蛛网膜下腔出血

1、 蛛网膜下腔出血1 定义2 诱因3 并发症4 临床表现5 护理措施蛛网膜下腔出血的护理查房病理、临床表现实验室及其他检查、诊断要点3治疗要点、护理评估、护理诊断42概念、病因及发病机制1目 录概念、病因及发病机制颅 脑 结 构 脑、脊髓被膜解剖结构: 脑和脊髓的外面包有三层被膜，由外向内依次为硬膜、蛛网膜、软膜。 硬膜厚而坚韧。蛛网膜薄而透明、紧邻硬膜。软膜富有血管和神经，紧贴脑和脊髓的表面并伸入其沟裂内。蛛网膜与软膜之间有许多小纤维束相连。脑和脊髓的三层被膜在枕骨大孔处互相移行。 蛛网膜与软膜之间的间隙，叫蛛网膜下腔，腔隙内含有脑脊液。颅 脑 结 构 概念、病因及发病机制CT图示 SAH动脉

2、瘤破裂致SAH原发性蛛网膜下腔出血指脑底部或脑表面血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。继发性蛛网膜下腔出血脑实质出血破入蛛网膜下腔称继发性蛛网膜下腔出血。概念、病因及发病机制 概念（两者占脑卒中的6%8%）病因先天性动脉瘤最多,好发于30-60岁，女多于男脑血管畸形脑血管畸形高血压动脉硬化高血压动脉硬化性动脉瘤其他如脑动脉炎等图例概念、病因及发病机制发病机制动脉瘤和动静脉畸形血管破裂管壁薄弱血压骤升或饮酒血液蛛网膜下腔概念、病因及发病机制蛛 网 膜 下 腔 出 血病理生理血液蛛网膜下腔沉积脑池部分脑池刺激血管脑血管痉挛血细胞破坏血管活性物质脑积水概念、病因及

3、发病机制病理病理病理病理颅内容物增加致颅内压增高 血液刺激脑膜致剧烈头痛和脑膜刺激征血液刺激丘脑下部和脑干致高血压和心律紊乱 血细胞分解释放5-羟色胺及内皮素和缓激肽等致脑动脉痉挛甚至脑梗死病理、临床表现并发症诱因及先兆症状 发病前多有明显诱因：如剧烈运动、过劳、激动、排便、咳嗽、饮酒等；少数可在安静状态下发病（12%-34%）。20%-50%确诊为SAH前nd-nw有明显的或非寻常的严重头痛-预警性头痛典型临床表现90%存在头痛；经典的头痛：突然、剧烈和持续性，经常伴有恶心、呕吐、脑膜刺激征，局灶神经系统症状和意识丧失；爆炸样头痛：“一生中最剧烈的头痛”；并发症脑血管痉挛死亡和伤残的重要原因

4、。系血凝块对血管的直接刺激。早发性（出血后，历时数十分至数小时 ）；迟发性（出血后415天，可继发脑梗死）；意识障碍和局灶神经体征如偏瘫等。病理、临床表现SAH的临床表现临床表现病理、临床表现起病骤急突然用力或情绪兴奋等诱因，出现头痛、呕吐，数分钟或数小时内发展到最严重程度2脑膜刺激征 (1)颈项强直(2)克尼格氏征(3)布鲁辛斯基征 5头痛与呕吐突发剧烈头痛、呕吐、颜面苍白、全身冷汗。3多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。意识障碍和精神症状4年龄各年龄均可发病，以青壮年多见；先天性动脉瘤破裂者多在2040岁1相关知识实

5、验室及其他检查、诊断要点并发症再出血脑血管痉挛脑积水病理、临床表现是SAH主要的急性重症并发症，再出血的病死率约为50%，发病后24小时内再出血的风险最大，以后4周内再出血的风险均较高。累计再出血率予病后14天20%-25%，1个月时为30%，6个月为40%，以后每年为2%-4%。临床表现为在病情稳定或好转的情况下，突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、痫性发作、昏迷甚至去脑强直发作，颈强等脑膜刺激征加重、原有症状和体征加重或重新出现等。确诊主要根据上述临床表现、CT显示原有出血的增加或腰椎穿刺脑脊液含血量增加等。入院时昏迷、高龄、女性及收缩压超过170的患者再出血的风险较大。 大约20%-30%的SA

6、H患者出现脑血管痉挛，引起迟发型缺血损伤，可继发脑梗死。血管痉挛一般与SAH出血后3-5天开始，5-14天达高峰，2-4周后逐渐减少。缺血症状的发生与初期CT显示脑池积血的量有关。临床表现为意识改变，局灶神经功能损害体征（如偏瘫）后两者均有。动脉瘤附近脑组织损害的症状通常最严重。 约15%-20%的患者可出现急性梗阻性脑积水，多发生于出血后1周内，因蛛网膜下腔和脑室内血凝块堵塞脑脊液循环通路所致。有学者报道，SAH急性期CT显示脑室扩大的患者达35-70%。轻者表现为嗜睡、精神运动迟缓和近记忆损害，重者出现头痛，呕吐，意识障碍等。急性梗阻性脑积水，大部分因出血被吸收而好转，仅约3%-5%的患者

7、在SAH后遗留交通性脑积水，表现为精神障碍或痴呆，步态异常和尿失禁，脑脊液压力正常，故也称为正常颅压脑积水。头颅CT或MRI显示脑室扩大CSF呈血性蛛网膜下腔出现高密度影像确定动脉瘤和血管畸形位置头颅CT（首选）脑脊液脑血管造影实验室及其他检查、诊断要点绝对卧床休息控制血压解除脑血管痉挛减轻脑水肿绝对卧床休息4-6w.避免引起血压升高的因素，如过早活动，情绪激动，用力大便，剧烈咳嗽等，均可导致再出血。一般要保持在平时水平，最好不超过20/12kPa，但不能降得太低，以防脑供血不足。多主张选用钙拮抗剂，如尼莫地平。一般应用20%甘露醇，静脉推注或快速静滴，必要时用速尿。治 疗止血剂的应用抗纤溶药

8、： 6-氨基己酸、止血芳酸。腰穿放脑脊液治疗当病人剧烈头痛，用一般止痛药难以控制时，可谨慎地采用腰穿放脑脊液的方法治疗，以缓解临床症状。手术治疗发病后2472h内进行。但昏睡、深昏迷的患者不适于急性期手术，除非颅内血肿的发展危急生命。如属动静脉畸形，可等到一般情况好转后手术。实验室及其他检查、诊断要点脑血管疾病鉴别表脑血栓脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血常见病因动脉硬化心脏病高血压动脉硬化动脉瘤、血管畸形发病缓急较缓（小时）最急（秒、分）急（分、小时）急（分）意识障碍较少较少多见常一过性偏瘫有，轻重不一有有少见脑膜刺激症多无多无偶有明显脑脊液清清压力度，血性压力高、血性CT脑内低密度区脑内低密度区脑

9、内高密度区蛛网膜下腔或脑室内高密度区辅助检查病理、临床表现病例汇报基本情况 患者 仇淑莲 女 80岁 因“头痛5天加重伴意识不清2天”入院。既往有糖尿病、高血压病史25年，脑梗死病史1年。T:37.8 P:100次/分 R:25次/分 BP:182/87mmHg。昏睡状态，言语不清。双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射存在，双眼球结膜水肿。左侧肢体肌力0级，右上肢肌力4级，右下肢肌力2级，双侧Chaddock征(+)，颈部抵抗，Kernig征阴性、Babinski征阳性2014-07-14 颅脑CT 蛛网膜下腔出血、多发硬膜下血肿并大脑镰下疝主要病史特点 25年的高血压史 5天前摔伤头部，出

10、现头痛，为全头持续性涨痛，伴恶心，呕吐3次，呕吐物为胃内容物 有典型的临床表现：颅内压增高表现（剧烈头痛伴呕吐），伴左侧偏瘫，脑膜刺激征阳性。.2014-07-14颅脑CT示蛛网膜下腔出血诊断要点实验室及其他检查、诊断要点潜在并发症 再出血、脑疝。有受伤的危险 与抽搐发作有关便秘 与长期卧床有关躯体移动障碍 与肢体瘫痪有关潜在并发症 (肺部感染、泌尿系感染、压疮、深静脉血栓)与长期卧床肢体瘫痪有关水电解质平衡紊乱与应用脱水剂有关发热 与血肿吸收有关知识缺乏 与疾病相关的知识护理诊断潜在并发症（再出血、脑疝）受伤的危险抽搐发作防止唇舌咬伤及自伤，床旁备压舌板，保护好患者头部及肢体防止意外发生躯体

11、移动障碍按时给予更换体位，保持肢体功能位便秘给予患者家属饮食指导，多食营养丰富高维生素、清淡易消化低盐低脂饮食糖脑病饮食，必要时给予开塞露纳肛病情监测：a、意识、瞳孔、生命体征的观察：意识状态是观察病情变化，判断病情进展的一个重要指征，若昏迷呈现进行性加深，往往是颅内压增高，有随时发生脑疝的可能。保持血压的稳定也很重要。b、再出血的临床表现： 首次出血后病情稳定好转的情况下，突然再次出现剧烈头痛，恶心呕吐及意识障碍加重，原有局灶症状和体征重新出现等，提示再出血的可能。C、绝对卧床，告知患者及家属绝对卧床的重要性，床头悬挂标识。病情稳定，也应注意病情观察，及时发现再出血护理措施潜在并发症脱水治疗必须做到：(1)严格控制24 h出入量。(2)密切注意病情变化，如出现心律失常、血压下降、脉搏细弱、意识改变应立即报告医生。(3)注入高渗液时，勿使液体外溢，以免损伤组织，注入甘露醇时应掌握时间于1530 min内滴完，按时给药，以保持颅内压的稳定知识缺乏告知病人家属与疾病相关的治疗、护理和预防保健知识。做好心理护理发热高热时给予物理降温，必要时给予安痛定肌肉注射应用气垫床，定时翻身，骨窿突部位可给予减压贴保护，避免压疮发生，留置尿管每日定时给予会阴护理，保持会