医学类学习资料：内科自己整理大题

1、肺炎如何按解剖分类，各类有什么特征 1大叶性（肺泡性）肺炎病原体侵袭过程：肺泡 肺泡间孔 肺泡；病理特征：累及整个肺段或肺叶；肺实质炎，通常不累及支气管；体征：实变体征；病原体：多为肺炎球菌X线胸片特征：肺段或肺叶的实变阴影2小叶性（支气管性）肺炎 病原体侵袭过程：支气管细支气管肺终末细支气管肺泡；病理特征：气道炎症明显，分泌物多；可累及肺实质；病原体：有肺炎链球菌、葡萄球菌、肺炎支原体、军团菌、病毒等X线胸片特征：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边沿密度浅而模糊，无实变征象，下叶常累及。3间质性肺炎 病原体侵袭过程：常局限在肺间质；病理特征：肺间质炎症为主，水肿明显；累及支气管及其周围组织，

2、肺泡壁增生；体征：较少，无实变体征；病原体：细菌、肺炎支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等；X线胸片特征：一侧或双侧肺下部不规则的条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片状肺不张阴影。 CAP社区获得性肺炎临床诊断依据 新近咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓痰；伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和（或）湿啰音；WBC10109/L 或4109/L；胸部X线检查显示片状、斑片状浸润型阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液征。以上 14 项任何一项加第5 项，除外肺部其它疾病可建立诊断。HAP医院内获得性肺炎临床诊断依据X线检查出现新/进展的肺部浸润影+下列三个临床征候中的两个或以上可以

3、诊断为肺炎：发热超过38血白细胞增多或减少脓性气道分泌物 肺炎的临床表现症状1细菌性肺炎的症状变化较大，可轻可重，决定于病原体和宿主的状态。 2大多数患者有发热。3咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重并出现脓痰或血痰，4伴或不伴胸痛。5病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫。体征1早期、轻症患者可无明显体征。2重症患者可有呼吸频率加快、鼻翼扇动、发绀。3典型者出现肺实变体征：叩诊浊音，触诊语颤增强，听诊支气管呼吸音。可闻及湿啰音。4并发胸腔积液者则出现胸腔积液征。 重症肺炎标准肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散，全身炎症反应程度。1主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要

4、血管收缩剂治疗。2次要标准呼吸频率30 次分；氧合指数（PaO2FiO2）250；多肺叶浸润；意识障碍定向障碍；氮质血症（BUN20mg/dL）；白细胞减少（WBC4.0109/L）；血小板减少（血小板10.0109/L）；低体温（T36）；低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。肺炎的治疗抗感染是肺炎治疗的最主要环节。 （一）经验性治疗主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗菌药物；根据呼吸道或肺组织标本的培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗菌药物。1.青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎：（1

5、）常用青霉素类、第一代头孢菌素等，（2）不单独使用大环内酯类抗菌药物治疗，（3）对耐药肺炎链球菌可使用对呼吸系感染有特效的氟喹诺酮类2.老年人，有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎：（1）第二、三代头孢类菌素；（2）内酰胺类/酶抑制剂；（3）喹诺酮类；（4）厄他培南；（5）可联合使用大环内酯类或氨基糖苷类。 3.医院获得性肺炎：（1）第二、三代头孢菌素；（2）内酰胺类酶抑制剂；（3）喹诺酮类或碳青霉烯类。 4. 重症肺炎:广谱的强力抗菌药物，足量，联合用药。（1）社区获得性肺炎:-内酰胺类联合大环内醋类或氟喹诺酮类；青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南（2）医院获得性肺炎:氟喹诺酮类或氨基糖甙类联

6、合抗假单胞菌的-内酰胺类、广谱青霉素-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。（二）抗病原体治疗 根据培养和药物敏感试验的结果选择体外试验敏感的抗生素。 肺炎抗菌药物疗程至少5天，大多数患者需要7-10天或更长如体温正常48-72小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。 肺炎临床稳定标准T37.8；心率100次分；呼吸频率24次分；血压：收缩压90mmHg；呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度9O或PaO260mmHg；能够口服进食；精神状态正常。细菌性肺炎的病理改变一、充血期：发病1-2天。细菌在肺泡内生长繁殖，肺泡水肿，浆液渗出，经肺泡间孔向邻

7、近蔓延。二、红肝变期：发病3-4天。肺泡充满纤维蛋白、中性粒细胞，大量红细胞充满肺泡腔使患者肺叶或肺段实变，外观呈暗红色。三、灰肝变期：发病5天。实变更明显，肺泡内充满大量白细胞、纤维蛋白、死菌和细胞碎片，肺组织由红色转为灰黄色。四、消散期：发病7-12天。肺泡内纤维蛋白被纤维蛋白酶溶解，被吸收或经气道咳出。细菌和细胞碎片被巨噬细胞吞噬，肺泡重新充气。由于肺炎链球菌未造成肺组织的化脓坏死，不留痕迹。四个阶段并无绝对分界。在使用抗生素的情况下，典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。因病变始于外周气道，不通过支气管扩散，故叶间分界清楚，易累及胸膜。细菌性肺炎的临床表现

8、患者常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半数病例有的上呼吸道感染的先驱症状。症状：1起病急骤，高热，半数伴寒战，体温在数小时内可以升到3940，也可呈稽留热，脉率增快。2全身肌肉酸痛，患侧胸痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。3痰少，可带血丝或呈铁锈色。4胃纳差，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时误诊为急腹症。体征：1急病容：面颊绯红，皮肤干燥。口角和鼻周可出现单纯性疱疹。2早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。3肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。4消散期可闻及湿啰音5心率增快，心律不齐6重症患者有肠胀气

9、，上腹部压痛7感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。(典型的病理改变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。 细菌性肺炎的治疗（一）抗菌药物治疗1一经诊断即应给予抗菌药物治疗，不必等待细菌培养结果。2首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定：3青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头抱曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。（二）支持疗法1卧床休息，补充足够蛋白质、热量及维生素。2密切监测病情变化，注意防止休克。3剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药，如可待因15m

10、g。不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水及干扰真实热型，导致临床判断错误。4鼓励饮水每日1-2L，轻症患者不需常规静脉输液，确有失水者可输液5中等或重症患者（PaO260mmHg 或有发绀）应给氧。6若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。7烦躁不安、谵妄、失眠者酌用地西洋或水合氯醛，禁用抑制呼吸的镇静药。（三）并发症的处理1经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。2持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）或混合细菌感染、药物热或并存

11、其他疾病。3肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液者，应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。4若治疗不当，可并发脓胸，应积极排脓引流。慢性支气管炎的临床表现（一）症状缓慢起病1咳嗽 一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。2咳痰 白色黏液和浆液泡沫性。清晨排痰，体位变动可排痰。3喘息或气急：喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。肺气肿可表现为劳动或活动后气急。（二）体征1早期多无异常体征。2急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音3咳嗽后可减少或消失。慢性支气管炎的诊断标准依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。慢性支气管炎的治疗1急性加重期的治疗（1）

12、控制感染：抗菌药物治疗可选用喹诺酮类、大环类酯类、-内酰胺类或磺胺类口服病情严重静脉给药如果能培养出致病菌，可按药敏试验选用抗菌药。（2）镇咳祛痰复方甘草合剂、祛痰药溴己新；盐酸氨溴索；桃金娘油干咳为主者可用镇咳药物，如右美沙芬、那可丁或其合剂等（3）平喘有气喘者可加用解痉平喘药如氨茶碱，或用茶碱控释剂或长效2激动剂加糖皮质激素吸人2缓解期治疗（1）戒烟，避免有害气体和其他有害颗粒的吸人。（2）增强体质，预防感冒。（3）反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药，部分患者可见效。COPD的病理改变慢性支气管炎1支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成2纤毛倒伏、变短、粘连，部分脱落3鳞状上皮化

13、生和肉芽肿形成4杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进5支气管壁炎症细胞浸润6黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成7肉芽组织和机化纤维组织增生管腔狭窄气管结构重塑、胶原含量增加及瘢痕形成肺气肿1可见肺过度膨胀，弹性减退。2表面可见多个大小不一的大疱。3镜检见肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大疱4细支气管壁有炎症细胞浸润，管壁黏液腺及杯状细胞增生、肥大，纤毛上皮破损、纤毛减少5管腔纤细狭窄或扭曲扩张，管腔内有痰液存留。阻塞性肺气肿分为哪三类，各有什么特点1全小叶型是呼吸性细支气管狭窄，引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张。2小叶中央型是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其

14、远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。3两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。COPD的病理生理1早期大气道功能如第一秒用力呼气容积（FEV1）、最大通气量正常2部分患者小气道功能异常3病情加重后，气道阻力增加通气功能检查可有不同程度异常。4肺气肿早期闭合容积增大。病变累及大气道时，最大通气量降低。残气量及残气量占肺总量的百分比增加。5肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，通气与血流比例失调换气功能障碍6通气和换气功能障碍缺氧和二氧化碳潴留，出现呼吸衰竭。COPD的临床表现（一）症状起病缓慢、病程

15、较长。1慢性咳嗽 常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。2咳痰 清晨排痰较多。急性发作期痰量多，可有脓性痰。3气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后在日常活动甚至休息时也感到气短。4喘息和胸闷5其他 晚期体重下降，食欲减退等。（二）体征早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：1视诊 胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。呼吸变浅，频率增快，重者有缩唇呼吸等；2触诊 双侧语颤减弱。3叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。4听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。COPD的实验室检查（一）肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标，对C

16、OPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70及FEV180预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。由于TLC增加不及RV增高程度明显，故RV/TLC增高3一氧化碳弥散量及其与肺泡通气量比值下降（二）胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可

17、出现肺气肿改变。X线胸片改变对COPD诊断特异性不高，可观察肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。肺气肿表现：1肋间隙增宽2肋骨平行3膈降低且变平4两肺透亮度增加5心影狭长（三）胸部CT检查（四）血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。（五）其他 COPD合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。COPD的诊断及严重程度分级1诊断标准:病史.症状. 体征+ 肺功能检查必备条件:不完全可逆气流受限（舒张后FEV1/FVC 70% ，及FEV180%预计值）少数无症状，但FEV1/ FVC70%，而FEV180%预计值，除外其他疾病

18、亦可诊断。2严重程度分级:五级分级病史及表现FEV1/FVCFEV1占预计值%0级（高危）有正常正常I级（轻度）有70%80%II级（中度）有70%5080%III级（重度）有70%3050%IV级（极重度）有70%30%3分期:急性加重期 指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状稳定期 指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。COPD的治疗（一）稳定期治疗1教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。2支气管舒张药 短期按需应用暂时缓解症状，长期规则应用减轻症状（1）2肾上腺素受体激动剂（2）抗胆碱能药

19、：主要品种为异丙托溴铵气雾剂（短效）；抗胆碱药有噻托溴铵（长效）（3）茶碱类：茶碱缓释或控释片；氨茶碱；二羟丙茶碱；多索茶碱等3祛痰药口服、静脉、雾化吸入4糖皮质激素对重度和极重度、反复加重患者，长期吸入糖皮质激素与长效2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、提高生活质量，改善部分患者肺功能。5长期家庭氧疗（LTOT）慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力、肺生理和精神状态均有益。LTOT指征PaO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症。PaO2 55-60mmHg，或SaO240岁，长期过度吸烟(吸烟指数400支/年)1无明显诱因的刺激性咳嗽持续2-3

20、周治疗无效2原有慢性呼吸性疾病,咳嗽性质改变3持续或仅在短期内痰中带血而无其它原因解释者4反复发作的同一部位的肺炎,特别是段性肺炎5原因不明的肺脓肿,无中毒症状、无大量脓痰、无异物吸入史、抗炎效果不显著者6原因不明的四肢关节痛及杵状指（趾）7 X线上局限性肺气肿或段叶性肺不张8孤立性圆形病灶和单侧肺门影增大者。9原有肺TB、病灶已稳定，而形态或性质发生改变者。10无中毒症状的胸腔积液，尤其血性，增加较快者。11肺外表现。肺癌的治疗原则综合分析，制定具体方案。根据：1 病人机体状态：体能评分2 肿瘤组织病理类型：小细胞肺癌和非小细胞肺癌3 肿瘤侵犯范围和发展趋向NSCLC治疗原则一、局限性病变

21、1.手术：对于可耐受手术的a-b首选手术，局部晚期肿瘤（ a期）可采用手术或新辅助化疗+手术治疗。2.根治性放疗：期以及拒绝或不能耐受手术的、可考虑根治性放疗。3.根治性综合治疗:放疗+手术、手术+放疗、不可切除的b期非小细胞肺癌、肺功能或病人机体情况不允许手术或肿瘤部位不能手术，可先行放疗或化疗，然后争取手术治疗。二、播散性病变：选择应用化疗和放疗或支持治疗1.化学药物治疗:以铂类为基础的化疗,适当支持治疗2.放射治疗:支气管阻塞肺炎、上腔静脉阻塞、心脏填塞、脊髓压迫可通过放疗缓解3.靶向治疗：表皮生长因子受体为靶点的靶向治疗，吉非替尼、厄洛替尼4.转移灶治疗：脑转移的放疗、气管内肿瘤激光治

22、疗、胸膜腔转移治疗SCLC 治疗原则1.小细胞肺癌多选用化疗或放化疗治疗，足叶乙苷加顺铂或卡铂为标准方案2.放疗 颅脑转移全脑高剂量照射、预防性闹照射、其他病灶照射3.综合治疗 局限期的同步放化疗；广泛期病变化疗加放疗4.少数a期小细胞肺癌病人可选用手术治疗, 然后化疗和放疗其他治疗生物反应调节剂:干扰素、转移因子等中医中药治疗:协同治疗结核杆菌的结构特点及分群结核菌的菌体结构复杂：类脂质(lipoid substance)占50%-60%其作用与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。蛋白质(protein)是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应。 多糖类(sacchari

23、de)与血清反应等免疫应答有关。分群:A群繁殖,细胞外及干酪液化部分,代谢,致病力传染性对抗痨药敏感B群半静止状态,在吞噬细胞内酸性环境中及坏死组织中,PZA有效C群偶然繁殖,对RFP敏感,为复发的根源D群休眠菌,耐药,逐渐被吞噬细胞消灭结核病的基本病变和转归病理改变取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应。特点是破坏与修复常同时进行。（一）基本病理改变1炎性渗出2增生3干酪样坏死（二）病理变化转归病变进展的表现 病变愈合表现干酪样坏死 消散液化与空洞形成 纤维化播散 钙化肺结核的临床表现（一）症状1呼吸系统症状：咳嗽、咳痰；痰中带血丝或咯血；胸痛；呼吸困难等2全身症状：午

24、后低热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振、月经不调等3结核血行播散时可有高热 （二）体征取决于病变性质和范围1渗出性病变可有肺实变体征2空洞性病变可闻及支气管呼吸音3纤维条索4结核性胸膜炎可有胸腔积液体征肺结核的诊断方法1病史和症状体征（1）症状体征情况（2）诊断治疗过程2影像学诊断（X线）影像学特点：多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均、边缘较清楚和变化较慢。1、早期发现肺结核，明确部位、范围、形态、密度、与周围组织的关系、伴随影像。2、判断病变性质、有无活动性、有无空洞、空洞大小、洞壁特点。3、活动性病灶：斑点斑片、粟粒、浸润渗出、渗出增殖、干酪样、空洞、胸腔积液、4、非活动性病灶：硬结、

25、钙化、净化空洞、纤维条索、胸膜肥厚3痰结核分枝杆菌检查结核菌检查确诊肺结核的主要依据4纤支镜检查5结核菌素试验病史诊断的线索X线发现早期肺结核的主要方法痰菌诊断肺结核的主要依据肺结核的诊断程序1、可疑症状患者的筛选：86%活动性结核患者和95%痰涂片阳性患者，主要可疑症状包括：咳嗽持续2周以上、咯血、午后低热、乏力、盗汗、月经不调或闭经，有结核接触史或肺外结核痰抗酸染色和胸部X线检查。2、是否肺结核3、有无活动性4、是否排菌结核菌素试验结果判断方法结果：硬结直径4mm为阴性，5-9为弱阳性，10-19为阳性，20或虽20但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。 意义：强阳性活动性肺结核阳性曾感染

26、过结核： 儿童意义大阴性 无结核感染；结核菌感染后4-8周；应用糖皮质激素等免疫抑制药；免疫系统缺陷如白血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病；免疫功能低下如营养不良、麻疹、百日咳、严重肺结核、年老体衰。肺结核的临床类型型：原发性肺结核型：血行播散型肺结核型：继发型肺结核： 1）浸润性肺结核； 2）空洞性肺结核 3）结核球； 4）干酪样肺炎 5）纤维空洞性肺结核型：结核性胸膜炎型：其他肺外结核型：菌阴肺结核结核病的化疗原则和方法一、抗结核化学药物治疗的原则1、化疗原则：早期、规律、全程、适量、联合。2、合理化疗：整个治疗方案分强化和巩固两个阶段。3、各项化疗原则的具体意义：1）早期：对所有检出和确诊患者

27、均应立即给予化学治疗。2）规律：严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。3）全程：保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。4）适量：严格遵照适当药物剂量5）联合：同时采用多种抗结核治疗二、化学治疗的主要作用1.杀菌作用2.防止耐药菌产生3.灭菌三、抗结核药物：异烟肼利福平链霉素吡嗪酰胺乙胺丁醇肺脓肿的临床表现1 症状（1）吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史（2）急性起病，畏寒、高热，体温达39 40，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰（3）炎症累及壁层胸膜可引起胸痛，且与呼吸有关（4）可出现气促、精神不振、全身乏

28、力、食欲减退等全身中毒症状（5）如感染不能及时控制，可于发病后1014天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300 500ml，静置后可分成 3层（6）约有1/3患者有不同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死（7）一般在咳出大量脓痰后，体温明显下降，全身毒性症状随之减轻（8）脓肿破溃到胸膜腔，可出现突发性胸痛、气急，出现脓气胸（9）慢性肺脓肿患者常有咳嗽、咳脓痰、反复发热和咯血，持续数周到数月。可有贫血、消瘦等慢性消耗症状（10）血源性肺脓肿多先有原发病灶引起的畏寒、高热等脓毒症的表现。经数日或数周后才出现咳嗽、咳痰，痰量不多，极少咯血2体征（1）肺部体征与肺脓肿的大小和部位有关（2

29、）初起时肺部可无阳性体征，或患侧可闻及湿啰音（3）病变继续发展，出现肺实变体征，可闻及支气管呼吸音（4）肺脓腔增大时，可出现空瓮音（5）病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音或呈现胸腔积液体征（6）慢性肺脓肿常有杵状指(趾)肺脓肿的诊断、鉴别诊断诊断病因（诱因）+症状+辅助检查（血常规、X线等）1有口腔手术、昏迷呕吐或异物吸入史+突发畏寒、高热、咳嗽和咳大量脓臭痰+血常规（白细胞总数及中性粒细胞显著增高）+X线（浓密的炎性阴影中有空腔、气液平面）急性肺脓肿2皮肤化脓性病灶或静脉吸毒者患心内膜炎+发热、咳嗽、咳痰等+X线胸片（两肺多发性肺脓肿）血源性肺脓肿3痰、血培养，包括厌氧菌培养以及抗菌药物敏感试验，

30、对确定病因诊断、抗菌药物的选用有重要价值。鉴别诊断1细菌性肺炎 常肺炎链球菌感染，伴口唇疱疹，咳铁锈色痰，X线为肺叶或肺段性实变或片状淡薄炎症病变，边缘模糊，没有空洞。2空洞性肺结核继发感染 是一种慢性病，起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗，食欲减退或有反复咯血。X线胸片空洞壁较厚，一般无气液平面，周围炎性病变少，常有条索、斑点及结节灶，或结核播散灶，痰查到结核分支杆菌。3支气管肺癌 40岁以上出现肺局部反复感染、且抗生素疗效差的患者，要考虑有支气管肺癌所致阻塞性肺炎的可能，可送痰液找癌细胞和纤维支气管镜检查，以明确诊断4肺囊肿继发感染 肺囊肿继发感染时，囊肿内可见气液平，周

31、围炎症反应轻，无明显中毒症状和脓痰。如有以往的X线胸片作对照，更容易鉴别肺脓肿的防治原则原则：抗菌药物治疗+脓液引流1抗菌药物治疗吸入性肺脓肿：青霉素，早期、足量、长疗程脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感血源性肺脓肿 多为葡萄球菌和链球菌感染，可选用耐-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素2脓液引流 是提高疗效的有效措施（1）痰粘稠不易咳出者 祛痰药口服 雾化吸入生理盐水、祛痰药或支气管舒张剂（2）身体状况较好者 体位引流排脓应使脓肿处于最高位（3）纤维支气管镜冲洗及吸引也是引流的有效方法，可缩短病程、空洞闭合早、炎症消散快3手术治疗适应证：肺脓肿病程超过3个月，经内科治疗脓腔

32、不缩小，或脓腔过大（5cm以上）估计不易闭合者大咯血经内科治疗无效或危及生命伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌对病情重不能耐受手术者，可经胸壁插入导管到脓腔进行引流支气管扩张症的病因1支气管-肺组织感染与支气管阻塞2先天发育障碍和遗传因素3病因不明诱因1感染2免疫缺陷3先天性疾病4先天性结构缺损5气道阻塞、毒物吸入等支气管扩张症的发病机理1疾病损伤气道清除机制和防御功能2清除分泌物能力下降3感染、炎症4炎性介质和病原菌粘稠液体充满气道5气道逐渐扩大、形成瘢痕、扭曲6气道壁因水肿、炎症、新血管形成变厚7周围间质和肺泡破坏导致纤维化、肺气肿支气管扩张症的临

33、床表现（一）症状：1慢性咳嗽伴大量脓痰：痰量在体位改变时增多，如晨起或入睡后增多，痰量可达100400ml/d。合并厌氧菌感染时则痰有臭味；痰在静置时可分层：上层为泡沫，下悬脓性成分，中为浑浊粘液，下层为坏死组织沉淀物。常见病原体:铜绿假单胞菌2反复咯血：程度不一，与病情严重程度、病变范围不一致。干性支气管扩张：无慢性咳嗽、咳痰，以反复咯血为唯一症状，病变多位于引流良好的上叶支气管。3反复肺部感染：同一肺段反复肺炎并迁延不愈。4慢性感染中毒症状：发热、乏力、食欲减退、消瘦、贫血等儿童可影响发育。（二）体征1早期或干性支扩可无异常体征。2病变严重或感染时可于下胸部、背部闻及粗湿啰音，部位固定，有

34、时闻及哮鸣音。3部分慢性者伴有杵状指（趾）。4肺气肿、肺心病体征。支气管扩张症的诊断要点（一）诱发因素（二）症状与体征：可作出初步诊断（三）实验室检查及其他1.胸片：（1）囊状扩张表现为显著的囊腔，腔内存在气液平面。（2）气道壁增厚，扩张的气道聚拢，纵切面双轨征，横切面环形阴影。（3）气道内分泌物产生不透明的管道或分支的管状结构。2.支气管造影：在气道表面滴注不透光的碘脂质造影剂来直接显像扩张的支气管。它能确定病变的部位、类型和分布范围，对手术切除有肯定的意义 创伤性检查3.高分辨CT（HRCT）：典型表现为双轨征或印戒征等。4.纤维支气管镜：弹坑样改变，可明确出血部位，局部灌注，灌洗液可留作

35、细菌培养，以及局部止血、抽排分泌物。5.痰液检查：丰富的中性粒细胞、多种微生物6.肺功能检查：气流受限支气管扩张症的治疗要点，特别是防治感染的关键及手术治疗的适应症治疗原则：控制呼吸道感染，促进痰液引流，必要时手术切除。1治疗基础疾病活动性肺结核-抗结核治疗低免疫球蛋白血症-免疫球蛋白替代治疗2控制感染经验用药和根据药敏试验结果用药铜绿假单胞菌感染，可氟喹诺酮类抗生素，多联合用药，如头孢菌素第三代+氨基糖苷类抗生素，合并厌氧菌感染时加用甲硝唑或替硝唑。3改善气流受限 支气管舒张剂4清除气道分泌物（1）祛痰剂（2）雾化吸入（3）胸部物理治疗（4）体位引流（5）纤支镜吸痰：0.9%生理盐水冲洗，局

36、部滴入抗生素。5外科治疗（1）手术切除病变肺组织：指征：病变较局限， 有反复大咯血或反复感染， 全身情况良好， 内科久治无效者。（2）肺移植呼吸衰竭的诊断标准依据动脉血气分析进行诊断：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，可诊为呼吸衰竭。呼吸衰竭按血气分类及常见病1.型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）：见于肺换气功能障碍（V/Q失调、弥散障碍、肺动-静脉分流）缺氧而无二氧化碳潴留血气特点：PaO260mmHg;PaCO2正常或降低2. 型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭）：系

37、肺泡通气不足所致。见于COPD缺氧伴二氧化碳潴留血气特点： PaO250mmHg 呼吸衰竭的主要临床表现原发疾病的临床表现。缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱急性呼吸衰竭的治疗原则和要点原则：加强呼吸支持保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因1保持呼吸道通畅：最基本、最重要的治疗措施2氧疗原则是保证PaO2迅速提高到

38、60mmHg或脉搏容积血氧饱和度SPO2达90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度。型呼吸衰竭应给予较高浓度吸氧（35%以上），可迅速缓解缺氧而不会引起CO2 潴留。（1）鼻导管或鼻塞 （2）面罩3增加通气量、减少CO2潴留（1）呼吸兴奋剂（2）机械通气4病因治疗5一般支持治疗6其他重要脏器功能的监测与支持慢性呼吸衰竭的治疗原则和要点治疗原发病、保持气道通畅、氧疗原则与急性呼吸衰竭基本一致。1氧疗：低流量吸氧2机械通气3抗感染4呼吸兴奋剂的应用5纠正酸碱平衡失调ARDS的主要发病机制1多种炎症细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、血小板） 2炎性介质+细胞因子3肺炎症反应4肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加、微

39、血栓形成5肺泡上皮损伤、表面活性物质减少6肺水肿、肺不张7氧合功能障碍、顽固性低氧血症 ARDS的临床表现1原发病的症状和体征2气促、呼吸困难、窘迫；3烦躁、焦虑、出汗；4咯血痰或者血水样痰；5唇指（趾）甲紫绀，常规吸氧难以改善；6呼吸音粗或低，或闻及细湿罗音、管呼吸音；7 PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善；8可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。ARDS的诊断标准 有发病的高危因素； 急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫； 低氧血症：ALI时PaO2/FiO2300， ARDS时PaO2/FiO2200； 胸部X线检查双肺浸润阴影； 肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡

40、同时符合以上五项可诊断ALI或ARDS。 ARDS的治疗措施原则：(1)目前尚无特效治疗方法，以对症和支持治疗为主；(2)积极治疗原发病；(3)氧疗、机械通气改善肺氧合功能，纠正缺氧；(4)调节液体平衡；(5)生命支持、保护器官功能并防止并发症的发生;一、原发病的治疗感染是常见原因，也是首位高危因素，选择广谱抗生素。二、纠正缺氧高浓度吸氧，使PaO260mmHg或SaO290%轻者面罩吸氧，重者机械通气三、机械通气无创性通气或气管插管或者切开肺保护性通气策略：1.合适的PEEP 2.小潮气量四、液体管理 出入液体量轻度负平衡五、营养支持与监护补充足够的营养，提倡全胃肠营养动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及重要脏器功能六、其他治疗心力衰竭的病因和诱因( 基本病因）1原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害(2)心肌炎和心肌病(3)心肌代谢障碍性疾病:糖尿病性心肌病,维生素B1缺乏,心肌淀粉样变性2心脏负荷过重压力负荷（后负荷）过重容量负荷（前负荷）过重（诱因）1感