医学类资料：眼科总结2

1、PAGE 【名词解释】1 .泪膜tear film是覆盖于眼球前表面的一层液体，为眼表结构的重要组成部分；分为：眼球前泪膜，角膜前泪膜。泪膜分为3层：表面的脂质层，主要由睑板腺分泌形成；中间的水液层，主要由泪腺和副泪腺分泌而成，底部的粘蛋白层，主要由眼表上皮细胞及结膜杯状细胞分泌形成。功能：1.填补上皮间的不规则界面，保证角膜的光滑2.湿润及保护角膜和结膜上皮细胞3.通过机械冲刷及内含的抗菌成分抑制微生物生长4.为角膜提供氧气和所需要的营养物质泪道：包括泪点（起始部）、泪小管、泪囊、鼻泪管（开口于下鼻道）四部分泪膜破裂时间（tear break-up time，BUT）：将受检者头部摆在裂隙灯

2、颏架上，使其额部紧贴额架，透过钴蓝滤光片观察。在下结膜囊滴一滴2%荧光素钠，嘱受检者眨眼数次以使荧光素钠均匀分布于角膜表面，睁眼注视前方不再眨眼，检查者立即持续观察受检者表面泪膜并开始计时，直到角膜上出现第一个泪膜缺损时，如果泪膜维持时间短于10s，表明泪膜稳定性不良。2. 角膜缘（limbus）角膜与巩膜的移行区；角膜缘解剖上是前方角及房水引流系统的所在部位；临床上又是许多内眼手术切口的标志部位，组织学还是角膜干细胞所在之处。前房角：前房是由角膜、虹膜、瞳孔区晶状体、睫状体前部共同围成的腔隙，其最周边处称为前房角。前外侧壁是角巩膜缘，后内侧壁为虹膜根部和睫状体前端。前房角是防水排出的主要途径

3、，对维持正常眼内压起重要作用。包括以下结构：Schwallbe线、巩膜突、小梁网、Schlemm管。3. 眼的屈光介质：房水，角膜，晶状体，玻璃体4. 结膜囊conjuntival sac睑结膜，球结膜以及穹窿结膜形成一个以睑裂为开口的囊状间隙，称之为结膜囊5. 结膜充血睑动脉弓穿过睑板，分布于睑结膜，穹窿结膜和距角结膜缘4mm以外的球结膜，充血时称为结膜充血睫状充血睫状前动脉在角膜缘3-5mm处分出细小的巩膜上支组成角膜缘周围血管网并分布于球结膜，充血时称为睫状充血血管来源移动性充血颜色部位点0.1%肾上腺素睫状压痛常见疾病结膜充血眼睑动脉弓可随结膜机械性移动而移动鲜红色近穹窿更明显充血消退

4、无结膜炎，表浅刺激和炎症睫状充血睫状前动脉不移动暗红或紫红色近角膜缘更明显充血不消退有虹膜睫状体炎，角膜炎，急性闭角型青光眼6.角结膜干燥症（keratoconjunctivitis sicea）：又称干眼（dry eye），是指任何原因引起的泪液质和量异常，或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并有眼部不适和（或）眼表组织病变特征的多种疾病的总称。7.结膜囊（conjunctival sac）：结膜是层薄的半透明粘膜，柔软光滑且富有弹性，覆盖于眼睑后面（睑结膜），部分眼球表面（球结膜）以及睑部到球部的反折部分（穹窿结膜）。这三部分，结膜形成一个以睑裂为开口的囊状间隙，称为8.瞳孔光反射光线照射一

5、侧眼时，引起两侧瞳孔缩小的反射。光照侧的瞳孔缩小称之为瞳孔直接光反射，对侧的瞳孔缩小称之为间接光反射。光反射途径分传入和传出两部分，传入途径的纤维开始与视觉纤维伴行，在外侧膝状体前离开视束经四叠体上丘壁至中脑顶盖前核，在核内交换神经元后一部分纤维绕中脑导水管到同侧的E-W核，另一部分经联合交叉到对侧的E-W核。传出路：两侧E-W核发出的纤维，随动眼神经入框至睫状神经节，交换神经元后，由节后纤维 随睫状短神经到眼球内瞳孔括约肌。视近反射near reflex为视近物时瞳孔缩小，并同时发生调节和集合作用的现象，系大脑皮质的协调作用。其传入路：与视路伴行达视皮质。传出路：为视皮质发出的纤维经枕叶-中

6、脑束至中脑的E-W核和动眼神经的内直肌核，再随动眼神经到达瞳孔括约肌、睫状肌和内直肌，同时完成瞳孔缩小、焦点移近的调节和眼球内聚的集合作用。9.视野visual field是指眼向前方固视时所见的空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，它反映了周边视力。距注视点30以内的范围称为中心视野，30以外的范围为周边视野。 双眼视野Binocular visual field ：人的单眼视野在水平为上颞侧约90，鼻侧约60，总共约150。双眼视野约180，中间120为双眼共有。颞侧各30呈半月形，称为颞侧半月10.暗适应dark adaptation可反映光觉的敏锐度是否正常，可对夜盲状况进行量化评价；

7、5-8分钟处的暗适应曲线上的转折点视锥细胞暗适应过程的终止，此后完全是视杆细胞暗适应过程11.立体视觉stereoscopic vision也称深度觉，是感知物体立体形状及不同物体相互远近关系的能力。立体视觉一般须以双眼单视为基础。12.双眼单视外界物体在双眼视网膜相应部位（即视网膜对应点）所成的像，经过大脑枕叶视觉中枢的融合，综合成一个完整的、立体的单一物像，这种功能称为双眼单视。双眼单视功能分为三级：I级为同时知觉；II级为融合；III级为立体视觉。视路visual pathway是视觉信息从视网膜光感受器细胞开始到大脑枕叶视中枢的全部视觉神经冲动传递的径路。临床上通常指从视神经开始，经视

8、交叉，视束，外侧膝状体，视放射到枕叶皮质视中枢的神经传导通路。视神经分段眼内段，眶内段，管内段和颅内段4个部分13.Schirmer test眼干燥症的检查。检查前点了麻药主要评价副泪腺的作用，短于5mm为异常；不点麻药评价泪腺作用，短于10mm为异常。14.翼状胬肉是一种向角膜表面生长的与结膜相连的纤维血管样组织，常发生于鼻侧的睑裂区。翼状胬肉的存在不仅影响到美观，还会引起角膜散光导致视力下降，如果胬肉遮盖视轴区，会严重影响患者的视力15.角膜云翳，角膜斑翳，角膜白斑：角膜炎愈合期，浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳（corneal nebula）；混浊

9、较厚略成白色，但仍能透见虹膜者称角膜斑翳（corneal macula）；混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑（corneal leucoma）。16.调节accommodation：晶状体具有改变其对光线的聚焦程度，为了看清近距离目标，需增加晶状体的曲率（弯曲度），从而增强眼的屈光力，使近距离物体在视网膜上成清晰像，这种为看清近物而改变眼的屈光力的功能称为调节。调节是由晶状体和睫状体共同完成的。视远物时，睫状体内睫状肌松弛，悬韧带使晶状体囊保持张力，晶状体变得扁平，远处物体自然成像于视网膜中心凹；视近物时，睫状肌向前、向内收缩，悬韧带松弛，晶状体前表面曲度增加（后表面曲度不变），将光线

10、聚焦于视网膜17.晶状体异位与脱位：由于先天性、外伤性或其他病变使悬韧带发育异常或断裂，可使晶状体位置异常，产生异位（ectopia lentis）或脱位（dislocation）。若出生后即有晶状体位置异常，称为异位；若出生后因先天或后天因素造成晶状体位置异常，称为脱位。18.角膜后沉着物（keratic pricipitates，KP）：系房水中的炎性细胞、渗出物等，沉积或粘着于角膜内皮的表现。KP一般可分为尘状、细点状、和羊脂状3种类型。两种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积而成，后者主要由单核巨噬细胞和类上皮细胞构成；急性炎症时多表现为尘状，慢性炎症时多为细点状或羊脂状。由于受房水

11、离心力和重力影响，KP多沉积在角膜下方，呈三角形分布，尖端朝向瞳孔区，大颗粒在上，小颗粒在下。19.房水闪辉：是眼前段活动性炎症的特有表现。是由于房水屏障被破坏，房水蛋白质含量增加所致。亦称Tyndall征。裂隙灯检查时表现为前房内白色的光束。急性炎症时房水闪辉明显，严重者出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部，显示一液平面而形成前房积脓。20.交感性眼炎sympathetic ophthalmia为双眼肉芽肿性葡萄膜炎，系一眼受穿通性外伤或内眼手术后发生葡萄膜炎，继之另眼也发生同样的葡萄膜炎，这种双眼性葡萄膜炎称为交感性眼炎。受伤眼称为刺激眼/诱发眼，未受伤眼称为交感眼。21.棉

12、絮斑 cotton-wool spot又称之为“软性渗出”，视网膜病变时，由于毛细血管闭塞致组织缺氧，以致神经纤维层的神经轴索断裂、肿胀而形成的形态不规则，大小不一，边界不清的棉絮状灰白色斑片；该病变并非渗出，而是微动脉栓塞导致神经纤维层的微小梗死。22.铁质沉着症：铁可在眼内多种组织沉着，并释放出铁离子被氧化并向异物周围扩散，引起组织脂质过氧化，细胞膜损伤，酶失活等毒性反应。光感受器和色素上皮对铁质沉着最敏感，损害后的症状为夜盲、向心性视野缺损或失明。23.视网膜脱离RDretinal detechment是指视网膜神经上皮与色素上皮分离。根据原因不同分为孔源性（原发性）和非孔源性（继发性）

13、视网膜脱离，非孔源性视网膜脱离（NRRD）又分为牵拉性和渗出性视网膜脱离。24.孔源性视网膜脱离（rhegmatogenous retinal detachment RRD）：是玻璃体与视网膜共同参与的病理过程。由于视网膜萎缩变性或玻璃体牵引形成视网膜神经上皮全层裂孔，玻璃体对孔缘的牵引，因变性而液化的玻璃体经裂孔进入视网膜下形成视网膜脱离。25.樱桃红点：视网膜中央动脉阻塞的典型表现，后极部视网膜灰白水肿，黄斑相对呈红色即樱桃红点。系因黄斑组织很薄，视网膜水肿较轻，可以透见脉络膜而形成。26.视神经炎：指能够阻碍视神经传导功能，引起视功能一系列改变的视神经病变，如炎症、退变、及脱髓鞘疾病等。

14、临床上常分为视神经乳头炎和球后视神经炎。27.正视emmetropia：当眼调节静止时，外界的平行光线（一般认为来自5m以外）经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态称为正视。28.近视myopia：在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，称为近视，近视眼的远点在眼前某一点。近视按屈光成分分为：屈光性近视、轴性近视、混合性近视。29.远视hypermetropia or hyperopia：在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，称为近视，近视眼的远点在眼前某一点。近视按屈光成分分为：屈光性近视、轴性近视、混合性近视。30.散光astig

15、matism：眼球在不同子午线上的屈光力不同，形成两条焦线和最小弥散斑的屈光状态称为散光。散光可由角膜或晶状体产生，分为规则散光和不规则散光。31.屈光参差anisometropia：双眼屈光度数不等者称为屈光参差，度数相差2.50D以上者通常会因融像困难出现症状。屈光：外界物体的光线在眼光学系统各界面发生曲折，称为；屈光力：光线在界面的偏折程度，为屈光力32.斜视：任何一眼的视轴偏离的临床现象。可因双眼单视异常或控制眼球运动的神经肌肉异常引起。根据不同注视位置，斜视分为共同性斜视、非共同性斜视，后者又分为先天性麻痹性斜视和后天下麻痹性斜视。共同性和非共同性斜视的区别共同性斜视：眼球各方向运动

16、无障碍 各方向斜视角相等 第一斜视角等于第二斜视角 一眼偏向鼻侧 无复视非共同性斜视：眼球运动有限制 斜视角随注视方向变化而变化 第二斜视角（受累眼作注视眼时的斜视角）大于第一斜视角（健眼作注视眼时的斜视角）多数有代偿性头位 后天者及失代偿的先天性麻痹性斜视常有复视33. 弱视：是一眼单眼或双眼（双眼较少）最佳矫正视力低于正常，而未能发现与该视力减退相对应的眼球器质性病变。弱视是视觉发育期内由于异常视觉经验（单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正以及形觉剥夺）引起的单眼或双眼最佳矫正视力下降，眼部检查无器质性病变。【分类】斜视性弱视，屈光参差性弱视，屈光不正性弱视，形觉剥夺性弱视【临床表现】视力不良

17、：最佳矫正视力低于正常，经治疗可以恢复或部分恢复。3岁儿童0.5；4-5岁0.6；6-7岁0.7；7岁以上0.8；两眼最佳矫正视力相差两行或者更多，较差的一眼为弱视拥挤现象：分辨排列成行视标的能力较分辨单个视标差。旁中心凹注视：部分程度较重的弱视由于视力下降显著导致中心凹失去注视能力，形成旁中心凹注视。视觉诱发电位：PVEP潜伏期延长，振幅下降。34.【眼球震颤nystagmas】是一种非自主性，有节律的眼球摆动，它是一种同时影响交互神经供应两方面协调机能的病变，是由于某些视觉的、神经的或前庭机能的病变导致的眼球运动异常35. 青光眼glaucoma：一组具有眼内压力升高，产生特征性视神经损伤

18、和视功能损害为共同特点的疾病。最典型的表现是视神经乳头的凹陷性萎缩和视野的特征性缺损缩小。眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损的发生和发展有关。36. 棉绒斑（cotton-wool spot）：视网膜病变时，由于毛细血管闭塞致组织缺氧，以致神经纤维层的神经轴索断裂、肿胀而形成的似棉絮状、边缘不清的小白色斑片。又称之为“软性渗出”，呈形态不规则，大小不一，边界不清的棉絮状灰白色斑片；该病变并非渗出，而是微动脉栓塞导致神经纤维层的微小梗死。硬性渗出：血浆内的脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状，称为。眼部解剖眼球壁：由外、中、内三层膜构成

19、，外层为纤维膜，包括角膜，巩膜，角膜缘，前房角；中层为葡萄膜，包括虹膜，睫状体，脉络膜；内层为视网膜（1）角膜：位于眼球最前端，占外层纤维膜的1/6，透明，无血管，有弹性，具有较大的屈光度，表面被泪膜覆盖。角膜的营养代谢来自于房水，泪膜和角膜缘血管网角膜由前向后分为5层：上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层。上皮层表面还覆盖有一层泪膜角膜上皮层：为非角化、无外分泌功能、复层的鳞状上皮，表面覆盖约7m的泪膜前弹力层：其内表面与基质层的连接非常牢固。前弹力层对机械损伤的抵抗力强，对化学损害的抵抗力弱，损伤后不能再生。基质层：人体中最透明的组织，占全角膜厚度的9/10。后弹力层：对机械

20、损伤的抵抗力较差，对化学性和病理性损害的抵抗力较高，损伤后可以再生。角膜内皮：细胞间连接紧密，具有良好的屏障作用。其与后弹力层的连接较为松散，因此角膜内皮可从内弹力层脱离。损伤后不能再生。角膜的生理作用：维持眼球的完整及对眼球内容物的保护透光性参与屈光渗透作用感知环境和外界刺激巩膜：构成眼外层纤维膜的后5/6 其生理作用：和角膜、结膜等共同构成眼内容物的外屏障，避光，眼外肌的附着点。 当眼内压低时，一定量的眼内容物的增加引起的眼压增加幅度小，但在高眼压状态时，同样的眼内容物增加， 会引起较大的眼压升高。巩膜的这种特性被称为巩膜硬度或可扩张性。角膜缘（limbus）：是角膜与巩膜、结膜的移行区，

21、前界为角膜前弹力层和后弹力层末端连线，后界为巩膜内缘与前界的平行线。临床上通常将透明角膜与不透明巩膜之间的移行区称为角膜缘。是眼内手术的重要标志。前房角：前房是由角膜、虹膜、瞳孔区晶状体、睫状体前部共同围成的腔隙，其最周边处称为前房角（周边角膜和虹膜根部的连接处）。前外侧壁是角巩膜缘，后内侧壁为虹膜根部和睫状体前端。前房角是房水排出的主要途径，对维持正常眼内压起重要作用。包括以下结构：Schwallbe线、巩膜突、小梁网、Schlemm管、睫状带和虹膜根部。葡萄膜：又称色素膜，血管膜。自前向后分为虹膜、睫状体、脉络膜虹膜：中央有圆孔称瞳孔，大小可随光线的改变而改变。虹膜的间隔作用和其中央的瞳孔

22、构成光学系统上的光栅装置。睫状体：分为两部-睫状冠（褶部）和平坦部、睫状突的无色素睫状上皮司房水的分泌，房水协助维持眼压，提供角膜后部、晶状体、小梁网代谢所需的物质。房水还是屈光介质的组成部分。无色素睫状突上皮间的紧密连接、虹膜组织的连接、虹膜血管构成血-房水屏障。睫状体的另一功能是调节眼内压脉络膜：主要由血管构成。眼球血液总量的90%在脉络膜，其中70%在脉络膜毛细血管层。毛细血管层营养视网膜神经上皮层的外出、视神经的一部分，并且通常是黄斑区的唯一营养来源。视网膜：由内层的神经上皮和外层的色素上皮构成。功能是捕捉外界的光并对光引起的刺激进行处理。其重要标志有黄斑和视乳头。视杆细胞感受弱光（暗

23、视觉）+无色视觉；视锥细胞感受强光（明视觉）和色觉；视锥细胞主要集中在黄斑区，中心凹处只有视锥细胞黄斑区病变，视力明显下降；视杆细胞在距中心凹5mm处最多周边部的视网膜病变时，视杆细胞受损则发生夜盲；黄斑部色觉敏感度最高，远离黄斑则色觉敏感度降低；周边视网膜几乎无色觉。【睫状体的两个功能】1.睫状上皮细胞分泌和睫状突超滤过，弥散形成房水；2.睫状肌收缩，通过晶状体起调节作用【血-视网膜外屏障】色素上皮细胞间的紧密连接可阻止脉络膜血管正常漏出液中大分子物质进入视网膜，即血-视网膜外屏障；【视网膜-脉络膜屏障】血-视网膜外屏障+脉络膜的Bruch膜共同构成。视乳头：距黄斑鼻侧约3mm处，又称为视盘

24、，是视神经穿出眼球的部位，其中有视网膜动静脉通过。其中央的小凹陷区称视杯。黄斑部：包括凹部、中央小凹、中心凹、旁中心凹区、中心凹周围。其中，中央小凹处引起的视力最好，外伤时也最容易发生黄斑孔。【视网膜的十层结构】色素上皮层；神经感觉层：1.视锥视杆层（光感受器细胞的内外节构成）2.外界膜3.外核层（光感受器细胞细胞核）4.外丛状层（突触部位）5.内核层（双极，水平，无长突细胞及Muller细胞的细胞核）6.内丛状层（突触部位）7.神经节细胞层（神经节细胞核）8.神经纤维层9.内界膜（介于视网膜和玻璃体间）【临床上视网膜剥离位置】色素上皮层与神经感觉层中间的潜在间隙房水循环途径：由睫状体的睫状体

25、上皮产生后到达后房， 通过瞳孔进入前房，然后由前房角经小梁网进入Schlemm管，再经集 液管和房水静脉最后进入巩膜表层的睫状前静脉而回到血液循环。 从葡萄膜巩膜途径引流 经虹膜表面隐窝吸收 经玻璃体视网膜排出眼脸病1.睑腺炎hordeolum化脓性细菌侵入眼睑腺体引起的一种急性炎症；是一种眼睑腺体的急性、痛性、化脓性、结节性炎症病变外麦粒肿:如果是睫毛毛囊或者是附属的皮脂腺或变态汗腺感染，称为外睑腺炎，称之为麦粒肿；内麦粒肿:如果是睑板腺感染，称为内睑腺炎2.睑板腺囊肿chalazion/霰粒肿是睑板腺特发性、无菌性、慢性肉芽肿性炎症。是睑板腺的特发性慢性非化脓性炎症。由于脂类物质在Zeis

26、腺和睑板腺内积存，挤压邻近组织引发慢性肉芽肿性炎症，通常有一纤维结缔组织包囊，囊内含睑板腺分泌物及包括巨噬细胞在内的慢性炎症细胞浸润；病理形态上类似结核结节，但不形成干酪样坏死。【特征】无明显疼痛；眼睑硬结【与内睑腺炎鉴别要点】在发生内睑腺炎以前如果存在无痛性包块为睑板腺囊肿继发感染【与老年人皮脂腺癌鉴别】后者在皮下小结节基础上逐渐增大，睑板弥漫板块性增厚，相应的睑结膜黄色隆起3.最常见的眼睑恶性肿瘤：基底细胞癌4.倒睫睫毛向后生长，以致触及眼球的不正常情况 【乱睫】睫毛不规则生长 ，以致触及眼球的不正常情况。 病因：沙眼最为常见5.睑内翻指眼睑，特别是睑缘向眼球方向卷曲的位置异常；当睑内翻达

27、到一定程度时，睫毛也倒向眼球，因此睑内翻和倒睫常同时存在。6.睑外翻眼睑向外翻转离开眼球，睑结膜常不同程度的暴露在外，常合并睑裂闭合不全7.眼睑闭合不全又称兔眼，上下眼睑不能完全闭合，导致部分眼球暴露的情况泪器病【急性泪腺炎】多由感染所致；【临表】肿（眶外上方肿胀、上睑水肿呈“S”型变形；耳前淋巴结肿大；提起上睑见泪腺组织充血、肿大）+痛【治疗】抗生素或抗病毒【慢性泪腺炎】多由免疫反应所致；【临床表现】肿，不痛（泪腺肿大，上睑下垂，包块）【治疗】糖皮质激素结膜病1.角结膜干燥症keratoconjunctivitis sicca：又称干眼dry eye，是指任何原因引起的泪液质和量异常或动力学

28、异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，导致眼表组织病变为特征的多种疾病的总称。按病因分为四类：水样液缺乏性干眼； 粘蛋白缺乏性干眼； 脂质缺乏性干眼； 泪液动力学（分布）异常所致干眼干眼的相关检查（根据症状+泪膜不稳定+眼表面上皮细胞的损害+泪液的渗透压增加）1.泪河宽度：泪河曲率半径正常0.5-1.0mm，泪河宽度0.35mm干眼；2.泪液分泌试验：反复多次检查泪液分泌量5mm/5min干眼3.泪膜稳定性检查：BUT最为常用；10s为泪膜不稳定；4.眼表上皮活性染色：阳性代表角膜上皮细胞层缺损，提示角膜上皮细胞层的完整性被破坏5泪液蕨类试验：蕨类减少或消失粘蛋白缺乏者6.泪液渗透压的测定

29、：测定312mOsm/L为阳性干眼可能性眼干燥症的检查1.【Schirmer test】检查前点了麻药主要评价副泪腺的作用，短于5mm为异常；不点麻药评价泪腺作用，短于10mm为异常。2.【泪膜破裂时间 BUT】通过裂隙灯钴蓝色滤光片观察，在球结膜颞下方滴荧光素钠1滴，瞩患者眨眼数次，使荧光素均匀分布在角膜上以后，再睁眼凝视前方、不得眨眼、检查者从患者睁眼时起立即持续观察患者角膜，同时计时，直到角膜上出现第一个黑斑（泪膜缺损）时，如短于10s则表示泪膜不稳定2.结膜炎临床表现：结膜炎症状有异物感，烧灼感，痒，畏光，流泪。重要体征有结膜充血，水肿，渗出物，乳头增生，滤泡，伪膜和真膜，肉芽肿，假性

30、上睑下垂，耳前淋巴结肿大等。结膜充血：急性结膜炎最常见的体征。充血特点是表层血管充血，穹窿部最明显.角膜缘方向减轻，可随结膜机械性移动，局部点用肾上腺素后充血消失。鲜红色充血提示为细菌性结膜炎，充血模糊不清则为过敏性结膜炎。结膜分泌物：各种急性结膜炎的共同体征。起初分泌物呈较稀的浆液状，后变为粘液性及脓性。晨起睁眼困难细菌或衣原体感染；黏稠丝状过敏性；水样或浆液性病毒性。最常引起脓性分泌物的病原体是淋球菌和脑膜炎球菌； 乳头增生：非特异。多见于睑结膜，外观扁平，乳头较小时呈天鹅绒样外观，发生在角结膜缘部多呈圆顶状滤泡形成：某些相对特异的炎症反应体征。呈外观光滑，半透明隆起的结膜改变，散在分布常

31、发生于上睑和下穹窿的结膜，也可见于角结膜缘部结膜.。若滤泡位于上睑板，要考虑衣原体、病毒或药物性结膜炎膜和伪膜：真膜是严重炎症反应渗出物在结膜表面凝结而成，累及整个上皮，强行剥除后创面粗糙，易出血。伪膜是上皮表面凝固物，去除后上皮仍保持完整。腺病毒结膜炎为最常见原因球结膜水肿：血管扩张时，渗出液进入到疏松的球结膜下组织，导致结膜水肿，严重时，球结膜可 突出于眼裂之外。结膜下出血：点状和片状的球结膜下出血，色鲜红，量多时呈暗红色。结膜肉芽肿结膜瘢痕：早期表现为结膜穹窿变浅，线状和星状，花边状的上皮纤维化。长期的结膜下瘢痕可引起倒睫、睑内翻等并发症假性上睑下垂：耳前淋巴结肿大：病毒性结膜炎的重要体

32、征【结膜炎的治疗原则与方法】以局部给药为主，必要时全身用药（滴眼剂点眼治疗结膜炎最基本的给药途径；急性期应该频繁点用滴眼剂，每1-2小时一次）【结膜炎细胞学检查】临床意义：1.多形核白细胞占多数细菌性结膜炎；2.单核细胞特别是淋巴细胞占多数病毒性结膜炎；3.中性粒细胞增多伪膜形成，结膜坏死4.中性粒细胞和淋巴细胞各占一半衣原体结膜炎；5.嗜酸或嗜碱性粒细胞活检标本过敏性结膜炎6.嗜酸性颗粒春季结膜炎上皮细胞【细菌性结膜炎的特征性表现】急性乳头性结膜炎（乳头增生/滤泡形成）+卡他性/粘液脓性渗出物【急性或亚急性细菌性结膜炎】最常见的致病菌：肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌和流血嗜血杆菌（儿童细菌性结膜

33、炎最常见病原体）【慢性细菌性结膜炎】最常见病原体：金黄色葡萄球菌以及摩拉克菌3.沙眼【沙眼】是沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎，是导致盲目的主要疾病之一【沙眼】特有体征：沙眼性角膜血管翳和睑结膜瘢痕【沙眼的晚期并发症】睑内翻、倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎(1)国际上用的MacCallan分期法：期：早期沙眼。上睑结膜出现未成熟滤泡，轻微上皮下角膜混浊、弥漫点状角膜炎和上方细小角膜血管翳。期：明确的沙眼。（沙眼活动期） a期：滤泡增生。角膜混浊，上皮下浸润和明显的上方浅层角膜血管翳。 b期：乳头增生。滤泡模糊。可以见到滤泡坏死和出现上方表浅角膜血管

34、翳和上皮下浸润。瘢痕不明显。期：瘢痕形成。上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。仅留少许活动病变。（同我国期）期：非活动性沙眼。上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕。无传染性。（同我国期）1979年我国分期法：期（进行活动期）：上睑结膜乳头与滤泡并存，上穹窿结膜模糊不清，有角膜血管翳。期（退行期）：上睑结膜自瘢痕开始出现至大部分变为瘢痕。仅留少许活动病变。期（完全瘢痕期）：上睑结膜活动性病变完全消失，代之以瘢痕。无传染性。沙眼的诊断（WHO标准）：至少符合以下标准中的两条 1）上睑结膜5个以上滤泡 2）典型的睑结膜瘢痕 3）角膜缘滤泡或Herbert小凹 4）广泛的角膜血管翳【流行性角结膜

35、炎】【典型特征】急性滤泡性结膜炎（眼睑水肿、结膜充血水肿、伪膜形成、瘢痕）+炎症晚期出现的角膜上皮下浸润【春季角结膜炎VKC】【主要症状】眼部奇痒；【典型体征】睑结膜乳头铺路石样增生；角膜盾形溃疡；Horner-Trantas结节；【治疗】自限性疾病，短期用药减轻症状角膜病1.角膜炎的病理：第一阶段为浸润期。致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，炎性渗出液及炎症细胞随即进入病变区，产生酶和毒素扩散，造成角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色混浊灶角膜浸润。此时患眼有明显的刺激症状，临床上表现为畏光、流泪、眼睑痉挛等，视力有下降。第二阶段为溃疡形成期。坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡。溃疡底部

36、灰白污秽，溃疡边缘因有中性粒细胞浸润而边界清晰，病灶区角膜水肿。如果致病菌向后部基质深层侵犯，致使角膜基质进行性溶解变薄，变薄区靠近后弹力层时，在眼压作用下后弹力层彭出成透明水珠；继续发展可发生角膜穿孔，此时房水急剧涌出，虹膜被冲至穿破口，部分脱出；若穿破口位于角膜中央，常引起房水不断涌出，导致穿透区不能完全愈合，形成角膜瘘。第三阶段为溃疡消退期。药物及自身体液细胞免疫，抑制了致病因子对角膜的侵袭，并阻止基质胶原进一步损害。患者症状和体征改善，溃疡周围浸润减轻，可有新生血管长入角膜。第四阶段为愈合期。溃疡区上皮再生，缺损由瘢痕组织修补。溃疡面愈合后可遗留厚薄不等的瘢痕。浅层的瘢痕性混浊薄如云雾

37、状，通过混浊部分仍能看清后面虹膜纹理者称角膜云翳（corneal nebula）；混浊较厚略成白色，但仍能透见虹膜者称角膜斑翳（corneal macula）；混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑（corneal leucoma）。如果角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时，便形成粘连性角膜白斑，提示病变角膜有穿破史。若白斑面积大，而虹膜又与之广泛黏连，则可能堵塞房角，房水流出受阻致使眼压升高，引起继发性青光眼。高眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出 形成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿角膜周边部或角膜缘免疫性角膜病；角膜中央区感染性角膜病【角膜炎的临床表现】最常见症状：眼痛，畏光，流泪，眼睑痉挛；

38、典型体征：结膜充血，角膜浸润，角膜溃疡【角膜炎的治疗原则】积极控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成【细菌性角膜炎首位致病菌】世界范围：表皮葡萄球菌；我国：绿脓杆菌2.细菌性角膜炎的临床表现： 一般起病急骤，多有角膜创伤或戴接触镜史。 患眼有畏光、流泪、疼痛、视力障碍、眼睑痉挛等症状。 眼睑、球结膜水肿，睫状或混合充血。 病变早期角膜上出现界限清楚的上皮溃疡，溃疡下有边界模糊，致密的浸润灶，周围组织水肿。溃疡表面和结膜囊多有脓性分泌物。 如出现多个化脓性浸润灶则提示混合感染；前房可有不同程度积脓。 革兰氏阳性球菌感染时表现为圆形或椭圆形局灶性脓肿病灶，伴有边界明显灰白基质浸润；革兰

39、氏阴性细菌 感染，多表现为快速发展的角膜液化坏死。细菌性角膜炎的治疗：局部使用抗生素是治疗细菌性角膜炎最有效的途径；急性期：高浓度的抗生素滴眼液频繁滴眼病原体未明的G+菌感染首选头孢菌素类；G-菌角膜炎首选氨基糖苷类；耐药葡萄球菌氟喹诺酮类；链球菌，淋球菌角膜炎青霉素G3.真菌性角膜炎的临床表现：（首位致病菌：镰孢菌属 特征：角膜植物损伤后的感染史+角膜病灶特征+实验室检查找到真菌和菌丝可确诊） 多有植物性角膜外伤史或长期使用激素和抗生素病史。 起病缓慢，亚急性经过，刺激症状较轻，伴视力障碍。 角膜浸润灶呈白色或乳白色，致密，表面欠光泽呈牙膏样或苔垢样外观，溃疡周围有胶原溶解形成的浅沟或 抗原

40、抗体反应形成的免疫环。 角膜感染灶旁可见伪足或卫星有浸润灶，角膜后可有斑块状沉着物。 前房积脓呈灰白色，粘稠或糊状。 真菌穿透性强，进入前房或角膜穿破后，可引起真菌性眼炎。真菌性角膜炎治疗【一线药物】0.15%的二性霉素B；5%的那他霉素滴眼液；丝状菌属首选那他霉素；酵母菌属二性霉素B【药物起效体征】疼痛减轻，浸润范围缩小，卫星灶消失，溃疡边缘圆钝4.单纯疱疹病毒性角膜炎（herpes simplex keratitis,HSK）/单疱角膜炎【临床表现】病原体：眼部感染为HSV-1型；典型特征：角膜树枝状、地图状、溃疡灶或盘状角膜基质炎【总体治疗原则】抑制病毒在角膜内复制，减轻炎症反应引起的角

41、膜损害原发单疱病毒感染：常见于幼儿，有全身发热，耳前淋巴结肿大，唇部或皮肤疱疹有自限性。眼部受累常为急性滤泡性结膜炎，假膜性结膜炎，眼睑皮肤疱疹，点状或树枝状角膜炎，其特点为树枝短，出现时间晚，持续时间短。复发单疱病毒感染：多为单侧，常见症状有畏光、流泪、眼睑痉挛等，中央角膜受累时视力明显下降。患者自觉症状轻微。树枝状和地图状角膜炎：树枝状角膜溃疡是单疱病毒角膜炎最常见的形式，溃疡形态似树枝状线性行走，边缘羽毛状，末端球样膨大。进展期病例，HSV（单纯疱疹病毒）沿树枝状病灶呈离心性向周边部及基质浅层扩展，形成地图状溃疡，溃疡边缘失去羽毛状形态，角膜敏感性下降。角膜基质炎和葡萄膜炎：角膜基质炎是

42、一种引起视力障碍的一种复发性HSK。分为非坏死性和坏死性。非坏死性角膜基质炎：最常见的是盘状角膜炎。角膜中央基质盘状水肿，不伴炎症细胞浸润和新生血管。后弹力层可有皱褶。伴发前葡萄膜炎时，在水肿区域角膜内皮面出现沉积物。坏死性角膜基质炎：表现为角膜基质单个或多个黄白色坏死浸润灶。坏死性角膜基质炎常诱发基质层新生血管，表现为一条或多条中、深基质新生血管，从周边角膜伸向中央基质的浸润区。坏死性角膜基质炎可使角膜出现溃疡、变薄、甚至穿孔。【总体治疗原则】：抑制病毒在角膜内复制，减轻炎症反应引起的角膜损害5.角膜接触镜并发症：角膜异常：中毒性结膜炎；过敏反应；巨乳头性结膜炎；角膜上皮损害；角膜基质浸润；

43、角膜内皮变化；角膜新生血管；感染性角膜炎细菌性真菌性病毒性病史角膜创伤，带接触镜植物性外伤，长期使用激素或者抗生素免疫力低下/免疫缺陷致病菌肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌镰刀菌属、念球菌属、曲霉菌属、青霉菌属、酵母菌单纯疱疹病毒发病急骤发病缓慢，病程长较缓，易复发，有自限性临床表现严重角膜刺激征；角膜黄白色浸润病灶迅速形成溃疡，前房积脓角膜刺激症状轻；病灶呈灰白色浸润，欠光泽；外观干燥粗糙；溃疡周围有浅沟，伪足，卫星灶粘稠，前房积脓，斑块状KP树枝状、盘状、坏死性角膜基质炎治疗抗菌素抗霉菌治疗抗病毒治疗预后差差好晶状体病白内障的分类按病因：分为年龄相关性，外伤性，并

44、发性，代谢性，中毒性，辐射性，发育性和后发性等白内障按发病时间：分为先天性和后天性白内障按晶状体混浊状态：分为点状，冠状和板层内白内障按晶状体浑浊部位：分为皮质性，核性和囊膜下白内障按晶状体浑浊程度：分为未成熟期，成熟期和过熟期1.临床表现：2.老年性白内障：又称年龄相关性白内障。分为三型-皮质性、核性、后囊下性（特点：浑浊位于视轴；早期即可出现明显视力障碍）。皮质性白内障：最常见，分为四期初发期：晶状体皮质中可见有空泡（圆形透明小泡，位于前后皮质中央部或缝合附近）和水隙（形态不一，从周边向中央逐渐散大）形成和板层分离（多在皮质深层，成羽毛状）。水隙从周边向中央扩大，形成轮辐样混浊。晶状体周边

45、前后皮质出现楔形混浊，呈羽毛状。眼镜检查可见红光反射中有片状或轮辐状阴影。散大瞳孔后，应用眼底镜彻照法或裂隙灯活体显微镜下检查可在眼底红光反射中看到轮辐状浑浊阴影。）当瞳孔区晶状体未累及时，一般不影响视力；此期的晶状体浑浊发展缓慢，可经数年发展到下一期膨胀期/未成熟期：此时晶状体浑浊继续加重，渗透压改变，短期内有较多水分积聚于晶状体内，使其急剧膨胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅（可诱发急性闭角型青光眼）；晶状体呈不均匀的灰白浑浊；在裂隙灯活体显微镜下可看到皮质内的空泡，水裂和板层分离； 患眼视力明显减退眼底难以看清；以斜照法检查时，投照侧虹膜在深层混浊皮质上形成新月状阴影，称为虹膜投影，

46、为此期特点。成熟期：膨胀期之后，晶状体内水分和水解产物从囊膜内溢出，晶状体又恢复到原来体积；前方深度恢复正常；晶状体浑浊逐渐加重，直至全部浑浊；虹膜投影消失；患眼视力降至眼前手动或光感，眼底不能窥入。从初发期到成熟期可经10多个月或者10年不等。过熟期：成熟期过长，晶状体内水分继续丢失，晶状体体积缩小，囊膜皱缩和有不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤；晶状体纤维分解、液化成乳白色颗粒（Morgagnian小体），棕黄色的核因重力而下沉，称为Morgagnian白内障。若囊膜破裂可引起晶状体过敏性葡萄膜炎；若阻塞了前房，可引起晶状体溶解性青光眼。当晶状体核下沉后，视力可突然提高；核性

47、白内障：核的混浊从胎儿核或成人核开始，初期为黄色，随病程进展颜色逐渐加深呈黄褐色、棕色甚至黑色。后囊下白内障：裂隙灯下可见后囊下有许多黄色小点、小空泡、结晶样颗粒构成的盘状混浊。过熟期并发症1. 【晶状体诱导的葡萄膜炎】过熟期白内障囊膜变性，通透性增加或出现细小的破裂，当液化的皮质渗漏到晶状体囊膜外，引发；2. 【晶状体溶解性青光眼】长期存在于房水中的晶状体皮质可沉积于前房角，也可被吞噬细胞吞噬，堵塞前房角，引起继发性青光眼，称为。3.【继发性青光眼】患眼受到剧烈震动后可使晶状体囊膜破裂，晶状体核脱入前房或玻璃体内4.【继发晶状体脱位】过熟期白内障的晶状体韧带发生退行性改变3.白内障的治疗药物

48、治疗 辅助营养药物醌型学说相关药物抗氧化损伤药物醛糖还原酶抑制剂中医中药（2）手术治疗白内障针拨术白内障囊内摘出术白内障囊外摘出术超声乳化白内障吸除术激光乳化白内障吸除术人工晶状体植入术白内障的手术治疗方法白内障囊外摘除术ECCE：术中保留晶状体后囊膜，可以减少眼内结构的扰动，减少玻璃体脱出，视网膜脱离和黄斑嚢样水肿等并发症，避免玻璃体疝，玻璃体与角膜内皮层接触所致的角膜内皮损伤，并且为后房型人工晶体的植入准备了条件。白内障超声乳化吸除术：采用角巩膜小切口进行手术，应用超声乳化仪将硬的晶状体核粉碎成乳糜状后吸出，由于手术切口小，伤口愈合快，视力恢复迅速。白内障囊内摘除术ICCE：将包括囊膜在内

49、的晶状体完整摘除，可以不在手术显微镜下进行，操作较简单。术后瞳孔区透明，不发生后发障。但是术后发生玻璃体脱出和视网膜脱离等并发症教其他手术多，有时可发生玻璃体疝，继发性青光眼或角膜损伤。【白内障术后纠正方法】人工晶状体；眼镜；角膜接触镜【白瞳症】常见于以下疾病：先天性白内障、早产儿视网膜病变、视网膜母细胞瘤、Coats病、转移性眼内炎等。【晶状体脱位的体征】虹膜震颤青光眼1.青光眼glaucoma：一组具有眼内压力升高，产生特征性视神经损伤和视功能损害为共同特点的疾病。最典型的表现是视神经乳头的凹陷性萎缩和视野的特征性缺损缩小。眼压升高水平和视神经对压力损害的耐受性与青光眼视神经萎缩和视野缺损

50、的发生和发展有关。【眼压】是眼球内容物作用于眼球内壁的压力，正常人眼压平均值为10-21mmHg【分期】临床前期，先兆期，急性发作期，间歇期，慢性期，绝对期2.急性发作期的临表症状：剧烈头痛，眼痛，畏光，流泪，视力严重减退（常降到指数或手动）；可伴有恶心，呕吐等全身症状。体征：1.眼睑水肿，混合性充血； 2.角膜上皮水肿（裂隙灯下上皮呈小水珠样）；3.可有主诉“虹视”（水肿的角膜上皮及其上皮细胞间出现大量的小水泡，呈水滴状，类似棱镜片，使通过的光线产生折射现象）； 4.角膜后色素沉着； 5.前房极浅，周边部前房几乎完全消失；如虹膜有严重缺血坏死，房水可有浑浊，甚至出现絮状渗出物；6.瞳孔中等散

51、大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连； 7.房角完全关闭，常有较多色素沉着； 8.眼压在50mmHg以上；眼底可见视网膜动脉搏动，视盘水肿或视网膜血管阻塞，但在急性发作期因角膜水肿，眼底多看不清；【缓解后】高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常有永久性组织损伤（扇形虹膜萎缩，色素脱失，局限性后粘连，瞳孔散大固定，房角广泛性粘连）；青光眼斑（晶状体前囊下有时可见小片状白色浑浊）临床见到上述改变，证明患者曾有过急性闭角型青光眼大发作【治疗原则】基本治疗原则是手术。术前应积极采用综合药物治疗以缩小瞳孔，使房角开放，迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压降低，炎症反应控制后，术后效

52、果较好。1.缩小瞳孔：毛果芸香碱2.联合用药：全身应用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂、局部用-受体阻断剂以迅速降低眼压3.辅助治疗：全身症状严重者，给予止吐、镇静、安眠药物4.手术治疗：房角仍开放，眼压稳定在21mmHg以下行周边虹膜切开术或激光虹膜切开术；房角广泛粘连，应用毛果芸香碱后眼压仍超过21mmHg行滤过性手术3.急性闭角型青光眼临表：房角以全或无的方式关闭，有眼压升高的明显表现。临床前期：指具有闭角型青光眼的解剖结构特征-浅前房、窄房角等，但尚未发生青光眼的患眼。发作期： 典型的大发作：即所谓急性大发作。起病急和明显的眼部体征是其特征。由于房角突然大部分或全部关闭，眼压急剧上升，出现明显的

53、眼痛、头痛甚至恶心呕吐症状；视力可高度减退，可仅存光感。眼底检查可见球结膜水肿，睫状充血或混合充血，角膜水肿呈雾状混浊，瞳孔扩大，对光反应消失，前房很浅，眼部刺激征等，眼底因水肿而难以窥见。眼球坚硬如石，眼压多在50mmHg以上，可超过80mmHg。裂隙灯检查可见角膜上皮水肿，角膜后有虹膜色素沉着（色素性KP），房水闪辉，虹膜水肿、隐窝消失。晶状体前囊下可呈现灰白色斑点状、粥斑样的混浊，称为青光眼斑。 不典型发作：亦称小发作。临床特点是患者自觉症状轻微，仅有轻度眼部酸胀、头痛。视力影响不明显，但有雾视、虹视现象。间歇缓解期：通过及时治疗，关闭的房角又重新开放，眼压下降，则病情可得到暂时缓解或稳

54、定一个相当长的时期。慢性进展期：房角关闭过久，周边部虹膜与小梁网组织产生了永久性的粘连，眼压就会逐渐持续升高，病程转入慢性期而逐渐发展。急性闭角型青光眼的治疗临床前期眼：治疗的目的是预防发作。及时做周边虹膜切除术或激光虹膜周边切开术。不愿手术者预防性滴用缩瞳剂，常用1%毛果芸香碱（匹罗卡品）。急性发作眼：治疗目的是挽救视功能和保护房角功能。挽救视功能方面，首先是降低眼压，常常是促进房水引流、减少房水生成、高渗脱水联合应用；其次是及时应用保护视功能的药物。保护房角方面，常用缩瞳剂和抗炎药。缩瞳剂常用毛果芸香碱；高渗脱水剂常用20%甘露醇溶液；房水生成抑制剂常用碳酸酐酶抑制剂和肾上腺素受体阻滞剂。

55、如采取上述措施后三天内眼压仍在5060mmHg，仍行眼外引流术。不典型发作时，常将缩瞳剂、肾上腺素受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂联合应用，眼压下降后，可行周边虹膜切除/切开术。间歇缓解期眼：治疗目的是阻止病程进展。行虹膜周边切除/切开术。慢性进展期眼：治疗目的是控制眼压。只能做眼外引流术，通常做小梁网切除术或巩膜咬切术。症状视力充血角膜瞳孔前房眼压急性闭角型青光眼眼剧烈胀痛伴疼痛，恶心，呕吐急剧下降混合充血雾状浑浊散大，呈椭圆形浅，房水轻度浑浊明显升高急性虹膜睫状体炎眼痛，头痛轻，有畏光流泪不同程度减退睫状充血或混合充血角膜后壁有沉着物缩小，有的不规则正常或深，房水浑浊多数正常急性结膜炎异物感，烧

56、灼感，粘液或脓性分泌物正常结膜充血透明正常正常正常5.开角型青光眼的诊断和治疗【主要诊断指标】1.眼压升高：测定24小时眼压，有助于发现眼压高峰值及波动范围；不能靠一两次正常眼压值急剧排除；巩膜硬度偏低者，须用压平式眼压计测量或测校正眼压。2.视盘损害：视盘凹陷进行性加深扩大，盘沿宽窄不一，特别是上下方盘沿变窄或局部变薄，视盘出血和视网膜神经纤维层缺损属青光眼特征性视神经损害；双眼视盘形态变化不对称，如C/D差值0.2，也有诊断意义3.视野缺损：可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯系青光眼早期视野损害的征象以上三点，如果其中两项为阳性，房角检查属开角，诊断即可成立。【治疗】1.药物治疗：1）缩瞳剂2）

57、房水生成抑制剂3）前列腺素衍生物【原则】1.若局部点用12种药物即可使眼压控制在正常水平，患者能配合且定期复查，可先试用药物治疗。2若无禁忌症，首选-受体阻滞剂；3.一种药物不能控制，可联用，常用-受体阻滞剂或肾上腺素能受体激动剂联合缩瞳剂。4.两种药物点眼间隔5分钟以上，点后压迫泪囊区或闭合眼睑12分钟，有助于维持局部浓度和减少全身吸收2. 激光治疗：如药物治疗不理想，可试用ALT（氩激光小梁成形术）3. 滤过性手术：小梁切除术是最常用的术式。适用于药物治疗无效或无法耐受长期用药或者没有条件药物治疗者。【青光眼治疗目的】保存视功能【常用降眼压药】缩瞳剂（毛果芸香碱；使房角重新开放）；-受体阻

58、断剂（抑制房水生成）；肾上腺能受体激动剂（促进房水排出）；前列腺素衍生物（增加房水经葡萄膜巩膜外流通道）；碳酸酐酶抑制剂（减少房水生成）；高渗剂（使眼组织水分迅速进入血液;迅速降低眼压）葡萄膜疾病前葡萄膜炎（分型：虹膜炎、虹膜睫状体炎、前部睫状体炎）【临床表现】症状 眼部疼痛：疼痛常放射至眉弓和额颞部，睫状体部常有明显压痛，瞳孔散大后疼痛可消失。 畏光、流泪：急性或急性复发者炎症刺激症状较重。 视力减退在前房出现大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水肿、视盘水肿时，可引起视力下降或明显下降，发生并发性白内障或继发性青光眼时，可导致视力严重下降。（2）体征睫状充血或混合性充血：为急性葡萄膜炎的重要体征。

59、炎症刺激使角膜缘周围的环状带上巩膜层血管充血，外观呈深紫色。角膜后沉着物（keratic pricipitates，KP）：系房水中的炎性细胞、渗出物等，沉积或粘着于角膜内皮的表现。KP一般可分为尘状、细点状、和羊脂状3种类型。两种主要由中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞沉积而成，后者主要由单核巨噬细胞和类上皮细胞构成；急性炎症时多表现为尘状，慢性炎症时多为细点状或羊脂状。由于受房水离心力和重力影响，KP多沉积在角膜下方，呈三角形分布，尖端朝向瞳孔区，大颗粒在上，小颗粒在下。房水闪辉：是眼前段活动性炎症的特有表现。是由于房水屏障被破坏，房水蛋白质含量增加所致。亦称Tyndall征。裂隙灯检查时表现为

60、前房内白色的光束。急性炎症时房水闪辉明显，严重者出现纤维素性及脓性渗出物，因重力关系沉积在前房下部，显示一液平面而形成前房积脓。虹膜改变：急性炎症时虹膜充血水肿,色泽污暗，纹理不清。慢性时可与角膜或晶状体粘连形成虹膜前或后粘连如虹膜后黏连，虹膜膨隆，虹膜前黏连，房角粘连；虹膜脱色素，萎缩，异色等改变；炎症可引起3种结节（Koeppe结节；Busacca结节；虹膜肉芽肿）瞳孔改变：急性炎症时瞳孔缩小，瞳孔光反射迟钝。慢性炎症时可发生瞳孔膜闭。可用阿托品散瞳。晶状体改变：急性炎症时有色素沉积；慢性时虹膜与晶状体多有粘连。玻璃体及眼底改变：急性炎症时，玻璃体前部可见少量的细小尘埃状及絮状混浊，一般眼