病理生理学-休克课件

1、休克(xik)Pathophysiology of Shock共二十六页一、休克(xik)的概念 休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有效(yuxio)循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。共二十六页二、休克的病因1.急性失血（失液），超过总血量 20%左 右；2.创伤，因疼痛和失血；3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起；4.急性心衰；5.感染，严重感染尤其是G-菌感染；6.过敏；7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓(j su)麻醉或损伤。共二十六页三、休克的分类1，按病因(bngyn)分类；

2、2，按休克发生始动环节分类；3，按血流动力学分类；共二十六页血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环共二十六页血容量 低血容量性休克（三高一低）心泵功能障碍心源性休克血管床容积 血管源性休克休克共二十六页休克 血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍 有效循环血量减少 失血失液 烧伤创伤 过敏 脊髓麻醉 损伤 感染 微循环障碍 心衰 共二十六页低动力(dngl)型休克(低排高阻型休克)高动力(dngl)型休克(高排低阻型休克)类型特点心输出量，外周阻力，BP ，热休克心输出量，外周阻力，BP ，冷休克按血流动力学特点分类共二十六页四、休克的病理(bngl)生理学机制1，微循环学说；2，神

3、经-体液机制 神经：交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体- 肾上腺皮质等 体液机制：血管活性物质（儿茶酚胺、组胺、5-HT）、调节(tioji)肽、炎性介质3、细胞机制 细胞损伤，引起细胞代谢功能变化共二十六页1.休克初期（微循环缺血缺氧期）（1）动因(dn yn)：交感肾上腺髓质兴奋+ (2) 微循环改变：痉挛全身小血管都持续痉挛， 但口径缩小的程度不一 (3) 组织灌流特点 少灌少流，灌少于流 a、流 速 b、口 径 c、真毛细管开放数 二）休克(xik)时微循环的变化共二十六页 休克早期机体的代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布-主要供给心脑； B 自我输液； C 自我输血； D 肾血管

4、收缩肾血流量GFR，钠、水重吸收增加。 2）休克早期临床表现： 心率加快，脉搏细速，血压(xuy)下降不明显，脉压皮肤苍白，四肢厥冷，尿量 共二十六页交感(jio n)-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP ()脉搏细速脉压差肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率心肌收缩力共二十六页2.休克期（淤血缺氧期） 1）机制：A持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增加；B缺氧 肥大细胞释放组胺；C局部代谢产物如腺苷等增加。 毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩

5、灌流血液(xuy)淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量共二十六页2）其他变化：细胞(xbo)代谢障碍、ATP、细胞(xbo)水 肿、局部DIC、某些器官功能紊乱3）休克期属失代偿期：血流缓慢 A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞微循环后阻力 B，BPC聚集，RBC聚集血粘度 C，后阻力前阻力毛细血管流体静压血浆外渗，血液浓缩血粘度 D，真毛细血管开放数 E，微血管通透性共二十六页 4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤(p f)花纹等。此期血管床开放，血液淤滞于微循环有效循环血量回心血量心输出量，BP交感更兴奋血灌共二十六页微循环淤血(yxu)肾血流量心输出量回心血量BP

6、脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿共二十六页 从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血(ch xi)；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。3.休克(xik)难治期（不可逆期、DIC）共二十六页1）休克(xik)难治的原因A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，形成恶性循环。B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环C.重要器官出现不可逆损伤D.出现严重的无法控制的DIC共二十六页2）休克晚期出现DIC机制：A，休克发生时的微循

7、环障碍，血液浓缩，血流障碍；B，细胞损伤(snshng)组织因子释放；C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；D，单核吞噬系统功能受损。共二十六页3）DIC发生后加重休克： A，DIC发生后血管机械性阻塞加重微循环障碍 B，出血(ch xi)循环血量进一步减少 C，网状内皮系统功能下降 D，血管活性物质大量释放 E，器官功能障碍加重休克共二十六页休克发展(fzhn)过程中微循环3期的变化代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克早期 休克期 休克晚期 特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌

8、少流。前阻力后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。 交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。 H+，平滑肌对CA反应性； 扩张血管体液因子释放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制 影响共二十六页五、休克(xik)对机体的影响1.心功能变化：心功能衰竭心肌(xnj)耗氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量减少及毒性物质等2.脑功能变化：BP7KPa或DIC3.肾功能变化：功能性、器质性肾血流灌注GFR少尿急性功能性肾衰早期共二十六页4.肺功能变化：shock lung5.胃肠功能影响(yngxing):6.多

9、器官功能障碍综合征（MODS）到多系统器官功能衰竭（MSOF）机体在24小时内，心、肺、肾、脑、肝等器官中有2个或2个以上发生功能障碍或衰竭，死亡率高。共二十六页休克的治疗(zhlio)原则（一）及早预防（二）积极治疗1.改善微循环，提高(t go)组织灌流量A.补充血容量B.合理应用血管活性药物，调整血管容量C.防治DIC共二十六页2.改善细胞代谢 ，防治细胞损害A.自由基清除药B.溶酶体稳定药和钙拮抗剂C.纠正酸中毒3.治疗器官功能(gngnng)衰竭共二十六页内容摘要休克。休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。5.感染，严重感染尤其是G-菌感染。7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高。血容量(rngling) 。血管床容积 。神经：交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-。