恶性胸腔积液

1、恶性胸腔积液 malignant pleural effusion, MPE 病因肺内肿瘤直接侵犯胸膜肺外肿瘤经淋巴或血行转移至胸膜所致病因支气管肺癌占45%乳腺癌占25%，纵隔淋巴瘤占10%卵巢癌占6%，血液肿瘤占4%，原发癌灶不明者约占10%。 发病机制F=K（Pc-Ppi）-(OPp-OPpf)F：胸腔积液量K：毛细血管通透性或滤过系数P c：毛细血管静水压Ppi：胸膜腔负压OPp：胸膜血浆胶体渗透压OPpf：胸水胶体渗透压肿瘤及非肿瘤因素综合作用肿瘤并发胸膜转移 胸膜通透性增加 大量肿瘤细胞内蛋白进入胸膜腔 胸腔胶体渗透压（OPpf）增高肿瘤直接浸润和伴随炎症 使毛细血管通透性肿瘤及其

2、形成瘤栓阻塞血管和淋巴管 合并纵隔淋巴结转移 胸水回流吸收受阻 毛细血管静水压（Pc）增高肿瘤引起肺不张 使胸腔内压（Pp1）进一步降低肿瘤累及心包、继发低蛋白血症、 继发于高凝状态的肺栓塞 某些放射治疗的并发症均可加速胸腔积液形成(6)纵隔淋巴管阻塞或肿瘤压迫胸导管 淋巴液回流右心房受阻，胸积液可急剧增多 甚至出现乳糜状胸腔积液临床表现胸痛、气促消瘦乏力及食欲不振可有体位性刺激性咳嗽少数病例可有发热症状临床表现首次就诊的恶性胸水病人中23%患者无明显症状或体60%90%可发现有原发肿瘤或转移癌临床表现Chermow（1987）报道称恶性胸腔积液最常见症状呼吸困难（50%）体重减轻（30%）不

3、适感觉（21%）畏食（14%)胸痛患者仅占25% 临床表现少量积液，患侧呼吸运动减弱大量积液:吸浅快，呼吸运动受限肋间隙饱满，气管及心脏向健侧偏移。患侧语颤减弱或消失叩诊浊音或实音听诊呼吸意减弱或消失积液区上方可闻及管状呼吸音 辅助检查一、胸水检测恶性胸腔积液多为血性魏鉴（1992）等报道的90例癌性胸水病人中80例为血性胸水量在5005300ml之间中位数量为2900ml积液量大，增长迅速、抽而复渗的特点一、胸水检测癌细胞:金标准阳性率在38%85.7%多次送检可使阳性率增高至50%90%广泛侵犯胸膜易找到癌细胞肺腺癌阳性率达85肺鳞癌仅425染色体检查DNA流式细胞分析免疫组化检测实验室检

4、查 癌肿标志物检查：癌胚抗原（CEA）CEA1015g/L或胸液CEA/血CEA1.敏感性为3469特异性为7695。 铁蛋白（FT）：以500ug/L为界 敏感性为80% 特异性为91若以1000g为界则 敏感性为76 特异性为94端粒酶：真核细胞端染色体末端，由TTAGGG6 个碱基重复排列构成的一种结构，长度可随细胞不断分裂而缩短，缩短一定程度不再分裂，决定细胞寿命除生殖细胞，造血干细胞外的正常体细胞不表达端粒酶8595的恶性肿瘤细胞表达端粒酶激活使端粒维持一定长度癌细胞得以持续增殖，转移并获得永生化敏感性，特异性均在90以上二、影像学诊断X线胸片体层片胸部CT扫描磁共振（MRI）显示纵

5、隔淋巴结肿大和肺间质受侵犯情况超声波三、内镜检查 胸腔镜:纤维支气管镜:四、胸膜活检原因不明胸腔积液胸膜活检可获得组织学诊断阳性率在39%75%鉴别诊断癌性胸水绝大多数为渗出液肺栓塞充血性心力衰竭肝硬化肾病综合征及低蛋白血症等癌性胸水与结核性胸水的鉴别癌性胸水 结核性胸水40岁以上多见; 较年轻;表现为间歇热; 多为午后潮热胸痛;进行性胸痛 ; 积液增多时，疼痛减轻; 血性; 草黄色，偶淡红色液;找到癌细胞 ; 结核杆菌;X线肺内或胸膜肿块影;原发性结核病灶;OT试验阴性; 强阳性;胸腔镜肿瘤病灶 ; 阴性;治疗 全身抗癌治疗 局部抗癌治疗 恶性胸水的局部治疗主要包括： 一、化学治疗 小细胞肺

6、癌恶性淋巴瘤乳腺癌等对化学治疗较敏感全身化疗同时应给予胸腔内局部注射化疗药药物评价一览表博来霉素 64% 发热,恶心,偶有全身反应阿霉素 47% 恶心,发热,疼痛米托蒽醌 62% 骨髓抑制顺铂 27% 骨髓抑制阿糖胞苷 27% 骨髓抑制5-FU 66% 骨髓抑制丝裂霉素 41% 疼痛,发热rIL-2 48% 发热TNF 87% 流感样症状博来霉素单药方案博来霉素 30-40/m2 IP 如第一次给药后5-7天胸水未控制可再次抽胸水并注药一次优点:无骨髓抑制及免疫抑制 缓解期较长,局部刺激较轻; 对肺组织毒性小 耐受性好 不影响同时接受联合化疗博来霉素单药方案方法针刺吸引:导管引流:博来霉素50

7、-60mg溶于50-60mlNS肝素帽封闭导管.每5分钟变换体位一次持续20分钟以上咳嗽,气短应注意气胸胸膜反应肺水肿二、胸膜腔硬化治疗滑石粉或四环素注入。阿的平效果优于四环素，但副作用大。卡介苗、白介素-（IL-2）、细胞壁骨架（BCF-CWS）二、胸膜腔硬化治疗 短小棒状杆菌（CP）加热处理的链球菌冻干粉末（OK-432）具有抗肿瘤活性又可起到粘连胸膜腔其总有效率可达60%70% 香菇多糖:每次46mg有不同程度的发热等副作用榄香烯乳单药方案 榄香烯 : 200mg/m2.次 给药后5-7天胸水未控制可在次抽胸水并注药1次 注意事项:先将2%的普鲁卡因10ml注入胸腔内然后将本药300mg

8、(60ml)胸腔内胞壁佳单药方案 N-CWS: 400-80ug胸腔内不良反应:寒战,发热,胸痛胸腔内给药前需要预处理提前半小时 给予消炎痛25mg口服胞必佳悬浮在1020ml生理盐水中再加2%的利多卡因515ml注入胸腔内白介素单药方案 白介素2 100万IU/次 胸腔内 每周1次连用24周溶与1020mlNS中原则上胸腔内给药不使用地塞米松 以免影响疗效注射前半小时非那根25mg肌注或消炎痛25mg口服四、外科治疗全胸膜切除并用液氮冷冻治疗肺癌伴癌性胸水朱敏生等综述文献报道146例行胸膜部分切除术患者中没有1例术后复发中位生存期16个月持续性肺炎等术后并发症占20%死亡率约10%Marti

9、ni曾报道83例恶性胸腔积液患者采用胸膜剥离术治疗，100%有效，并发症在10%左右，并提出胸膜剥离术的治疗指征为：经胸腔闭式引流或胸内注射药物不能控制者；肺萎缩；在剖胸控查或肿瘤切除时发现胸腔积液。但由于手术损伤大，近年的临床经验倾向于少采用胸膜剥离术 四、外科治疗Martini曾报道83例恶性胸腔积液采用胸膜剥离术治疗100%有效并发症在10%胸膜剥离术的治疗指征为：经胸腔闭式引流或胸内注射药物不能控制者肺萎缩在剖胸控查或肿瘤切除时发现胸腔积液由于手术损伤大近年的临床经验倾向于少采用胸膜剥离术五、放射疗法单用放疗对恶性胸腔积液疗效不满意继发于纵隔淋巴结或淋巴管阻塞的恶生胸腔积液内科治疗的基

10、础上加用放射治疗，其远期效果可达80%胸水合并同侧支气管肿瘤阻塞的患者局部化疗的前提下给予原发病灶冲击剂量放疗解除支气管阻塞改善该部位静脉及淋巴回流状况 纵隔放疗68%的淋巴瘤50%转移癌乳糜胸得到控制六、中医治疗鱼腥草注射液注入胸膜腔治疗恶性胸腔积液的临床经验。据报道，有30%的患者胸水消失，总有效率达65%。榄香烯乳，用于胸腔内注射，毒性较小，国内临床统计的数百例资料显示，其总有效率达78%中药外敷治疗恶生胸腔积液是我国独有的治疗方法，曾有报道中药外敷治疗肺癌及转移性肺癌并发恶性胸腔积液的病例，但应用不广，且缺乏对照资料及远期观察结果。参考文献BitranJD,Broun JFB, Me

11、Bech F,et al.Intracavity bleomycin for the control of malignant effusion. J Surg Oncol USA, 1981, 16(3):273-7Ostrowski MJ, Halsall GM. Intracavity bleomycin in the management of malignant effusions: A multicenter study. Cancer Treatment Reports, 1986,66: 1903-7急性心力衰竭acute heart failure 病因基本病因:1.原发性心

12、肌舒缩功能障碍 (1).心肌病 (2).心肌原发或继发性代谢障碍基本病因:2.心脏负荷过重 (1).压力负荷过度 (2).容量负荷过度病因3.心肌舒张受限冠心病心肌缺血,肥厚梗阻性心肌病,心包疾病,二尖瓣狭窄急性左心衰竭的常见病因急性左心室后负荷过重 高血压危象、 严重主动脉瓣窄、 梗阻型心肌病、嗜铬细胞瘤、 过量应用血管收缩剂等急性右心室前负荷过重 二尖瓣关闭不全、 主动脉瓣关闭不全、 急性心肌梗死时机械并发症（室间隔穿 孔、乳状肌或腱索断裂等） 感染性心内膜 炎致心瓣膜穿孔、 主动脉窦瘤破入心腔等左心房衰竭 严重二尖瓣狭窄 左房粘液瘤或血栓 二尖瓣口急性嵌顿 先天性心脏畸形心 或心室间隔缺

13、损 主动脉缩窄 动脉导管未闭等严重心律失常心包渗血或渗液所致急性心包填塞心外科手术后的低心血排量状态等诱因剧烈运动情绪激动感染心律失常输液过多过快,钠盐摄入过多贫血与出血肺栓塞妊辰和分娩发病机制肺毛细血管压或肺静脉压增高毛细血管通透性加大 肺间质和肺泡内液体大量聚集 肺水肿，肺顺应性降低，肺容积减少 肺泡血流/通气比列失调，低氧血症 心肺功能严重障碍 呼吸性硷中毒/代谢性酸中毒/呼酸代硷血液动力学改变左心功能急剧降低，LVEDP升高（单纯二尖瓣狭窄例外）；左房压（LAP）和容量增加；肺毛细血管压或肺静脉压增高；肺淤血，严重时急性肺水肿；外周血管阻力（SVR）增加 血液动力学改变肺血管阻力（PV

14、R）增加心率加速心脏每搏量（SV）、心排血量（CO）、心脏指数（CI）皆降低动脉压先升高后下降心肌耗氧量增加 诊断一、病史急性左心衰竭病因诱因二、临床表现特点1. 细胞内水肿期 烦躁、失眠、不安、血压升高等。二、临床表现特点2. 间质性肺水肿期呼吸困难的加重阵发性夜间呼吸困难，呼吸频率浅快，面色苍白，脉速，颈静脉充盈，中心静脉压升高但肺部仅有哮鸣音而无湿性啰音。二、临床表现特点3. 肺泡内水肿期 以呼吸困难、咳嗽、咳痰为基本症状呼吸浅快，频率达3040次/min或以上极度焦虑、紫绀、皮肤湿冷、大汗淋漓端坐呼吸、咳出大量白色或粉红色泡沫样谈，可从口腔或鼻腔中喷出3. 肺泡内水肿期湿性啰音始于肺低

15、部迅速布满全肺具有“突然发生、广泛分布、大中小湿啰音与哮鸣音并存变化速率快”的特点心音快而弱心尖部可闻及舒张期奔马律二、临床表现特点4. 心源性休克期 意识模糊，可发生阿-斯综合征或心源性休克。5. 终末期 呈昏迷状态，因心肺功能不全，窒息而死亡。三、辅助检查1. 血气分析2. 胸部X线检查3. 心电图检查4. 超声心动图5. 血流动力学监测四、诊断有引起急性心功能不全心脏病基础；突发性严重呼吸困难、端坐呼吸； 咳嗽伴大量粉红色泡沫痰；双肺对称性布满湿啰音及哮鸣音；X线检查示支气管和血管影增粗，可有Kerley B线，肺泡水肿时有双侧肺门附近云雾状阴影；PCWP4.0kPa(30mmHg)鉴别

16、 支气管哮喘过敏史,季节性,反复发作史,呼气性呼吸困难 ,胸腔过度膨胀双侧膈肌下移固定,叩诊过清音,速尿治疗性鉴别,X线胸片鉴别胸腔负压增高胸腔穿刺放液过快或过多支气管引流不畅根据相应的病史与体征急性呼吸窘迫综合征感染，创伤等诱导的全身炎症反应在肺部的表现是急性肺损伤的晚期阶段临床上以低氧血症X线:两肺弥漫性侵润影PEEP治疗治疗原则： 降低左房压和/左室充盈压 增加左室心博量 减少循环血量 减少肺泡内液体，保正气体交换。治疗一、体位二、氧疗1. 氧疗的目标2. 结氧方法 鼻导管吸氧 面罩吸氧 加压给氧3. 消除泡沫治疗三、药物治疗1. 吗啡 35mg静注/5-10mg肌注扩张体静脉，静脉回心

17、血量，左房压烦躁不安，周围动脉阻力左心室后负荷，心排量。低血压，慢阻肺，神志障碍，危重伴呼吸抑制禁用。药物治疗2. 快速利尿：速尿2040静注血容量心脏前负荷缓解肺淤血。尚有扩张静脉作用。禁忌：低血压，尤其AMI，主动脉狭窄引起的肺水肿。三、药物治疗3. 氨茶碱 首剂46mg/kg（成人一般用0.25g）加入25%葡萄糖液40ml内1020分钟内缓慢静注；必要时46小时后可重复1次每日总量不宜超过11.5g氨茶碱 因能增加心肌耗O2量，急性心肌梗死与心肌缺血者不宜用老年与肝、肾功能不全者用药量酌减量最严重者可因血管扩张致低血压与休克药物治疗4. 血管扩张剂 ：对任何原因引起的急性肺水肿（二尖斑

18、狭窄伴肺动脉高压除外）治疗4. 血管扩张剂 常用的有：(1) 硝酸甘油 舌下含化：首次用0.3mg舌下含化5分钟后测血压1次再给0.6mg以后每10分钟给0.6mg直至症状改善或收缩压降至12.013.,3kPa(90100mmHg)，(1) 硝酸甘油静脉滴注：510mg加入5%10%葡萄糖液250ml10g/min开始每5分钟递增510g/min直至急性心力衰竭症状缓解或收缩压降至12.013.3kPa(90100mmHg)病情稳定后逐步减量至停用突然中止静滴可能引起症状反跳治疗（2）硝普钠 扩张动脉和静脉降低心脏前、后负荷适用于:高血压急性二尖瓣反流急性主动脉瓣反流三、药物治疗（3）酚妥拉

19、明 受体阻断剂，降低后负荷副作用:低血压和心动过速三、药物治疗（1）洋地黄类制剂 增强心肌收缩力窦房结自律性窦率 房室交界区有效不应期房扑，房颤心室率适用应证:快速型室上性心律失常所至的心衰（1）洋地黄类制剂慎用：肥厚梗阻性心肌病单纯二窄伴窦速心包填塞；禁用:高度AVBAMI发生后24h内肺心病感染未控制非强心甙类正性肌力药物1.B受体激动剂：多巴胺多巴酚丁胺15mg/(.min)静滴提高肾小球滤过率降低心脏前后负荷减轻肺淤血心排血量2.磷酸二酯酶抑制剂：氨力农，米力农其他疗法四、减少静脉回流：四肢轮流结扎止血带降低前负荷五、静脉放血法：大量输血输液所致急性肺水肿六.糖皮质激素应用七、病因与诱

20、因治疗 总结急性左侧心力衰竭抢救预案诊断要点1、大多数病人有心血管病史。2、严重者呼吸困难，端坐呼吸、焦虑不安、频繁咳嗽、咳大量粉红色样泡沫痰液。3、两肺布满湿性啰音及哮鸣音，血压可下降，甚至休克。4、X线胸片示肺淤血改变。抢救措施1、原则 :减轻心脏负荷，增加心肌收缩力，减少水钠潴留。减少静脉回流量，取坐位或半卧位，两腿下垂2、吸氧 面罩给氧，46L/min，氧气流经20%50%乙醇或1%二甲基硅油，去除肺内泡沫3、镇静 吗啡510mg，严重发绀、COPD及老年患者慎用4、利尿 呋塞米（速尿）2040mg静注，注意防止低血压及电解质紊乱抢救措施5、扩血管 硝酸甘油或异山梨酯（消心痛）舌下含化

21、，也可用硝酸甘油静滴。酚妥拉明10mg加入5%葡萄糖液200ml静滴，由0.1mg/min渐增至1.0mg/min。硝普钠10mg加入5%葡萄糖液200ml静滴。从1520g/min渐增，直到症状缓解或收缩压降至100mmHg后逐渐减量停用。氨茶碱0.5g加入 500ml的液体中静滴 抢救措施6、西地兰0.4mg加液体20ml缓慢静注低血钾、急性心梗24h内、预激综合征肥厚梗阻型心肌病禁用 7、地塞米松10mg静注或静滴8、积极治疗原发病，应用抗生素预防肺部感染7、地塞米松10mg静注或静滴8、积极治疗原发病 应用抗生素预防肺部感染心肌病和充血性心力衰竭一、蒽环类药物（一）发病率ADM治疗有2

22、%20%发生不同程度的心脏毒性Lenai（1976）ADM治疗恶性肿瘤3461例中59例（1.7%）发生心肌病34（例）（1%）死亡（一）发病率Praga（1979）ADM治疗1273例22例（1.7%）发生心肌8例（0.6%）死亡蒽环类药所致的心脏毒性常与以下因素有关（二）剂量因素 ADM累积量 心脏毒性发生率50100mg/m2 19.2%101200 mg/m2 25%201300 mg/m2 27.3%301400 mg/m2 66.6%（二）剂量因素ADM累积量 心肌病发生率总量为400 mg/m2 3.5%550 mg/m2 11%大于7000 mg/m2 15%ADM心肌损害与其

23、所有剂量有明显的正相关（三）年龄因素儿童心电图异常率为71.4%以心律失常为主成人仅为14.7%41岁以上者以ST-T改变、传导阻滞为主；QRS低电压改变为主78岁病人ADM累积量仅60mg，即出现I度房室传导阻滞。在相同剂量的前提下，年龄越大，蒽环类药物的心脏毒性越明显（四）血浆药物浓度心脏毒性与间断性大剂量治疗（每隔34周1次）所致的血浆药物浓度峰值有关ADM每3周一次给药方案者心脏毒性发生率为13.5%每周一次小剂量用药发生率仅为1.8其毒性作用明显下降（P0.05）（五）心脏毒性与原有心脏疾病的关系40例冠心病及其他类型心电图异常28例用ADM后出现新的心电图异常者6例其中3例因充血性

24、心力衰竭死亡年龄均在55岁以上3例病人中，2例ADM累积量为360mg/m2，1例为400mg/m2生存期分别为1、2、4天，病情进展迅速冠心病患者，一般剂量蒽环类药物也可引起致死毒性（六）心脏毒性与放疗并用CTX的关系ADM为主的联合方案化疗的157例病人中出现心电图异常者27例15例并用CTX6例纵隔放疗并用CTX3例死于充血性心力衰竭者均有纵隔放疗并用CTX史小结阿霉素累积剂量超过450500mg/m2CHF发生率估计在715%之间更大剂量时CHF的发生率急剧增加累积剂量低并不保证CHF不发生年龄在70岁以上胸壁曾接受过放射治疗既往有CHF缺血或高血压二、其他抗癌药 （一）氟尿嘧啶易引起

25、心悸心前区疼痛心肌酶升高轻度心脏毒性及心力衰竭二、其他抗癌药 （二）紫杉醇诱发低血压心动过缓首次剂量大于175 mg/m2者，其低血压的发生率达12%极个别患者甚至可发生昏厥紫杉醇引起心电图异常发生率可达23%病理 病理: 心脏扩大，偶有附壁血栓形成 镜下: 心肌细胞空泡样变性、线粒体肿胀、细胞萎缩 心肌纤维变性、断裂、溶解及间质环死 心肌纤维成分丧失 炎症改变常不明显发病机制游离根损伤：细胞脂质过氧化作用而损伤细胞膜直接细胞膜作用：直接与细胞膜结合，影响心肌磷脂，改变心肌Na+和Ca2+离子的分布，造成心肌细胞损伤影响辅酶Q10和功能：辅酶Q10是机体非特异免疫增强剂，具有呼吸链中激活剂的作

26、用，对一系列酶均有激活作用。分类一、性质分类 按WHO分类，蒽环类引起心脏毒性可分为 急性:发生于药物使用即刻或近期 室上性心律失常为主 亚急性:第一或第二疗程给药后4周内 主要为心包炎或心肌炎综合征 慢性和后期毒性:最常见的副作用一、临床表现全身乏力、气促、心悸、心动过速、心律不齐、心脏扩大、水肿胸腔积液肺水肿充血性心力衰竭包炎征象氟尿嘧啶所诱发的心肌缺血多表现为心绞痛或心前区疼痛，最早出现于注射药物后数分钟，迟则1周之后，约半数无自觉症状。心电图蒽环类抗癌药: T波平坦，S-T段压低 肢导联QRS低电压 室上性阵发性心动过速 室性早搏，传导阻等大剂量CTX: QRS低电压，Q-T期间延长及

27、T波平坦等心电图改变评估 AIC轻度亚急性症状和CHF的临床体征:心动过速呼吸困难运动耐量下降肺和循环充血评估多普勒超声心动图评价:心脏容量左室射血分数评估多门心室功能放射性核素显像评价:阿霉素治疗基线时，累积剂量分别为300mg/m2和450 mg/m2时其后每增加100 mg/m2时都应测量左室射血分数LVEF绝对值下降1020%或LVEF低于45%时应停止治疗。评估经心导管心内膜活检常规组织学电镜检查能较特异地反映蒽环类药物所致变化的一个连续性的过程这些改变似乎与临床和扫描的改变同步预防和治疗可将静脉推注给药的方法（通常21天为一个周期）改为34天持续输注或每周给药方案根据经验将阿霉素累

28、积剂量限制在450500mg/m2表阿霉素的心脏毒性比阿霉素小，对从未用过蒽环类药物的患者，当累积剂量超过900mg/m2时发生CHF的危险性显著增加预防和治疗曾接受过累积剂量300mg/m2以上阿霉素治疗的晚期乳腺癌患者: 在接受阿霉素治疗之前30分钟可静脉用地接佐生（Dexrazoxane）地拦佐生和阿霉素的比例为0:1对初次接受阿霉素联合化疗或辅助治疗的患者不推荐使用【诊断要点】一、临床表现全身乏力、气促、心悸、心率快、心律乱、心脏扩大、水肿胸腔积液及肺水肿等充血性心力衰竭或心包炎征象氟尿嘧啶所诱发的心肌缺血多表现为心绞痛或心前区疼痛最早出现于注射药物后数分钟，迟则1周之后，约半数无自觉

29、症状预防和治疗目前尚无治疗能逆转AIC：停用有心脏毒性的化疗方案，限制水钠入量。利尿剂和地高辛能部分缓解充血状态。血管紧张素转化酶抑制剂、卡维地络和螺内酯能降低后负荷，改善临床症状。难治性患者如无肿瘤负荷可考虑心脏移植。心肌缺血病因学癌症治疗引起心肌缺血最常见于5-氟嘧啶，尤其在持续性输注（发生率1%4.5%）和与顺铂联用时胸壁放射治疗也能引起心肌缺血和加重已有的冠状动脉疾病评估常表现为胸痛，类似于其他冠脉综合征室性心律失常心脏骤停心电图（ECG）可见到ST段抬高提示心肌梗死 冠状动脉动造影通常符合冠状动脉动痉挛治疗5-氟尿嘧啶输注期间出现缺血表现:应立即停止输液给予硝酸盐类（静脉用硝酸甘油）

30、钙通道阻滞剂控制冠脉痉挛临床症状是可逆控制了的潜在缺血不应该被视为是继续5-氟尿密啶治疗的绝对禁忌证 心律失常心律失常病因学继发于癌症治疗有关的冠脉和心肌病治疗直接导致的心律失常蒽环类诱导的心肌病: 窦性心动过速 室上性 室性心律失常 紫杉醇引起无症状性心动过速。评估诊断应依据ECG的变化治疗停用相关药物正确治疗心律失常不威胁生命的事件可以保守治疗一旦出现危及生命的血流动力学紊乱根据最新的心脏生命支持方案积极干预应纠正代谢异常停用其他可能引起心律失常的药物 心律失常 治疗室上性心动过速 B-受体阻滞剂 维拉帕米,心律平房颤 B-受体阻滞剂 地尔硫卓 心脏复律 不稳定的患者可静脉用胺碘酮 抗凝治

31、疗室性心动过速（持续性） 静脉用胺碘酮 在选择性病人中植入除颤 推荐阅读Abeloff MD, Armitage JO Lichter AS, Niederhuber JE: Clinical Oncology, 2nd edn Philadelphia: Churchill Livingstone,2000De Vita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA: Cancer: Principles and Practice ofOncology,6th edn.Philadelphia Lippincott-Raven,2001Hancock EW: Neoplast

32、ic pericardial diseasc. Cardiol Clin 1990;8:673-82.Keefe DL:Anthracycline-induced cardiomyopathy. Semin Oncol 2001;28(4suppl i2):2-7.Schuchter LM, Hensley ML, Meropol NJ er la:2002 update of recommenda-tions for the use of chemotherapy and radiotherapy protectants:clinical practice guidelines of the

33、 American Society of Clinical Oncology.J Clin Oncol 2002;20:2895-903.Singal PK Iliskovic N: Doxorubicin-induced cardiomyopathy.N Engl J Med 1998;339:900-5输液与输液反应输液与输液反应静脉滴注输入体内大容量注射液（偶尔经皮下给药）在用量方面是指100ml以上（一般在5001000ml），严重时24h输入可达23L液体。1832年首次应用于欧洲霍乱病人，收到了奇效。输液的组成（一）输液内容（二）输液器具（三）输液途径液体本身的因素1. 热原：能够

34、致热的微生物及其代谢产物细菌的内素素为磷脂多糖体与蛋白质结合成复合物磷脂多糖体是致热的活性中心致热作用以革兰阴性杆菌为最强，比革兰阳性杆菌高8倍，革兰阳性球菌最弱。酵母菌、真菌、病毒和立克次体也能产生热原反应。磷脂多糖，能溶于水，不具有挥发性，并能耐受一定的湿热灭菌和通过一般的滤介质。液体本身的因素2. 微粒：直径50m以下非代谢颗粒杂质。国外早在1993年有人报告，输液中的滑石粉和二氧化硅微粒具有生物活对体有害液体本身的因素微粒危害：（1）血管闭塞和栓塞，影响组织正常代谢，导致细胞损害和组织坏死。（2）肉芽肿，巨噬细胞吞噬作用，导致肉芽肿发生，可在肺、脾、脑、心、肝和肾等脏器。（3）炎症反应

35、，静脉炎和动脉炎。（4）过敏反应，微粒（抗原）。（5）热原样反应 增生性肿块等。输液反应的临床表现及治疗常见临床类型:发热反应急性肺水肿过敏反应细菌污染反应空气栓塞输液反应的临床表现及治疗（二）发热反应（热原反应）1. 寒战期：输液后几分钟至1h,持续30-1h2. 发热期：2-4h T 38-40度以上3. 恢复期：高热后2-4h发热反应治疗1. 反应轻者；反应重者；更换液体及输液器2. 寒战期：保温，镇静剂，抗过敏药，钙剂3. 氢化可的松：50mg静滴4. 发热期：物理及药物降温5. 恢复期：水电介质平衡急性肺水肿输液过多或过快所致心脏代偿功能不全，老年病人、小儿、胸外伤、心衰和肺炎病人更

36、易产生循环血容量增大，心脏负担过重或损害增加，导致心衰和肺水肿急性肺水肿症状：突然胸闷重者阵发性呼吸困难咳嗽、面色苍白、端坐呼吸、冷汗蔽体表情痛苦或恐慌、发绀心前区有压迫感或疼痛咳出大量泡沫样液体或泡沫样血性痰，自口鼻喷出两肺干湿性啰音，心率快，律不整齐、脉搏细速而弱治疗（1）立即控制输液、并保持安静（2）减少静脉回流坐位或半卧位，双腿下垂四肢用止血带结扎，每2030min轮流开放1次，每次23min（3）吸氧，改善缺氧及呼吸困难20%50%乙醇置于湿化瓶中吸入消除泡沫，改善气体交换作用较弱二甲基硅油消泡雾化剂（消泡净）雾化吸入1530min即明显起效（4）利尿剂，使肾血流量增加，液体从肾排出

37、，减少水、钠潴留，减轻前负荷。速尿、利尿酸钠等。（5）氨茶碱，兴奋心肌、扩张冠状血管、增加心肌输出量和扩张支气管，0.250.5g加入25%葡萄糖液2040ml，缓慢静注。（6）心衰：毒毛旋花素K0.1250.25mg，或毛花甙丙0.20.4mg高血压输液所致肺水肿：硝普钠(Sadium nitroprusside)，首次静滴50100mg，或1mg/(kgmin)开始，逐渐增加（7）降低肺毛细血管通透性：氢化可的松400800mg/d或地塞米松1030mg，连用23d（8）静脉放血，贫血及休克者忌用过敏反应与输葡萄糖、生理盐水等液体本身无关原料不纯含有异性蛋白输液中加入其他致敏药物（如青霉素

38、等抗生素，普鲁卡因、磺胺等）所引起的反应过敏反应 症状：轻度反应：胸闷、气促、皮肤麻木、荨麻疹、瘙痒、皮肤毛细血管扩张 重度反应:强烈全身反应输液后几秒或几分钟头晕、眼花、胸闷、心慌、呼吸困难面色苍白、四肢麻木、冰冷、大汗、口唇、指甲发绀、脉搏细弱、血压下降喉头水肿心律失常意识丧失休克（1）停止输液，皮下注射1肾上腺素0.51.0ml，根据病情1030min重复应用。（2）注射抗组胺药物，如异丙嗪2550mg，或苯海拉明2040mg。（3）静滴10%葡萄糖酸钙1020ml（缓慢注入，以免引起心跳骤停）。（4）氢化可的松100200mg加至10%葡萄糖液100ml静滴。（5）呼吸困难，立即吸氧。

39、喉头水肿可用1:100异丙紧上腺素液喷雾吸入。必要时紧急气管切开、保持呼吸道通畅。细菌污染反应灭菌不彻底液体瓶盖松动运输中受外力作用而出现小的裂缝等细菌或真菌污染并迅速生长繁殖，大量类毒素严重急性细菌感染反应，不及时抢救和治疗，急性败血症死亡。细菌污染反应 症状：输液中突然寒战、高热、烦躁不安、呼吸困难、发绀、恶心呕吐、腹胀、腹泻、脉搏细弱，血压下降，休克。白细胞增高血培养及输液瓶液均可培养出细菌或真菌 治疗立即停止输液，并以抗感染和抗休克为主进行抢救（1）抗生素：剂量足够大，静脉给药宜用广谱抗生素或联合应用培养出菌种及药敏试验明确时抗敏感之抗生素用药，以达到迅速控制感染。（2）高热不退：冬眠

40、I号（冬眠灵50mg，异丙嗪50mg，哌替啶50mg）或冬眠II号（冬眠灵50mg，哌替啶50mg）使机体处于保护抑制状态，降低中枢神经对外来刺激的反应及耗氧量（3）激素：氢化可的松100200mg静滴（地塞米松1030mg）（4）休克：中毒性休克处理，给予升压药物空气栓塞 空气输入血管 气泡阻塞右心室肺动脉入口 血液不能顺利进入肺内 严重缺氧，病人立即死亡 症状输液中、胸部突然有特殊感觉，象有空气和水在瓶内摇动感继之突然发绀和极度呼吸困难静脉压上升、动脉压下降、脉搏加强脑缺血、缺氧、发生晕厥、死亡。治疗（1）左侧卧位、头低，避免空气阻塞肺动脉。使聚集在右心室内的空气，为心脏收缩活动而击成泡沫

41、，以便分次小量地进入肺动脉、逐渐被吸收，不致造成完全栓塞。（2）如上法失败，在23min内开胸作心脏按摩，把空气分别挤于腔静脉或小循环。大量输入空气超过30ml，不易恢复。预防加强责任心，输液时必须排净输液管道中的气体输液过程中加强巡诊严禁输液瓶液体被排空防止空气进入血管过敏性休克Anaphylaxis ,anaphylactic shock过敏性休克特异性过敏原作用于过敏病人急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应休克，喉头水肿、气管痉挛、肺水肿病因和发病机制过敏原抗原性物质：（一）异种（性）蛋白：内分泌（胰岛素、加压素）酶（糜蛋白酶、青霉素酶）花粉浸液、食物（蛋清、牛奶、鼓壳类、海味、

42、巧克力）抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白）职业性接触的蛋白质（橡胶产品）蜂类毒素等（二）多糖类如葡聚铁（三）常用药物 抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基呋喃妥因）局麻药（普鲁卡因、利多卡因）维生素（硫胺、叶酸）诊断性制剂（磺化X线造影剂，磺溴酞职业性接触的制剂（乙烯氧化物）等病因和发病机制抗原刺激免疫系统与产生相应的抗体IgE亲细胞性质与皮肤、支气管、血管壁等“靶细胞”结合。当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，引起广泛的I型变态反应释放各种组织胺、血小板激活因子等造成多器官水肿、渗出等病因和发病机制1）供血者特异性IgE与受血者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应2）选择

43、性IgA缺乏患性者多次输入含IgA血制品后，产生IgA、IgG类抗体，再次注射含IgA制品时可能发生IgA抗IgA抗体免疫复合物发生III变态反应引起的过敏性休克。3）静脉注射丙球制剂含有高分子量丙球聚合物，激活补体产生C3a，C4a，C5a等过敏毒素，活化肥大细胞4）鸦片丁、右旋糖肝、电离度高的X线造影或抗生素（多粘菌素E）后，致肥大细胞脱颗作用病理 因本病而猝死的主要病理表现:急性肺瘀血与过度充气，喉头水肿，内脏充血，肺间质水中与出血镜下:气道粘膜极度水肿，小气道内分泌物增多，支气管及肺间质内血管充血嗜酸性粒细胞浸润约80%心脏的灶性坏死的病变诊断：接受（尤其是注射后）抗原性物质某种药物蜂

44、类叮咬立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释诊断 急发型过敏性休克：变应原接触后0.5个小时之内约占80%90%药物注射、昆虫蛰伤或抗原吸入病情紧急，来势凶猛，预后较差如青霉素过敏性休克常呈闪电样发作给药后即刻或5分钟内缓发型过敏性休克：休克出现于变应原接触后0.5个小时以上长者可达24个小时以上约占10%20%服药过敏、食物或接触物过敏此型病情相对轻，预后亦较好过敏性休克的主要表现呼吸道阻塞症状:喉头阻塞感声音嘶哑胸闷、气短、呼吸困难、窒息感、发绀等循环衰竭症状：如心悸、苍白、出汗、脉速而弱、四肢厥冷、血压下降与休克等；神经系统症状：头晕、乏力、神志淡漠或烦躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等消化道症状：如恶心、呕吐、食管梗阻感、腹胀、肠鸣、腹绞痛或腹泻等皮肤粘膜症状：初为搔痒，红斑 口唇、舌部及四肢末梢麻木感 重者血管神经性水肿鉴别（一）迷走血管性昏厥（迷走血管性虚脱，Vasovagal collapse）多发生在注射后有发热