药学09(药贸、管理)微生物学课件_第1页
药学09(药贸、管理)微生物学课件_第2页
药学09(药贸、管理)微生物学课件_第3页
药学09(药贸、管理)微生物学课件_第4页
药学09(药贸、管理)微生物学课件_第5页
已阅读5页,还剩648页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、微生物学大学生学什么将来做什么怎样学学什么1、专业知识:知识框架、主干课程、工具课2、做人:自强、诚信、阳光、危机意识3、思维方式:概括、提炼、推理、关联、创新药学专业简介:药学专业简介培养目标:培养从事一般药物制剂,鉴定及临床合理用药等工作的药师。培养要求:掌握药剂学、药物分析、药理学的基本理论和实验技能;毕业后能够从事药物剂型的设计和制备,药物及其制剂的分析检验和临床合理用药等工作。学生应获得以下知识和能力:1、药物化学和生药学的基本知识,药物的结构和性质与生物活性的关系,临床用药的基本知识;2、药物剂型与制剂的设计、制备原理及制备技术;3、药理学的基础理论和基本实验技术,药物及制剂的药理

2、筛选方法;4、药物的鉴别、检察及含量测定的原理、方法和技能;5、药物制剂分析,体内药物分析和药物评价的基本方法;6、药政管理和药事法规的基本知识。主干学科:化学、药学(生物学)主要课程:分析化学、物理化学、生物化学、药物化学、生药学、药剂学、药物分析、药理学、药物代谢动力学、药事管理、临床医学概论(微生物学与免疫学、生理学等)修业年限:4年授予学位:理学士主要工作去向:各药物研究开发机构、制药企业、医药公司、医药院校及药品流通企业相近专业:药物制剂、药学分析我国每一万人口有药师0.45人(1988)印度 0.8日本 10.2专业面较宽的通用专业高层需通专结合、基层需通做什么社会需求:专业背景(

3、药学)、自我更新知识能力科研、技术服务、销售怎样学书本、人、社会、学一门课的流程:预习-听课-复习-考试推荐的学习方法:用心学拿到教材先泛读(2天)-认真听课-复习时要精读(3-5天)-做思考题-背-再次精读-考试关键:不要一遍一遍泛读,要用心精读,读一段后要留些时间闭上眼睛想想。本课程安排药学(国际医药贸易)09(1)、(2) 1-15周:理论课每周1次(3学时)(45学时)星期四上午1-3节;1-304药学(医药事业管理)09(1)、(2)1-15周:理论课每周1次(3学时)(45学时)星期四下午 6-8节;1-302分散考:16周上课时间?教学文件教学进程,免疫学基本理论和基本技能训练、

4、微生物学基本理论和基本技能训练,课件微生物学与免疫学绪论(1学时)第一篇 免疫学基础(14学时)第二篇 微生物学基础(15学时)第三篇 常见的病原性细菌和病毒(6学时)第四篇 微生物学在药学中的应用(9学时)微生物学与免疫学绪论第一节 微生物学与免疫学 第二节 微生物学和免疫学的发展简史第三节 微生物学与免疫学和药学的关系 第一节 微生物与免疫学 一、微生物与免疫学二、免疫与免疫学微生物:一大群微小生物的总称。免疫:指机体免疫系统识别抗原,并通过免疫应答排除抗原性异物,以维持机体内环境平衡的功能。一、微生物与免疫学(一)微生物的特点(二)微生物作用(三)微生物学(四)微生物的分类 (一)微生物

5、的特点(1) 单细胞或细胞群体形式存在;(2)体积小、比表面积大、代谢能 力强、生长繁殖快;(3)易变异、适应性强; (4) 种类多、数量大、分布广。 难培养(未知)微生物概念(二)微生物作用有益方面:物质循环、工业、农业、医药工业等应用、正常菌群。有害方面:病原微生物、物质腐败。(三)微生物学微生物学:研究微生物的形态结构、分类、生理代谢、遗传变异、生态分布和微生物与人类、动植物的关系的学科。微生物学的分科:据研究性质、应用范围、研究对象等分科 (四)微生物的分类1、微生物的分类依据:特征相似性、系统发育相关性2、微生物的三大类型:非细胞型、原核细胞型、真核细胞型3、细菌的命名:种、型、株概

6、念(见第八章第九节) 1、微生物的分类依据:特征相似性:形态、生理生化、生态学、抗原、遗传学、化学组成等系统发育相关性:遗传物质2、微生物的三大类型:(1)非细胞型微生物:病毒(2)真核细胞型微生物:真菌、原 虫、单细胞藻类 (3)原核细胞型微生物:细菌、放线菌、螺旋体、支原体、 衣原体、立克次体病毒capsid 细菌 3、细菌的命名: 种、型、株概念(见第八章第九节) 二、免疫与免疫学(一)免疫与免疫功能(二)免疫学及其分科(一)免疫与免疫功能免疫:指机体免疫系统识别抗原,并通过免疫应答排除抗原性异物,以维持机体内环境平衡的功能。(正常时对机体有利,异常时对机体有害。)免疫的功能:(1)免疫

7、防御(2)免疫自稳(3)免疫监视(二)免疫学及其分科免疫学:研究免疫系统结构和功能的科学。免疫学的分科:第二节 微生物学和免疫学的发展简史一、经验时期二、实验时期三、现代时期一、经验时期酿酒、制醋、人痘等二、实验时期显微镜(1676)牛痘(1798)微生物学奠基人巴斯德(1822-1895)、郭霍(1843-1912)(19世纪中后期)病毒(1892)、免疫机制学说、抗毒素青霉素(1929)、抗生素(1942)三、现代时期克隆选择学说:19591、体内存在识别各种抗原的免疫细胞克隆2、抗原-相应免疫细胞克隆增殖-效应细胞群-特异性免疫力3、胚胎期抗原-相应免疫细胞-禁忌细胞-免疫耐受4、禁忌克

8、隆-复活、变异-自身免疫或免疫耐受终止分子生物学技术、微生物基因组研究细菌耐药性、新现病原微生物、难培养微生物、三、现代时期分子生物学技术、微生物基因组研究细菌耐药性、新现病原微生物难培养微生物、基因工程菌产业疫苗研制、抗肿瘤研究微生物学与免疫学检测技术难培养微生物研究微生态制剂思考题:微生物 、 三大类型微生物 、 列举6种原核细胞型微生物 、免疫 、 免疫功能 你对微生物与免疫学的研究内容以及应用意义、研究现状有何认识?第一篇 免疫学基础(18学时)第一章 抗原(3学时)第二章免疫球蛋白(2学时)第三章补体系统(2学时)第四章免疫系统(3学时)第五章适应性免疫应答(4学时)第六章超敏反应(

9、2学时)第七章 免疫学的实际应用(2学时)第一章 抗原第一节 抗原的概念与性质第二节 抗原的种类第三节 医学上重要的抗原第四节 佐剂第一节 抗原的概念与性质一、抗原的概念二、抗原的免疫原性三、抗原的特异性一、抗原的概念抗原:是指能刺激机体产生免疫应答,并与免疫应答产物特异性结合的物质。抗原的基本特性:1、免疫原性2、抗原性 相关概念有:半抗原、完全抗原、蛋白质载体二、抗原的免疫原性(一)异物性(二)理化性状(三)完整性(四)宿主的应答能力与免疫方法(一)异物性异物性:在胚胎期未与免疫活性细胞充分接触过的物质。1、异种物质(亲缘关系越远、免疫原性越强)2、同种异体物质3、改变的自身抗原或释放的隐

10、蔽抗原(二)理化性状1、化学性质2、分子大小3、结构复杂性4、分子构象与易接近性5、物理状态(三)完整性抗原进入途径对抗原完整性的影响:皮内-皮下-肌肉-腹腔-静脉(四)宿主的应答能力与免疫方法机体因素:种属、个体、性别、年龄、健康状况、心理状态此外:免疫途径、剂量、佐剂的影响三、抗原的特异性1、抗原表位的概念2、抗原表位的影响因素3、抗原表位的类型4、抗原的结合价5、共同抗原和交叉反应抗原的特异性抗原的特异性:抗原与相应抗体或TCR/BCR结合的专一性(特异性)。特异性抗原-特异性免疫应答-特异性免疫应答产物-清除特异性抗原1、抗原表位的概念抗原表位(抗原决定簇):抗原分子中决定抗原特异性的

11、基本结构或化学基团。(是TCR/BCR及抗体特异性结合的基本单位)2、抗原表位的影响因素抗原表位(抗原决定簇):决定抗原特异性的特殊化学基团。(通常由5-17个氨基酸残基、5-7个多糖残基、或核苷酸组成) 抗原表位的化学性质、化学基团的位置、空间构象的变化会影响抗原特异性。3、抗原表位的类型表位类型:结构特点:线性表位、构象性表位;识别细胞:T细胞表位、B细胞表位(表1-4)4、抗原的结合价多价抗原:绝大多数天然抗原单价抗原:半抗原和某些抗原天然抗原一般含有多种和多个抗原表位。5、共同抗原和交叉反应共同抗原:不同抗原分子中含有相同抗原表位。 交叉反应:由共同抗原诱生的抗体或致敏淋巴细胞,不但能

12、与诱导它们产生的抗原特异性结合,还能与含有相同或相似表位的抗原特异性结合。意义:1、引发自身免疫损伤;2、引发误诊(假阳性);3、(外斐试验)辅助诊断。第二节 抗原的种类一、根据抗原与机体的亲缘关系分类二、依据产生抗体是否需要T细胞辅助分类三、其他抗原分类法一、根据抗原与机体的亲缘关系分类1、异种抗原 2、同种异型抗原 3、自身抗原 二、依据产生抗体是否需要T细胞辅助分类1、胸腺依赖抗原(TD)2、非胸腺依赖抗原(TI)抗原特点、免疫应答特点三、其他抗原分类法天然抗原、人工抗原内源性抗原、外源性抗原变应原、耐受原、移植抗原、肿瘤抗原等完全抗原、半抗原蛋白质抗原、多糖抗原、脂多糖抗原、多肽抗原、

13、核蛋白抗原等第三节 医学上重要的抗原一、异种抗原二、同种异型抗原三、自身抗原四、肿瘤抗原五、超抗原一、异种抗原1、病原微生物(疫苗)2、细菌外毒素和类毒素(抗毒素)3、动物免疫血清4、异嗜性抗原:存在于不同生物之间的共同抗原。(应用意义)(1)引发自身免疫损伤;(2)引发误诊(假阳性);(3)(外斐试验)辅助诊断。二、同种异型抗原(一)ABO 血型抗原(输血)(二)Rh 血型抗原(新生儿溶血症)(三)组织相容性抗原(MHC 、HLA)1、HLA 基因复合体(人的MHC)2、HLA 抗原3、HLA 抗原的医学意义1、HLA 基因复合体(人的MHC)MHC:主要组织相容性复合体,是指一组紧密连锁的

14、基因群,其功能与控制免疫应答和移植排斥有关。(此概念必须掌握)HLA:人类白细胞抗原,是人的MHC的表达产物。HLA复合体:人的MHC一、HLA复合体的组成及定位(图1-4) 二、HLA复合体的遗传学特征HLA复合体的组成及定位(图1-4)类基因、类基因、类基因(功能、多态性)HLA基因位于人6号染色体短臂(3600kb)类基因:位于远着丝点一端,有B、C、A 三个座位。编码HLA1类分子(异二聚体)的重链类基因:位于D区有3个亚区(DP、DQ、DR)每个亚区有两个或两个以上功能性基因座位(B、A)。编码HLA2类分子类基因:位于C4区。编码免疫功能相关基因HLA复合体的遗传学特征1、多基因2

15、、高度多态性(复等位基因、共显性)(进化意义)(移植排斥、配型困难)3、单元型遗传4、连锁不平衡(单元型基因并非随机分布)2、HLA 抗原(及其功能)(1)HLA抗原的分子结构HLA1 类分子结构:、异二聚体重链:跨膜蛋白1、2结构域(构成抗原肽结合槽)3结构域(Ig样结构,结合CD8)(1)HLA抗原的分子结构HLA2 类分子结构:、异二聚体重链:跨膜蛋白1、1结构域(构成抗原肽结合槽)2、2结构域(Ig样结构,结合CD4)(2)HLA分子-抗原肽复合物(略)HLA1抗原结合槽:8-10个氨基酸残基(HLA2抗原结合槽:13-17 个氨基酸残基)(图5-4 )抗原肽的锚定位:两个显示抗原肽特

16、征的共同基序:HLA-A*0201对应的共同基序:x-L/Mxxxxxx-L/V(3)抗原肽和MHC分子相互作用的特点(HLA分子提呈抗原肽的特性)(略)特异性:HLA在细胞内捕捉抗原肽,将其转运至细胞表面,以HLA-抗原肽复合物形式供TCR识别,不同HLA有不同锚定位,可提供同一抗原的不同表位,造成不同个体对同一抗原免疫应答上的差异。包容性:非严格一对一识别,只识别特定共同基序,可结合多种抗原肽,活化多个T细胞克隆(4)HLA分子的表达HLA1类分子广泛分布体内各有核细胞表面HLA2类分子主要分布于抗原提呈细胞、活化的T淋巴细胞表面(5)HLA分子的生物学功能(略)1、抗原加工和提呈:HLA

17、1功能:识别和提呈内源性抗原肽,与CD8结合,对CTL识别靶细胞起限制作用。HLA2功能:识别和提呈外源性抗原肽,与CD4结合,对Th细胞的识别起限制作用(5)HLA分子的生物学功能2、其他生物学作用(1)参与免疫应答的遗传调控:MHC 限制性:T细胞与抗原提呈细胞、靶细胞相互作用中,在识别抗原肽的同时,还须识别与抗原肽结合的HLA分子。不同个体的HLA分子,与病原体的抗原肽结合能力不同,因此,不同个体对某病原体的免疫应答表现差异。(2)参与免疫调节:群体调节(进化),个体调节(表达)3、HLA 抗原的医学意义1、HLA与同种器官移植2、HLA与疾病关联(与遗传病的关系)3、HLA分子表达异常

18、与疾病的发生(肿瘤细胞HLA1类分子表达水平减弱或缺失,自身免疫病靶器官组织异常高表达HLA2类分子)4、HLA与亲子鉴定和法医学三、自身抗原1、隐蔽的自身抗原(眼晶状体蛋白、精子)2、修饰改变的自身抗原(甲基多巴药物、辐射、感染)四、肿瘤抗原肿瘤特异性抗原肿瘤相关抗原五、超抗原超抗原:是一类特殊的抗原性物质,在极低剂量能活化大量T细胞或B细胞,诱导产生强烈免疫应答。主要是外毒素、反转录病毒蛋白、热休克蛋白 作用特点:多克隆激活剂、与MHC分子非多态区结合、主要通过分泌细胞因子起作用。生物学意义:毒性、炎症、自身免疫病、免疫抑制、抗肿瘤第四节 佐剂(非特异免疫刺激剂)一、佐剂:一类非特异性免疫

19、增强剂。与抗原同时或预先注入体内,可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型。佐剂种类:1、化合物:氢氧化铝、弗氏佐剂 等2、生物制剂:卡介苗、细胞因子等3、非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤二核苷酸(CpG)的DNA片断佐剂作用机制:1、改变抗原理化性状,有利免疫刺激 2、有利抗原提呈 3、刺激淋巴细胞佐剂的应用:疫苗的辅助成分、非特异性免疫增强剂辅助治疗思考题1、抗原2、抗原的基本特性3、影响抗原免疫原性的条件4、表位5、异嗜性抗原6、佐剂思考题MHC简述HLA复合体的结构和产物HLA1类和2类抗原在结构和分布上有何不同,各递呈何种抗原HLA的主要生物学功能HLA在医学上的意义第二章 免疫球蛋白第一

20、节 免疫球蛋白的结构第二节 免疫球蛋白的异质性第三节 免疫球蛋白的功能第四节 五类免疫球蛋白的特性第五节 抗体的制备抗体(Ab):是机体免疫系统受抗原刺激后,由浆细胞产生的一类能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。免疫球蛋白(Ig):具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。第一节 免疫球蛋白的结构一、基本结构二、J链和分泌片三、水解片段一、基本结构图2-1由两条相同的重链和两条相同的轻链组成单体结构(H2L2)(两条重链之间、轻链和重链之间以二硫键连接) 1、重链和轻链2、可变区和恒定区3、功能区4、铰链区H链:450-550个氨基酸残基组成L链:约214个氨基酸残基组成重链有五类: 、组成的

21、Ig有五种:IgG,IgA,IgM,IgD,IgE据轻链的不同分两个型:型、型分泌型IgA为二聚体、IgM五聚体,各单体通过J链连接。近N端(轻链1/2,重链1/4)为V区(可变区)近C端(轻链1/2,重链3/4)为C区(恒定区)轻链:VL、CL重链:VH、CH1、CH2、CH3VL、VH是抗原结合部位CL、CH有部分同种异型遗传标记IgG的CH2有补体结合位点CH3有结合细胞位点二、J链和分泌片图2-4三、水解片段木瓜蛋白酶:2个Fab(抗原结合片段)和1个Fc(可结晶片段)胃蛋白酶:1个F(ab/)2片段和许多碎片pFc/图2-5第二节 免疫球蛋白的异质性一、免疫球蛋白的类型(略) 二、免

22、疫球蛋白的血清型免疫球蛋白的血清型(抗原结构)1、同种型:同种所有个体的Ig具有相同的抗原特异性。(血迹鉴定)2、同种异型:同种不同个体的Ig具有不同的抗原特异性。(遗传标志)3、独特型:由IgV区决定的抗原特异性。(独特型网络调节) 第三节 免疫球蛋白的功能(1)特异性结合抗原 (V区的功能)(2)激活补体 (3)结合细胞(通过各类细胞表面的Fc受体发挥调理作用、ADCC、介导型超敏反应)ADCC:抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤抗体包围的靶细胞。 (4) 穿过胎盘和粘膜第四节 五类免疫球蛋白的特性IgG:单体、血清主要抗体(抗菌、抗毒素)成

23、分、血清含量最高、半衰期最长、唯一能通过胎盘的抗体、可和SPA结合(协同凝集反应),用于免疫学检测IgM:五聚体、分子量最大、合成最早、是早期感染的重要指标、激活补体能力最强、是类风湿因子、抗菌、抗病毒抗体第四节 五类免疫球蛋白的特性IgA:单体(血清型)、二聚体(分泌型)(sIgA)、粘膜局部免疫的主要抗体、IgD:mIgD是B淋巴细胞成熟的标志IgE:亲细胞抗体、引起型超敏反应、抗寄生虫感染第五节 抗体的制备一、多克隆抗体(免疫血清)二、单克隆抗体(杂交瘤细胞生产的高度均一,只针对一种抗原表位的抗体)三、基因工程抗体(双特异性抗体等)(靶向药物)四、蛋黄抗体(IgY)思考题1、抗体2、免疫

24、球蛋白的基本结构3、免疫球蛋白的生物学功能4、各类免疫球蛋白的特性与作用5、单克隆抗体第三章 补体系统第一节 补体系统的组成、命名与理化特性第二节 补体系统的激活第三节 补体活化的调控第四节 补体受体第五节 补体的生物学作用第六节 补体与相关疾病第一节 补体系统的组成、命名与理化特性补体:是存在于正常人或动物血清中,与免疫有关并具有酶活性的一组球蛋白。补体系统组成:补体固有成分、补体调节蛋白、补体受体命名:补体的理化性质:对热敏感补体的生物合成:主要肝脏合成 第二节 补体系统的激活一、经典激活途径二、旁路激活途径 三、MBL激活途径四、补体活化的共同末端效应五、三条激活途径的比较一、经典激活途

25、径激活物:抗原抗体复合物参与的补体成分:C1-9 按激活过程分三组:1、 识别单位:C1q、C1r、C1s2、活化单位:C4、C2、C33、膜攻击单位:C5-9激活途径:(图3-3)1、识别阶段 2、 激活阶段 3、攻膜阶段活性产物:二、旁路激活途径(图3-4) 激活物:脂多糖、真菌多糖、聚合的IgA等参与成分:C3、C5-9、灭活因子(H因子、I因子)激活因子:(B因子、D因子、P因子)三、MBL激活途径(图3-5)MBL:甘露聚糖结合的凝集素MASP:MBL相关的丝氨酸蛋白酶,作用类似C1酯酶四、补体活化的共同末端效应形成膜攻击复合物(MAC)(C5b -9)导致细胞破裂 五、三条激活途径

26、的比较表3-4(激活物、起始分子、参与成分、C3转化酶、C5转化酶、生理意义)第三节 补体活化的调控自身衰变调节、体液调节因子、膜结合型调节因子(略)第四节 补体受体(略)第五节 补体的生物学作用(1)溶解细胞、细菌、病毒 ( 2) 调理作用 :增强吞噬细胞的吞噬作用 (3) 炎症反应 :过敏毒素、趋化因子(4)清除免疫复合物 :免疫黏附(5)其他等:免疫调节、凝血等第六节 补体与相关疾病一、补体与感染性疾病二、补体与炎症性疾病三、补体与器官移植补体系统异常:遗传性缺陷、补体含量改变一、补体的遗传性缺陷1、补体成分缺陷:反复化脓性感染、系统性红斑狼疮等2、补体调节分子缺陷:遗传性血管神经水肿、

27、严重的反复细菌感染、阵发性夜间血红蛋白尿3、补体受体缺陷:红细胞CR1表达减少,导致免疫复合物清除障碍,引发自身免疫病(系统红斑狼疮)(免疫黏附)。CR3、CR4缺陷常导致反复发作的化脓性感染(调理作用)二、补体含量改变补体含量(或活性)异常增高:常见于急性炎症和组织损伤。如急性风湿热、心肌梗死、痛风等 补体含量异常降低:合成不足(肝病),消耗增多(严重烧伤、急性链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿关节炎)思考题补体 补体系统的组成 补体经典激活途径分哪3个阶段 补体激活经典途径和旁路途径的异同 补体的生物学功能第四章 免疫系统第一节 固有性免疫系统及应答第二节 适应性免疫系统及应答第四章 免疫系统

28、免疫系统组成:免疫器官、免疫细胞、免疫分子免疫类型:固有性免疫(非特异性免疫)、适应性免疫(特异性免疫)适应性免疫:体液免疫、细胞免疫免疫功能:免疫防御、免疫稳定、免疫监视、免疫调节 第四章 免疫系统第一节 固有性免疫系统及应答第二节 适应性免疫系统第一节 固有性免疫系统及应答固有性免疫系统的组成:一、免疫屏障二、免疫细胞(吞噬细胞)三、免疫分子(体液中的抗菌物质)一、免疫屏障1、皮肤粘膜:物理作用、化学作用、正常菌群作用2、血脑屏障:婴幼儿的特点3、胎盘屏障:怀孕早期病毒感染的危险其他屏障:二、免疫细胞(吞噬细胞)1、中性粒细胞:吞噬作用2、单核-巨噬细胞:主要功能(5)3、NK细胞:ADC

29、C单核-巨噬细胞:主要功能(5)1、识别和清除病原体:识别PAMP(吞噬作用)2、抗原提呈:3、炎症反应:4、抗肿瘤、抗病毒:5、免疫调节:三、免疫分子(体液中的抗菌物质)1、溶菌酶2、抗菌肽3、防御素第二节 适应性免疫系统一、免疫器官二、免疫细胞三、免疫分子一、免疫器官中枢免疫器官:免疫细胞发生、分化、成熟的场所(骨髓、胸腺)外周免疫器官:淋巴细胞定居和产生免疫应答的场所(淋巴结、脾脏、粘膜相关淋巴组织)二、免疫细胞造血干细胞淋巴细胞抗原提呈细胞其他免疫相关细胞造血干细胞:多能干细胞-定向干细胞-成熟子代细胞表面标志:白细胞分化抗原:是指血细胞在分化成为不同谱系、分化的不同阶段以及细胞活化过

30、程中,出现或消失的细胞表面标记分子。CD:分化群的意思。将单克隆抗体检测鉴定的白细胞分化抗原称为CD抗原或CD分子。T淋巴细胞:1、分化发育:DN(TCR基因重排和表达)-DP-阳性选择(获得MHC限制性)(胸腺皮质细胞MHC分子的选择作用)-5%DP 存活-SP-阴性选择(获得自身免疫耐受)2、表面标志3、T细胞亚群及其功能T细胞的表面标志1、TCR(T细胞抗原受体):两种类型、TCR-CD3复合物2、细胞因子受体(CKR)3、病毒受体(例CD4)4、丝裂原受体(PAH受体、ConA受体 )CD4:是T细胞TCR/CD3识别抗原的辅助受体、与抗原提呈细胞表达的MHC类分子结合、参与信号转导。

31、CD8:辅助受体与靶细胞表达的MHC类分子结合、参与信号转导。粘附分子:是众多介导细胞之间或细胞与细胞外基质之间相互接触的结合分子的统称。T细胞亚群及功能CD4+T细胞:TH(辅助性T细胞)TD(迟发型超敏反应性T细胞) CD8+T细胞:TS(抑制性T细胞)TC(细胞毒性T细胞)B淋巴细胞:1、分化发育:始祖B细胞-初始B细胞-浆细胞2、表面标志:BCR(mIg)等3、亚群及功能:B1、B2 产生抗体抗原提呈细胞(APC)单核吞噬细胞:巨噬细胞树突状细胞(DC)B淋巴细胞其他APC APC:指具有提取、消化、加工与提呈抗原功能的一群细胞。广义的APC:包括单核/巨噬细胞、树突状细胞、B细胞、内

32、皮细胞、上皮细胞、肿瘤细胞、病毒感染的细胞等(能表达被特异性T淋巴细胞识别的抗原肽-MHC分子复合物的任何细胞)。 专职性抗原提呈细胞:1、巨噬细胞(M)2、树突状细胞(DC)3、B细胞三、免疫分子1、细胞因子2、抗体3、膜分子(HLA 等)细胞因子细胞因子和细胞因子的分类细胞因子的生物学作用细胞因子与临床细胞因子和细胞因子的分类细胞因子:是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的统称。细胞因子的分类1、白细胞介素 2、干扰素 3、肿瘤坏死因子 4、集落刺激因子 5、生长因子 6、趋化性因子功能:调节细胞生长与分化、参与免疫应答、介导炎症反应1、白细胞介素(IL):(主要由活化的淋巴细胞产生、

33、能在免疫细胞间起调节作用的一组小分子蛋白质。IL-2)2、干扰素(IFN):是微生物或其它干扰素诱生剂刺激细胞产生的细胞因子。具有干扰病毒在细胞内增殖的作用而得名。功能:抗病毒、抗肿瘤、免疫调节、控制细胞增殖分化、引起发热反应型干扰素:IFN、IFN、型干扰素:IFN(免疫干扰素)3、肿瘤坏死因子(TNF):一类能引起肿瘤出血坏死的细胞因子。功能:抗肿瘤、抗病毒、免疫调节、炎症反应、恶液质TNF-(恶液质素)TNF-(淋巴毒素)4、集落刺激因子(CSF):由活化T细胞、单核-巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞等产生的能刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血干细胞增殖分化,并在体外半固体培养

34、基形成细胞集落的细胞因子。 GM-CSF、M-CSF、G-CSF、EPO、SCF5、趋化性细胞因子6、生长因子(GF) 细胞因子的生物学作用细胞因子作用的共同特点细胞因子的生物学作用细胞因子作用的共同特点1、多样性:一种细胞因子可作用于多种细胞产生多种生物学效应2、高效性:细胞因子受体、生物活性极高3、局部性:自分泌、旁分泌、(内分泌)局部作用4、短暂性:受激后产生 5、复杂性:重叠性、双向性、网络性细胞因子的生物学作用1、参与免疫细胞的分化和发育2、参与免疫应答和免疫调节3、参与固有免疫4、参与炎症反应5、调节细胞凋亡思考题1、免疫系统的组成2、中枢免疫器官和外周免疫器官各包括那些3、TCR

35、、BCR、mIg、APC、CD的中文意思4、巨噬细胞的生物学功能5、T细胞、B细胞的免疫功能思考题细胞因子细胞因子的种类及缩写细胞因子的共性细胞因子的应用意义第五章 适应性免疫应答第一节 T细胞介导的免疫应答第二节 B细胞介导的免疫应答第三节免疫调节第四节免疫耐受免疫应答 免疫应答:是机体免疫活性细胞接受抗原刺激后,被活化、增殖、分化并产生免疫效应的生理过程 。免疫应答类型:固有免疫应答(非特异性免疫应答)适应性免疫应答(特异性免疫应答)特异性免疫应答按效应机制分为:B细胞介导:体液免疫T细胞介导:细胞免疫生理性免疫应答病理性免疫应答免疫耐受免疫应答的基本过程免疫应答过程的三个阶段:抗原识别阶

36、段(感应阶段)活化、增殖、分化阶段效应阶段思考题免疫应答类型免疫应答过程的三个阶段第一节 T细胞介导的免疫应答一、T细胞对抗原的识别二、T 细胞的活化三、T细胞应答的效应一、T细胞对抗原的识别抗原的摄取:巨吞饮、受体介导的内吞、吞噬抗原的加工处理:(抗原提呈细胞对外源性抗原和内源性) (APC): MHC分子-抗原肽 (CD4+T细胞):CD4 TCR-CD3(靶细胞): MHC分子-抗原肽 (CD8+T细胞):CD8 TCR-CD3一、T细胞对抗原的识别1、TCR识别抗原的特点:只识别抗原肽-MHC分子复合物2、TCR识别抗原肽的MHC限制性:MHC限制性:具有同一MHC表型的免疫细胞才能有

37、效的相互作用。3、T细胞进行抗原识别的部位:外周淋巴组织免疫突触:T细胞与APC识别结合过程中出现的多种跨膜分子靠拢成簇,形成的细胞间结合部位,该部位的形成有利于细胞间相互作用。二、T 细胞的活化T细胞活化涉及的分子第一信号第二信号细胞因子T细胞活化需双信号刺激抗原识别信号协同刺激信号T细胞活化的表现表达多种细胞因子及受体T细胞克隆增殖、其子代细胞分化成效应T细胞三、T细胞应答的效应1、CTL(CD8细胞毒性T细胞)的效应Tc细胞介导的细胞免疫:通过直接接触靶细胞,释放细胞毒素,特异性杀伤靶细胞。(靶细胞溶解或靶细胞凋亡)2、Th1型CD4T细胞的生物学活性TD介导的细胞免疫:通过释放细胞因子

38、而引起以单核细胞浸润为主的炎症反应。(对巨噬细胞的作用、对T细胞的作用、对中性粒细胞的作用第二节 B细胞介导的免疫应答一、B细胞对TD抗原的免疫应答二、 B细胞对TI抗原的应答( 抗原不同、应答特点不同)三、抗体产生的一般规律 一、B细胞对TD抗原的免疫应答抗原识别阶段: 抗原处理和递呈:BCR直接识别抗原的B表位(获得B细胞激活的第一信号)- 抗原提呈-Th细胞识别抗原的T表位(抗原肽-MHC2类分子复合物)-辅助B细胞获得第二信号和提供生长因子B细胞对抗原识别:BCR-Ag或BCR-抗原肽-MHC分子活化、增殖和分化阶段:双信号假说:T细胞(或B细胞)的活化必需两个信号:抗原识别信号、协同

39、刺激信号一、B细胞对TD抗原的免疫应答B细胞活化第一信号:抗原-BCR(BCR 共受体复合物)第二信号:CD40-CD40L(Th细胞提供的协同刺激分子)LFA-1-ICAM-1(Th细胞提供的协同刺激分子)Th细胞分泌的细胞因子一、B细胞对TD抗原的免疫应答Th细胞活化第一活化信号:Th细胞: CD3-TCR-CD4 B 细胞: 抗原肽-MHC类分子第二活化信号: Th细胞:LFA-1 CD28 B细胞:ICAM-1 B7在淋巴组织的T细胞区T细胞给抗原特异应答B细胞以辅助部分B细胞分化成浆细胞产生抗体部分B细胞进入原始滤泡,分裂增殖,形成生发中心B细胞在生发中心的分化成熟(一)抗原受体编辑

40、 基因二次重排,消除对自身抗原的应答性 (二)体细胞高频突变和Ig亲和力成熟 (三)Ig类别转换:是指一个B细胞克隆在分化过程中,V基因不变,CH基因片段发生重排,CH片段基因重排后基因编码的产物,其V区相同,而C区不同,即识别抗原的特异性相同,Ig的类或亚类发生了改变。 (四)记忆B细胞产生(?)二、 B细胞对TI抗原的应答( 抗原不同、应答特点不同)三、抗体产生的一般规律(一)初次应答:机体初次接受抗原刺激后,特异性抗体的产生有如下规律:1、需经过一段潜伏期才产生抗体。(此期的长短取决于抗原性质、抗原入侵途径、机体状态等因素。)2、一般先出现IgM类抗体,后出现IgG类抗体。产生的抗体量较

41、低,持续的时间较短。 三、抗体产生的一般规律(二)再次应答(回忆应答):初次应答产生抗体一定时间后,机体接受相同抗原的再次刺激,少量抗原即可诱发免疫功能较强的二次应答。抗体产生规律如下:1、潜伏期短。2、IgG类为主的抗体迅速大量产生,持续时间长。3、抗体的亲和力高。第三节免疫调节一、分子水平的免疫调节二、细胞水平的免疫调节三、整体群体水平的免疫调节 一、分子水平的免疫调节抗原、抗体信号转导协同刺激分子受体分子(NK的两类受体)二、细胞水平的免疫调节巨噬细胞(抗原提呈、细胞因子)T细胞独特型网络三、整体群体水平的免疫调节神经、内分泌MHC 第四节免疫耐受免疫耐受:是机体接触某一抗原后所呈现的特

42、异性无应答状态。一、免疫耐受的形成的条件二、免疫耐受的机制三、免疫耐受的建立和消除一、免疫耐受的形成的条件1、抗原因素:剂量、种类、途径、存在2、机体因素:遗传背景、年龄、免疫状态抗原因素与免疫耐受:1、抗原剂量 低带耐受(低剂量抗原不足以形成足够的抗原肽-MHC分子复合物) 高带耐受(诱导TS)(细胞凋亡)2、(耐受原的)抗原类型小分子可溶性抗原如:血清蛋白、多糖、脂多糖等易成为耐受原3、抗原免疫途径 通常易引起免疫耐受的顺序为:静脉注射-口服-腹腔注射-皮下、肌肉注射 4、耐受原持续存在二、免疫耐受的机制1、免疫细胞克隆的耐受2、抑制性T细胞及细胞因子的作用3、信号转导障碍免疫耐受形成机制

43、中枢耐受(胚胎期、自身抗原) 禁忌细胞或 阴性选择-细胞凋亡-克隆消除外周耐受1、克隆无能(缺第二信号导致细胞凋亡)及免疫忽视(自身抗原和自身应答T细胞并存,但在正常情况下不发生自身免疫病)2、克隆无能及不活化(不成熟的DC)3、免疫抑制细胞的作用(瘤型麻风) 三、免疫耐受的建立和消除1、建立免疫耐受:意义、特定的抗原和接种方法、同种异型骨髓或胸腺移植、自身抗原肽拮抗剂、其他2、消除免疫耐受:与建立相对应的方法 抗原因素与免疫耐受:1、抗原剂量低带耐受(低剂量抗原不足以形成足够的抗原肽-MHC分子复合物)高带耐受(诱导TS)(细胞凋亡)2、(耐受原的)抗原类型小分子可溶性抗原如:血清蛋白、多糖

44、、脂多糖等易成为耐受原3、抗原免疫途径通常易引起免疫耐受的顺序为:静脉注射-口服-腹腔注射-皮下、肌肉注射免疫耐受形成机制 中枢耐受(胚胎期、自身抗原) 禁忌细胞或 阴性选择-细胞凋亡-克隆消除外周耐受1、克隆无能(缺第二信号导致细胞凋亡)及免疫忽视(自身抗原和自身应答T细胞并存,但在正常情况下不发生自身免疫病)2、克隆无能及不活化(不成熟的DC)3、免疫抑制细胞的作用(瘤型麻风) 免疫耐受的建立、维持和终止(耐受原、免疫抑制剂、抗原提呈等)研究免疫耐受的意义(自身免疫病、移植、基础理论)思考题 免疫应答 免疫耐受 免疫应答的三个阶段 T细胞、B细胞、巨噬细胞在免疫应答中的作用体液免疫应答的一

45、般规律免疫调节包括那几个方面第六章超敏反应第一节 型超敏反应第二节型超敏反应第三节 型超敏反应第四节 型超敏反应第五节 药物超敏反应 超敏反应:已被抗原致敏的机体再次接触相同抗原时,产生以组织损伤和生理功能紊乱为表现的免疫应答。 超敏反应类型:4种学习方法:熟悉各型超敏反应的发生机制、常见病例变应原:引起超敏反应的抗原。 第一节 型超敏反应(速发型超敏反应) 特点: 1、发作快 2、由IgE介导 3、一般无明显组织伤害 4、有明显个体差异发生机制(图6-1) 致敏阶段:变应原进入机体,刺激机体产生IgE,IgE吸附于肥大细胞和嗜碱性粒细胞,使机体处于致敏状态。激发阶段:机体接触相同抗原,肥大细

46、胞(或嗜碱性粒细胞)的IgE与变应原发生桥联作用,肥大细胞等脱颗粒,释放生物活性介质(组胺、激肽、白三烯、前列腺素等),作用于靶器官,使得支气管、消化道的平滑肌收缩,毛细血管扩张、透性增高,腺体分泌增高,最终出现全身性超敏反应(过敏性休克)、皮肤超敏反应(荨麻疹)、呼吸道超敏反应(哮喘、变应性鼻炎)、胃肠道超敏反应(恶心、呕吐、腹痛、腹泻)等症状。 常见病例1、青霉素过敏性休克2、 血清过敏性休克3、 支气管哮喘4、食物性超敏反应5、 皮肤超敏反应防治原则1、找出和避免接触变应原2、特异性脱敏治疗3、药物治疗第二节 型超敏反应(细胞溶解型或细胞毒型)特点: 1、抗原存在与细胞膜 2、抗体为Ig

47、G、IgM 3、有补体、吞噬细胞、NK细胞参与(或无) 4、细胞受损伤(或功能亢进) 发生机制(图8-2) 抗原:半抗原+载体、非自身细胞抗原、改变了的自身抗原细胞:主要是血细胞细胞损伤机制:细胞溶解、调理吞噬、ADCC常见病例1、输血反应2、新生儿溶血症3、药物引起的免疫溶血 4、甲状腺功能亢进(抗体:长效甲状腺刺激素) 第三节 型超敏反应(免疫复合物型、血管炎型) 特点:1、形成中等大小免疫复合物2、免疫复合物沉积在毛细血管基底膜3、有补体、中性粒细胞参与引起血管炎等组织损伤发生机制(图8-3) 常见病例1、 Arthus反应(局部免疫复合物病)2、血清病(药物热有类似机制) 3、 链球菌

48、感染后的肾小球肾炎4、 类风湿性关节炎第四节 型超敏反应(迟发型、致敏T细胞介导)特点:1、发作慢 2、与致敏T细胞有关,而与抗体无关 3、病变部位以单核-巨噬细胞浸润为主的慢性炎症 发生机制(图8-4) 常见病例1、 传染性超敏反应2、 接触性皮炎3、 移植物排斥反应第五节 药物超敏反应(各型超敏反应的比较与相互关系)(表6-1) 一种变应原可能引发各种类型超敏反应思考题 各型超敏反应的名称、特点、发生机制、常见病例 型超敏反应的发生机制 第七章 免疫学应用第一节 免疫预防第二节 免疫治疗第三节 免疫脂质体第四节 免疫检测第一节 免疫预防一、人工主动免疫制剂二、人工被动免疫制剂一、人工主动免

49、疫制剂1、类毒素:2、传统疫苗:1、活疫苗 2、死疫苗3、新疫苗:1、亚单位疫苗、2、合成多肽疫苗、3、基因工程疫苗、4、核酸疫苗疫苗的类型和发展二、人工被动免疫制剂抗毒素抗菌血清及抗病毒血清胎盘球蛋白和血浆丙种球蛋白细胞因子与单克隆抗体第二节 免疫治疗一、免疫分子制剂二、免疫细胞制剂三、免疫增强剂四、免疫抑制剂一、免疫分子制剂1、抗体:多克隆抗体、单克隆抗体与基因工程抗体2、细胞因子:集落刺激因子、肿瘤坏死因子、白细胞介素、促红细胞生成素、干扰素二、免疫细胞制剂1、细胞疫苗2、造血干细胞三、免疫增强剂1、微生物制剂:卡介苗、微生物多糖等2、化学制剂:左旋咪唑、聚肌胞等四、免疫抑制剂1、化学制

50、剂:环磷酰胺2、微生物制剂:环孢菌素A 、FK-5063、其他制剂:抗淋巴细胞丙种球蛋白 、抗人T细胞单克隆抗体、激素第三节 免疫脂质体免疫药物载体 第四节 免疫检测一、抗原和抗体的检测二、免疫细胞的检测三、细胞因子的检测四、药物的免疫检测法一、抗原和抗体的检测1、抗原抗体反应的一般特征2、抗原抗体反应的基本检测方法1、抗原抗体反应的一般特征抗原抗体反应的一般特征1、高度特异性2、分子表面的结合3、合适的分子比例4、可见性(反应分为两个阶段)血清学试验、一抗、二抗概念2、抗原抗体反应的基本检测方法1、凝集反应2、沉淀反应 3、补体参与的反应 4、免疫标记技术 凝集反应:颗粒性抗原+抗体凝集块直

51、接凝集反应:玻片法(定性)试管法(定量)间接凝集反应:可溶性抗原+载体致敏颗粒致敏颗粒+抗体凝集块抗球蛋白试验(库姆斯试验):(检测Rh抗体时,Rh抗体和Rh抗原结合不见凝集,但加入抗人IgG(二抗)后,可见凝集。 间接凝集抑制试验:免疫妊娠试验抗体+可溶性抗原(绒毛膜促性腺激素)(可结合,但不凝集)抗体+致敏颗粒(凝集、妊娠阴性)抗体+可溶性抗原反应后再加致敏颗粒(不凝集)(阳性)协同凝集试验:SPA-IgG+抗原凝集块沉淀反应:可溶性抗原+抗体沉淀(线) 琼脂扩散试验:双向扩散、单向扩散火箭电泳:单扩+电泳免疫电泳:先电泳、后双扩免疫比浊:补体参与的反应: 溶血和溶菌反应补体结合反应:被检

52、系统:抗原、抗体指示系统:绵羊红细胞、溶血素、补体免疫标记技术:(酶、荧光素、放射性同位素)酶免疫标记技术:ELISA(酶联免疫吸附试验):双抗体夹心法:包被抗体-加待检标本(抗原)-加酶标记抗体-加酶的底物-判断结果(比色)二、免疫细胞的检测1、淋巴细胞的分离与类型鉴定分离:密度梯度离心类型鉴定:免疫荧光法检测表面标记 流式细胞术:2、T细胞功能测定T细胞总数测定:E花结试验淋巴细胞转化试验:细胞毒试验:CTL、NK细胞活性测定3、B细胞功能测定:溶血空斑试验4、吞噬细胞功能测定:计数测定NBT阳性细胞的百分率,反映中性粒细胞的杀伤功能三、细胞因子的检测单抗、生物活性、PCR、皮肤试验、IL

53、-2的测定四、药物的免疫检测法免疫标记技术 测定大分子药物、小分子药物(加载体后制备抗体) 思考题 人工主动免疫人工被动免疫抗原抗体反应的一般特征ELISA疫苗的类型及其发展第二篇 微生物学基础第八章 细菌学基础第九章 病毒学基础第十章 真菌学第十一章 微生物的分布与医学微生态 第十二章 消毒灭菌和生物安全 第十三章 微生物遗传和变异第十四章菌种的选育和保藏第八章 细菌学基础 第一节 细菌形态与结构第二节 细菌的物理性状第三节 细菌形态学检查原则第四节 细菌的营养与繁殖第五节 细菌的新陈代谢第六节 细菌的感染与免疫第七节 细菌的感染的检查与防治原则第八节 放线菌 第九节 细菌的分类第一节 细菌

54、形态与结构细菌:是一类有细胞壁的单细胞原核细胞型微生物,由二分裂法繁殖。一、细菌的大小与形态二、细菌的细胞结构 一、 细菌的大小和形态细菌的大小:(m) 细菌的形态:基本形态和排列方式基本形态:球形、杆形、螺形细菌的不规则形态:受菌龄、环境因素、药物等因素影响 球菌杆菌 螺形菌 二、细菌的细胞结构细菌的基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质(了解其功能和意义)细菌的特殊结构:荚膜、芽孢、鞭毛、菌毛(了解其功能和医学意义)细胞壁 概念:细菌细胞壁外一层坚韧有弹性的结构功能:保护作用化学组成:肽聚糖、脂质、磷壁酸或外膜(脂多糖、脂质双层、脂蛋白) 肽聚糖:细菌细胞壁的主要成分、由多糖链骨架和四肽侧

55、链(五肽交联桥)组成。(图8-3)肽聚糖 表8-1:革兰阳性细菌和革兰阴性细菌细胞壁的比较细菌L型:细胞壁缺陷细菌。(L型细菌、原生质体、圆球体)细胞膜:液态镶嵌结构、功能、中介体细胞质:核糖体、胞质颗粒 核质:环状双链DNA分子 细菌的特殊结构了解其功能、鉴定意义、与致病性的关系荚膜:保护功能、营养储备功能,抗吞噬作用(侵袭力)芽孢:抗逆性强、休眠体、杀灭芽孢为灭菌指标。鞭毛:运动功能、抗原性、侵袭力 菌毛:接合或黏附功能、侵袭力思考题 细菌、细菌的繁殖方式、大小细菌的三种基本形态细菌在哪些情况下会出现不规则形态细菌的基本结构(功能)革兰阳性菌、革兰阴性菌细胞壁的异同细菌L型、质粒、中介体细

56、菌的特殊结构(功能、鉴定意义、对致病性的影响)第二节 细菌的物理性状一、细菌的胶体性质:表面积、带电现象、布朗运动二、细菌的光学性质:光吸收值三、细菌的半透性:四、细菌的渗透压: 第三节 细菌形态学检查原则一、显微镜检查法二、不染色标本检查法三、染色标本检查法:革兰染色法 等第四节 细菌的营养与繁殖一、细菌细胞的化学组成(略)二、细菌的营养类型三、细菌的营养物质(的组成及生理功能)四、细菌吸收营养物质的方式 五、 细菌的生长繁殖的条件六、细菌的生长繁殖七、 细菌的人工培养一、细菌细胞的化学组成(略)二、细菌的营养类型自养菌(光能、化能):能以二氧化碳作为唯一碳源。异养菌(光能、化能)三、细菌的

57、营养物质(的组成及生理功能)碳源:生理功能、种类氮源:无机盐:生长因子:定义:见141页水:四、细菌吸收营养物质的方式简单扩散:浓度梯度推动促进扩散:载体蛋白主动运输:耗能、逆浓度运输、特异性渗透酶基团转移:化学修饰五、 细菌的生长繁殖的条件1、充足的营养物质:包括碳源、氮源、无机盐、生长因子、水2、合适酸碱度:多数细菌的最适pH值范围7.2-7.43、合适的温度:多数细菌的最适温度为374、合适的气体环境:按对氧的需求将细菌分为需氧菌、兼性厌氧菌、厌氧菌,某些病原菌初次分离需要提供5-10%的二氧化碳 。5、合适的渗透压:过高过低均不利生长。厌氧菌在有氧环境中不能生长的原因:(1)缺高氧化还

58、原电位的酶。(2)缺超氧化物岐化酶、过氧化氢酶。 六、细菌的生长繁殖(一)细菌个体的生长繁殖:繁殖方式、代时(二)细菌群体的生长繁殖规律:细菌的生长曲线细菌生长曲线生长曲线(growth curve):一定量细菌接种在合适的液体培养基中,以活菌数的对数为纵坐标,生长时间为横坐标,所绘出的一条曲线。n 迟缓期 n 对数生长期n 稳定期n 衰退期细菌生长曲线规律及其意义1、延迟期:菌种适应新环境的时期,代谢旺盛,但细胞不分裂。此时期的长短受菌种、菌龄、接种量、培养条件等因素影响。发酵工业可采用一些方法缩短此时期。2、对数期:细菌数量快速增长的时期,菌体性状典型。适合进行形态观察、药物敏感试验等科学

59、研究。 细菌生长曲线规律及其意义3、稳定期:活菌数量大致平衡的时期,细菌代谢产物多数在此时期有大量积累。发酵工业常通过加糖、补料来延长此时期,以积累大量发酵产物。4、衰亡期:菌体大量死亡的时期,菌体变形、自溶,此时应终止发酵。七、 细菌的人工培养(一)培养基(二)细菌的培养方法及生长现象 培养基: 按物理状态分为:液体培养基、固体培养基、半固体培养基 按用途分为:基础培养基、营养培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌氧培养基细菌的培养方法及生长现象固体培养法:用途、菌落:由单个细菌繁殖形成的肉眼可见的细菌集团。 半固体培养法:观察细菌的动力 液体培养法:静置培养法、摇瓶培养法、发酵罐培养法 三种生

60、长现象(均匀浑浊生长、液面菌膜生长、沉淀生长)思考题 细菌的营养物质组成菌落细菌生长繁殖所需的条件细菌生长曲线规律及其意义第五节 细菌的代谢一、细菌的酶二、细菌的产能方式 三、细菌的代谢过程(略) 四、细菌的重要代谢产物一、细菌的酶胞内酶、胞外酶组成酶、诱导酶 诱导酶:是在诱导剂存在时才大量产生的酶。二、细菌的产能方式有氧呼吸(分子氧作为最终受氢体)发酵(小分子有机物为最终受氢体)无氧呼吸(无机物为最终受氢体)三、细菌的代谢过程(略)(一) 分解代谢1、 糖的分解:(1) 葡萄糖-丙酮酸代谢途径:酵解途径、磷酸己糖途径、ED途径等(2) 丙酮酸代谢途径:有氧情况下进入三羧酸循环,无氧情况下进入

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论