胞遭到抗原刺激及活化CD4Th细胞分泌的细胞因子的作用，可分泌IL-1、IL-12。活化CD4Th细胞接受以IL-12为主的细胞因子作用后分化为CD4Th1细胞，又称炎性T细胞，可产生大量IL-2和IFN-等细胞因子，激活巨噬细胞，引起部分以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反响和迟发型超敏反响。2、Tc细胞介导的细胞毒效应1、杀伤T细胞Tc，或CTL的激活： CTL前体细胞经过其外表TCR识别APC或靶细胞病毒感染细胞、肿瘤细胞外表与MHC-I类分子结合的抗原肽，获得活化的第一信号。在Th细

32、胞辅助作用下被激活。激活的CTL可表达IL-12受体，在IL-12的作用下可增殖分化为致敏Tc细胞，即效应细胞毒T细胞。 2、Tc细胞对靶细胞的杀伤： 激活的CTL可释放一系列细胞毒素，引起靶细胞的损伤。这种细胞毒作器具有抗原特异性，并且受MHC-I类分子限制。CTL还可迅速诱导靶细胞发生细胞凋亡。第十二章 免疫耐受和免疫调理 熟习免疫耐受的概念第一节 免疫耐受免疫耐受：是指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无应对形状。免疫抑制：是指机体对任何抗原均不反响或反响减弱的非特异性免疫无应对或应对减弱形状。天然免疫耐受： 本身抗原诱导产生人工诱导的免疫耐受： 外来抗原诱导产生免疫耐受的意

33、义：是一种特殊方式的免疫应对；具有普通免疫应对的某些共性需经抗原诱导产生，具有特异性和记忆性 第二节 免疫应对的调理免疫调理：第十三章 超敏反响掌握超敏反响概念、分类及各型机制一概念 超敏反响：是指已被某种抗原致敏的机体再次遭到一样抗原刺激时发生的的或病理性免疫应对。其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤。二分类I型超敏反响速发型超敏反响、II型超敏反响细胞毒型超敏反响 III型超敏反响免疫复合物型、IV型超敏反响迟发型超敏反响 三超敏反响的发活力制： 型机制：是由结合在肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的IgE与再次接触的变应原结合后导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放一系列生物活性物质，导致机体生理功

34、能紊乱，通常无组织细胞损伤。如过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性胃肠炎、荨麻疹、过敏性休克等。型机制：本身组织细胞外表抗原与相应抗体IgG、IgM结合后，在补体、巨噬细胞和NK细胞参与下引起细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫应对。如链球菌感染后肾小球肾炎、药物过敏性血细胞减少症、输血反响、新生儿溶血症等。型机制：可溶性抗原与相应抗体主要IgG、IgM结合构成中等大小的可溶性免疫复合物堆积于部分或全身毛细血管基底膜后，经过激活补体系统，吸引白细胞和血小板聚集，引起以充血水肿、中性粒细胞浸润、组织坏死为主要特征的病理性免疫应对。如血清病、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎。 型机制：1T细胞致敏：抗原经A

35、PC加工处置后，以抗原肽-MHC-II类或I类分子复合物的方式提呈给具有相应抗原识别受体的Th细胞和Tc细胞，使之活化、增殖、分化、成熟为效应T细胞，即炎性T细胞Th1细胞和致敏Tc细胞。2致敏T细胞产生效应：当致敏T细胞再次遇到相应抗原刺激后，炎性T细胞可经过释放TNF-、IFN-和IL-2等细胞因子，激活巨噬细胞和NK细胞，引起单个核细胞浸润为主的炎症反响。致敏Tc细胞那么经过释放穿孔素和蛋白酶，直接破坏抗原特异性的靶细胞，引起组织坏死。如某些病毒、寄生虫、染料、油漆、农药、化装品、磺胺、青霉素等引起的接触性皮炎、传染性过敏反响等。三、课后复习题一、填空题1、人类同种异体抗原主要包括和。

36、2、免疫应对分为B细胞介导的和T细胞介导的。3、体液免疫应对的效应细胞是；细胞免疫应对的效应细胞是和。4、免疫应对的根本过程分为、和三个阶段。5、抗原提呈细胞和Th细胞之间的相互作用受限制。6、超敏反响分为IV型。根据其特点，I型超敏反响又称为；II型又称为；III型又称为；IV型又称为。二、填空题1、再次应对时抗体产生的特点是 AIgM抗体显著升高 B产生快，维持时间长 C埋伏期长 D浓度低 E亲和力低2、机体受抗原刺激后产生免疫应对的部位是 A胸腺 B骨髓 C腔上囊 D淋巴结 E血液 3、具有免疫记忆的细胞是 A巨噬细胞 BNK细胞 C肥大细胞 D中性粒细胞 E淋巴细胞4、初次应对时抗体产

37、生的特点是 A埋伏期短 B抗体亲和力高 C抗体维持时间短 D抗体含量高 E以IgG为主 三、简答题1、简述免疫应对的根本过程和类型。 2、超敏反响的类型和临床常见疾病。复习：学习了MHC、免疫应对和超敏反响三章，这三章内容是前几章所学内容的综合运用，也是医学免疫学部分最终要论述的问题。主要组织相容性复合体MHC定义：编码主要组织相容性抗原的一群严密连锁的基因群称为主要组织相容性复合体。人类的称为HLA复合体。功能：引起移植排斥反响、抗原提呈作用、MHC限制性。免疫应对定义：指机体受抗原性异物刺激后，体内免疫细胞发生一系列反响以排除抗原性异物的生理过程。过程：感应阶段、反响阶段、效应阶段。分类：

38、体液免疫B细胞介导；细胞免疫T细胞介导抗体产生的规律： 1、初次应对：埋伏期长；抗体含量低；继续时间短；抗体以IgM为主，IgG出现较晚。2、再次应对：埋伏期短；抗体含量高；维持时间长。IgG含量显著升高，IgM与初次应对时大致一样。超敏反响定义：是指已被某种抗原致敏的机体再次遭到一样抗原刺激时发生的超凡的或病理性免疫应对。其表现为生理功能紊乱或组织细胞损伤。分类：I型超敏反响速发型超敏反响、II型超敏反响细胞毒型超敏反响III型超敏反响免疫复合物型、IV型超敏反响迟发型超敏反响。第十四章 免疫学运用掌握人工自动免疫与人工被动免疫概念及其区别一、概念：人工自动免疫：是指给机体接种疫苗、类毒素等

39、抗原性物质，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应对和免疫记忆，从而获得对某种病原的特异性抵抗力。人工被动免疫：是直接给机体注入免疫应对产物如含有特异性抗体的免疫血清，使机体立刻获得免疫力，主要用于紧急预防和免疫治疗。二、人工自动免疫和人工被动免疫区别及常用制剂区别点人工自动免疫人工被动免疫接种物抗原：疫苗、类毒素免疫效应物质：抗体、细胞因子等免疫出现时间慢，14周后产生快，立刻发扬效应免疫力维持时间长，数月数年短，23周用途主要用于预防治疗或紧急预防常用制剂卡介苗活、麻疹疫苗活、脊髓灰质炎糖丸疫苗活、乙型肝炎疫苗亚单位疫苗、流行性乙型脑炎疫苗死、狂犬疫苗死、白百破三联疫苗类毒素破伤风抗毒素、白喉抗

40、毒素、肉毒抗毒素、气性坏疽多价抗毒素、胎盘球蛋白、丙种球蛋白第二篇 医学微生物学细菌学部分概念：微生物：是指广泛存在于自然界中、个体微小、构造简单，在适当环境中可生长繁衍，并发生遗传、变异的一类微小生物的总称。病原微生物：是指存在于自然界或人体内的一小部分可引起人类与动植物疾病的微生物。 医学微生物学：是研讨与医学有关的致病微生物或条件致病微生物的生物学特性、致病机理、免疫性、实验室诊断和防治原那么的一门科学。第十一章 细菌的形状与构造根本形状、革兰阳性菌和革兰阴性菌细胞壁构造的区别及其医学意义、细菌的特殊构造及其医学意义一、根本形状：球形、杆形、螺形。二、细菌的根本构造：细胞壁、细胞膜、细胞

41、质和核质。三、G与G-菌的细胞壁构造及特点：区别点革兰氏阳性G+革兰氏阴性G-组成肽聚糖和磷壁酸 肽聚糖和脂蛋白、外膜、脂多糖四肽链的衔接方式五肽桥肽键肽聚糖的含量 50层左右1-2层敏感物质溶菌酶、青霉素、头孢菌素等EDTA+溶菌酶致病性膜磷壁酸外表抗原内毒素脂多糖LPS革兰氏染色紫色红色四、细菌的特殊构造和生物学意义1芽胞：是某些革兰阳性菌在外界不利环境中所构成的菌体内圆形或卵圆形的小体。医学意义灭菌目的鉴别细菌传染源，如破伤风。2菌毛：某些细菌菌体外表由蛋白质构成的极其纤细且短直而多的丝状物。分为普通菌毛和性菌毛。普通菌毛是细菌的黏附构造，与细菌的致病性有关，如痢疾杆菌。性菌毛是细菌传送

42、遗传物质的构造。3荚膜：某些细菌在营养情况好时分泌的包绕在细胞外表的粘液状物质。医学意义加强抵抗力与细菌的致病性有关用于细菌鉴定。4鞭毛：某些弧菌、螺菌、和部分杆菌细胞壁外表的细长弯曲的蛋白丝状物，是细菌的运动器官。医学意义构成细菌的H抗原用于细菌的鉴定某些细菌鞭毛可协助 细菌黏附，与细菌的致病性有关。第十二章 细菌的生长繁衍与代谢掌握细菌生长繁衍的条件、方式与速度，细菌的合成代谢产物的种类及其意义一、人工培育细菌需提供的条件1、营养物质：水、碳源糖、氮源氨基酸、无机盐类等。2、适宜的酸碱度：多数病原菌生长的最适pH值为pH7.27.6。3、适宜的温度：多数病原菌普通最适生长温度为37。4、气

43、体环境：主要是氧气和二氧化碳。根据细菌对氧气需求的不同分为：1专性需氧菌：必需在有氧条件下生存，如结核杆菌、霍乱弧菌等。2专性厌氧菌：只能在无氧条件下生存，如破伤风杆菌、肉毒杆菌等。3兼性厌氧菌：在有氧和无氧环境中都能生长。如大肠杆菌、葡萄球菌等。4微需氧菌： 只能在含低氧压的条件下可以生长，如空肠弯曲菌。二、细菌生长繁衍的方式和速度1、细菌的繁衍方式：无性二分分裂法。2、繁衍速度：细菌由一个细菌分裂成两个细菌所需时间称为代时。多数细菌如大肠杆菌在最适宜的条件下生长时，代时仅需2030分钟。单个细菌经人工培育1824h可繁衍构成肉眼可见的细菌集落称为菌落。三、细菌群体生长繁衍的规律-细菌生长曲

44、线1、缓慢期：细菌接种到培育基内14h内，细菌的数量不添加，但代谢旺盛。2、对数生长期：细菌数量呈指数上升，形状均一，是研讨细菌的最正确时期。这段时间普通可继续10小时左右。 3、稳定期：细菌的生长速度逐渐下降，部分细菌开场死亡。细菌总数虽然稍有添加，但活菌数开场下降。是收获细菌各种代谢产物的最正确时期。4、衰亡期：细菌大量死亡，活菌数迅速减少。细菌的形状显著改动，甚至有些细菌发生自溶。四、细菌合成代谢产物与医学意义1、与致病性有关的代谢产物：毒素、侵袭性酶、热原质。2、与细菌鉴定有关的代谢产物：细菌素、色素。3、可供人体利用的代谢产物：抗生素、维生素。三、课后复习题一填空题 1、细菌的根本形

45、状有、和。 2、细菌的根本构造包括、和。 3、细菌的特殊构造包括、和。4、细菌的生长曲线分为、和四期。 二单项选择题1可成为某些外源性感染传染源的细菌特殊构造是 A菌毛 B荚膜 C芽胞 D鞭毛 E.质粒 2具有抗吞噬作用的细菌特殊构造是 A菌毛 B荚膜 C芽胞 D鞭毛 E.性菌毛3可黏附细胞的细菌构造是 A菌毛 B荚膜 C芽胞 D鞭毛 E.中介体 4革兰阴性菌细胞壁特有的物质是 A肽聚糖 B磷壁酸 C四肽侧链 D脂多糖 E.五肽桥5革兰阳性菌细胞壁特有的物质是 A肽聚糖 B磷壁酸 C四肽侧链 D脂多糖 E.外膜名词解释三名词解释 1、人工自动免疫： 2、人工被动免疫：3、类毒素：4、芽胞：四简

46、答题1、简述人工自动免疫与人工被动免疫的区别。2、简述G+和G-菌细胞壁差别及其致病性成分。第六讲一、复习上次课内容上次课我们学习了免疫学运用、细菌形状与构造和细菌的生长繁衍与代谢三章，这几章内容是细菌学部分根底知识，也是重点章节。免疫学运用人工自动免疫：是指给机体接种疫苗、类毒素等抗原性物质，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应对和免疫记忆，从而获得对某种病原的特异性抵抗力。人工被动免疫：是直接给机体注入免疫应对产物如含有特异性抗体的免疫血清，使机体立刻获得免疫力，主要用于紧急预防和免疫治疗。细菌的形状与构造根本形状：球形、杆形、螺形G与G-菌的细胞壁构造及特点：区别点革兰氏阳性G+革兰氏阴性G

47、-组成肽聚糖和磷壁酸肽聚糖和脂蛋白、外膜、脂多糖四肽链的衔接方式五肽桥肽键肽聚糖的含量 50层左右1-2层敏感物质溶菌酶、青霉素、头孢菌素等EDTA+溶菌酶致病性膜磷壁酸外表抗原内毒素脂多糖LPS革兰氏染色紫色红色 细菌的特殊构造：芽胞、菌毛、鞭毛、荚膜。细菌的生长繁衍与代谢人工培育细菌需提供的条件：营养物质、适宜的酸碱度、适宜的温度、适当的气体环境：细菌群体生长繁衍的规律-生长曲线缓慢期、对数生长期、稳定期、衰亡期二、本次课内容第十三章 细菌的遗传与变异掌握参与细菌遗传变异的物质种类、噬菌体和质粒的概念一概念：1、遗传：子代与亲代类似的景象称为遗传。2、变异：子代较亲代某些性状发生改动的景象

48、称变异。3、噬菌体：一类寄生在细菌、真菌、螺旋体等微生物细胞中的病毒。4、质粒：是独立于细菌染色体外的遗传物质，由双股环状DNA组成。质粒控制细菌非生命必需的遗传性状，并可自行复制、传代、经过转换、接合和转导方式在细菌间转移。5、毒性噬菌体：感染细菌后可在宿主菌细胞内增殖并呵斥宿主菌裂解的噬菌体。6、温暖噬菌体：感染细菌后不在宿主菌细胞内增殖，而是将本身DNA与宿主菌DNA整合，使宿主菌遗传性状发生改动的噬菌体。图1.毒性噬菌体裂解细菌7、前噬菌体：整合在宿主菌DNA上的温暖噬菌体DNA称前噬菌体。二参与细菌遗传变异的物质1、细菌的核质：由裸露的双股DNA环绕组成，编码细菌生命必需的遗传性状。

49、2、细菌的质粒：根据功能分致育性质粒F质粒，可编码性菌毛；耐药性质粒R质粒，可编码细菌对抗生素的耐药性。3、噬菌体：根据噬菌体感染宿主菌后能否立刻裂解宿主菌分为毒性噬菌体和温暖噬菌体。三、常见细菌变异景象及实践意义1、形状构造变异：L型变异细胞壁缺陷型细菌、HO变异鞭毛有无、荚膜变异、芽胞变异等。2、菌落变异：SR变异细菌的菌落由光滑型S型变为粗糙型R型3、毒力变异：1、毒力减低：人工诱导细菌发生毒力减低变异可用于制备减毒活疫苗。如卡介苗。2、毒力加强：细菌加强致病性，如溶原性白喉杆菌产生白喉毒素4、耐药性变异：临床治疗应选择敏感抗生素。 图1. 细菌接合 第十四章 细菌的致病性掌握细菌毒力的

50、概念，构成细菌侵袭力的要素，细菌内外毒素的特性及区别，隐性感染、显性感染、带菌形状、毒血症、菌血症、败血症、脓毒血症的概念。一概念：侵袭力：指病原菌突破机体的防御机能，在机体内生长繁衍和分散的才干。细菌毒力:是表示细菌致病性强弱的概念。细菌毒力由细菌的侵袭力和毒素构成。隐性感染：虽感染了病原菌，但由于入侵的细菌数量少、毒力弱、而机体抵抗力强，因此感染未对机体呵斥明显损害，不出现或仅出现不明显的临床病症，称为隐性感染。隐性感染后机体可获得特异性免疫力。白喉杆菌、脑膜炎球菌等都可引起隐性感染。显性感染：感染了较多数量和毒力较强的病原菌而机体抵抗力又较弱时，机体组织细胞遭到较严重损害，导致生理功能的

51、紊乱，并出现临床病症，称为显性感染。毒血症：细菌在入侵部分生长繁衍，产生的毒素进入血液，到达并作用于易感的组织细胞，引起特定的中毒表现。如白喉杆菌、金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌。菌血症：病原菌由入侵部分生长后侵入血流，但未在血液中繁衍，只是一过性或延续性地经过血流播散到体内适宜的组织器官中进一步繁衍而致病。如伤寒杆菌感染早期可引起菌血症。败血症：病原菌侵入血流，并在血液中大量生长繁衍，产生毒性代谢产物，引起严重的全身中毒病症，如高热、肝脾肿大、中毒性休克等。如金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、产气荚膜杆菌、炭疽杆菌等。脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后在血液中大量繁衍，并播散到其它组织中，引起

52、新的化脓性病灶。如金黄色葡萄球菌引起的脓毒血症，可导致多脏器的化脓性感染，如肝脓肿、膈下脓肿等。带菌形状：在隐性感染或显性感染后，入侵的病原菌未被及时消灭而在体内继续存在，并不断排出体外，称为带菌形状。处于带菌形状的个体称为带菌者。伤寒杆菌和痢疾杆菌感染后常出现带菌形状。二外毒素和内毒素的主要区别：毒素来源成分理化特性抗原性甲醛脱毒毒性作用特点内毒素G菌细胞壁裂解释放脂多糖稳定，耐热弱不可较弱，无特异性外毒素G菌及少数G菌分泌蛋白质不稳定，不耐热 强 可制备类毒素强，有组织细胞特异性三细菌的侵袭力-主要与菌体外表构造和侵袭性酶有关1菌体外表构造：与侵袭力有关的菌体外表构造主要有两类：1具有粘附

53、作用的外表构造菌毛G菌和膜磷壁酸G菌等。细菌侵入机体，首先必需附着在细胞外表，获得立足之地，才干生长繁衍，引起感染。G致病菌大多借助菌毛粘附在易感细胞外表。G菌外表的膜磷壁酸有着类似菌毛的粘附作用,可与口腔粘膜及皮肤上皮细胞，以及各种血细胞外表的受体结合而定居，进而引起疾病，如咽炎、皮肤化脓感染、败血症等。2具有抗吞噬作用的外表构造-荚膜、微荚膜、SPA等。细菌侵入体内后，会遭到体内吞噬细胞的捕捉和吞噬消灭。只需能抵抗吞噬作用的细菌才干在体内生存。以荚膜为主要致病物质的细菌最典型的是肺炎球菌。有荚膜的肺炎球菌不到10个注入小鼠腹腔就可以使小鼠死亡。而无荚膜的肺炎球菌需一万个才干杀死小鼠。荚膜抗

54、吞噬的机理主要是外表光滑，不易捕捉，再就是荚膜与吞噬细胞所带电荷一样，同性相斥。 金黄色葡萄球菌外表蛋白ASPA也有抗吞噬作用。它可以和抗体IgG的Fc段结合，与吞噬细胞竞争结合抗体的Fc段，抑制了抗体对吞噬细胞的调理促吞噬作用。2侵袭性酶：毒力强的细菌能产生一些胞外酶水解组织细胞间的基质透明质酸及胶原蛋白等，协助 细菌在体内分散，这些酶就称为侵袭性酶。重要的侵袭性酶有：1血浆凝固酶：能使细菌周围的纤维蛋白原变为纤维蛋白，构成纤维网状构造，包裹在细菌周围，把细菌维护起来，使体内的抗菌物质如吞噬细胞、抗体、补体等无法与细菌接触。2透明质酸酶：可以水解机体结缔组织中的基质透明质酸，好比把一座大楼里

55、各个房间之间的墙都拆毁，使细菌在体内可以畅通无阻地向周围分散，所以也叫分散因子。 3链激酶：使凝固在菌细胞周围、限制细菌分散的纤维蛋白溶解，从而利于细菌在体内的分散。4胶原酶：可水解结缔组织中的胶原纤维，利于细菌在体内的分散。三、课后复习题一、填空题1、编码性菌毛的基因称为。2、参与细菌遗传变异的遗传物质有和。3、卡介苗是人工诱导牛型结核杆菌失去毒性而抗原性不变，用于预防。4、细菌的致病性表示的是细菌的性能，细菌的毒力表示的是细菌的强弱。 二、单项选择题1、HO变异是指细菌丧失了A菌毛 B荚膜 C芽胞 D鞭毛 E.质粒2、白喉杆菌毒力加强的缘由是细菌获得了 A毒性噬菌体 B温暖噬菌体 CR质粒

56、 DVi质粒 E. F质粒3、对外毒素特性的表达中，错误的选项是 A主要由革兰阳性菌产生 B抗原性强 C可脱毒制备类毒素D耐热 E毒性剧烈且有选择性三、名词解释1、噬菌体： 2、耐药性变异： 3、温暖噬菌体：4、毒血症： 5、败血症：四简答题1、参与细菌遗传变异的物质种类有哪些? 各经过何种方式使细菌发生变异?2、细菌的侵袭力与那些要素有关？3、简述细菌内毒素与外毒素的教学辅导下第七讲 复习上次课内容上次课我们学习了细菌的遗传与变异和细菌的致病性两章，这两章内容是研讨细菌与疾病关系的重点章节。细菌的遗传与变异噬菌体：一类寄生在细菌、真菌、螺旋体等微生物细胞中的病毒。质粒：是独立于细菌染色体外的

57、遗传物质，由双股环状DNA组成。质粒控制细菌非生命必需的遗传性状，并可自行复制、传代、经过转换、接合和转导方式在细菌间转移。温暖噬菌体：感染细菌后不在宿主菌细胞内增殖，而是将本身DNA与宿主菌DNA整合，使宿主菌遗传性状发生改动的噬菌体。常见细菌变异景象及实践意义：1、形状构造变异：L型变异、HO变异、荚膜变异等2、菌落变异：SR变异3、毒力变异：毒力减低、毒力加强4、耐药性变异：临床治疗应选择敏感抗生素。细菌的致病性败血症：病原菌侵入血流，并在血液中大量生长繁衍，产生毒性代谢产物，引起严重的全身中毒病症，如高热、肝脾肿大、中毒性休克等。外毒素和内毒素的主要区别：毒素来源成分理化特性抗原性甲醛

58、脱毒毒性作用特点内毒素G菌细胞壁裂解释放脂多糖稳定，耐热弱不可较弱，无特异性外毒素G菌及少数G菌分泌蛋白质不稳定，不耐热 强 可制备类毒素强，有组织细胞特异性细菌的侵袭力-主要与菌体外表构造和侵袭性酶有关菌体外表构造：菌毛G菌和膜磷壁酸G菌粘附作用荚膜、微荚膜、SPA等抗吞噬作用侵袭性酶：血浆凝固酶、透明质酸酶、链激酶。二、本次课内容第十五章 抗菌免疫掌握机体抗菌免疫的组成、吞噬细胞的种类和吞噬结果 一非特异性免疫1、屏障构造-抗感染的第一道防线A、皮肤粘膜屏障-人类的体表和与外界一样的腔道如呼吸道、消化道、泌尿生殖道的外表都覆盖着一层完好的皮肤或粘膜，构成机体的体表屏障，是机体抵御外来病原菌

59、入侵的第一道防线。它的防御作用主要表如今以下三方面：机械性阻挠与排除作用： 分泌杀菌物质：正常菌群的拮抗作用： B、血脑屏障-由脉络丛的脑毛细血管壁和包在血管壁外的神经胶质细胞以及软脑膜构成。可以有效地阻挠血液的细菌或其毒素侵入脑组织，保证脑组织不受感染。血脑屏障随年龄增长而逐渐成熟。婴幼儿的血脑屏障往往发育不完善，因此容易发生中枢神经系统的感染，如脑膜炎球菌感染引起的流行性脑脊髓膜炎，发病率最高的年龄组是六个月至两岁的婴幼儿。C、胎盘屏障-存在于母体和胎儿之间的屏障，由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿的绒毛膜共同构成。可以阻止母体血液中的病原菌和毒素进犯胎儿，维护胎儿的正常生长。但是在妊娠的头三个

60、月，胎盘屏障发育不完善，因此怀孕的前三个月孕妇假设感染病原菌，可以经过胎盘危及胎儿，呵斥胎儿的先天感染、畸形、甚至死亡。2、吞噬细胞-抗感染的第二道防线，细菌假设经过皮肤、粘膜进入体内，会遭到组织中吞噬细胞的攻击和吞噬。因此，吞噬细胞是抵御细菌的第二道防线。A、吞噬细胞种类： 小吞噬细胞：是血液中的嗜中性粒细胞。当病原菌侵入体内后，中性粒细胞首先从毛细血管中逸出，聚集到病原菌入侵部位，将细菌吞噬杀灭。 大吞噬细胞：包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞。B、吞噬细胞杀菌过程与病原菌接触：随机接触、趋化作用吞入病原菌：吞噬细胞膜伸出伪足，包饶细菌，将细菌吞入细胞内，并构成吞噬体。 杀死和消化病原