慢阻肺分教学课件解析_第1页
慢阻肺分教学课件解析_第2页
慢阻肺分教学课件解析_第3页
慢阻肺分教学课件解析_第4页
慢阻肺分教学课件解析_第5页
已阅读5页，还剩18页未读， 继续免费阅读

下载本文档

版权说明：本文档由用户提供并上传，收益归属内容提供方，若内容存在侵权，请进行举报或认领

文档简介

1、慢性阻塞性肺病 ChronicObstructivePulmonaryDisease COPD的现状COPD是第四位的死亡原因。（美）COPD在大城市是第四位的死亡原因，在农村则为第一位的死亡原因。 （中）WHO估计2000年全球约274万人死于COPD1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到第五位。WHO估计全世界有11亿人吸烟，至2025年将增加到16亿人。在中、低收入国家，吸烟率快速上升。 概念 COPD是一种慢性疾病，以不完全可逆的气流受限为特征。气流受限通常呈进行性，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关。 概念阻塞性肺气肿 由于吸烟、感染、大气污染等

2、有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏 。病理分类 全小叶型小叶中央型蛋白酶蛋白酶抑制剂？CD8+淋巴细胞吸烟 O2 / H2O2 / HO肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素 （IL-8） 介质（LTB4）嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS 肺泡壁破坏（肺气肿）粘液分泌亢进（慢性支气管炎）COPD的发病机制 病理学表现为慢性气道炎症支气管粘膜内炎性细胞浸润支气管粘液腺体增生支气管粘膜毛细血管充血 病理学 病理学镜下肺泡壁变薄、胀大、破裂

3、或形成大泡，弹力纤维网破坏 ，如同破损的渔网临床表现为缓慢起病、反复发作的慢性过程咳嗽、咳痰伴或不伴有喘息进行性呼吸困难急性发作期可有散在的干、湿性罗音，多寡、部位不一早期无特异性体征，反复发作，可出现肺气肿体征 临床表现肺气肿体征视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减弱或消失 叩诊：过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长 辅助检查 X线检查 肺功能检查 实验室检查肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长 肺功能检查FEV1/FVC：评价气流受限指标。FEV1占预计值%：评价严重程度。其他还有RV、TLC和RV/TLC。 辅助检查肺功能检查不完全可逆的气流受限： 吸入支气管扩张剂后FEV180预计值，且 FEV1/FVC 70。 实验室检查心电图检查：低电压，但无诊断意义。血气分析：判断呼吸衰竭。血常规和痰检查 COPD严重程度分期 诊断1、吸烟等高危因素2、慢支+逐渐加重的呼吸困难3、体征：肺气肿、气流受限4、肺功能：诊断和分级的主要依据 鉴别诊断肺结核支气管哮喘支气管扩张支气管肺癌充血性心力衰竭 并发症急性肺部感染自发性气胸慢性肺源性心脏病呼吸衰竭 治疗急性发作期治疗缓解期的治疗并发症的治疗 治疗急性发作期的治疗低流量持续氧疗：PaO260mmHg控制感染 合理运用抗生素支气管扩张剂的运用糖皮质激素对

人人文库> 全部分类> 教育资料 > 课件下载

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明，都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等，如果需要附件，请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸，网页内容里面会有图纸预览，若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间，仅对用户上传内容的表现方式做保护处理，对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑，并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容，请与我们联系，我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论