急性中毒类型和急救护理

1、急性中毒类型和急救护理 教学目标 掌握：急性中毒的急救护理；有机磷农药中毒 熟悉：急性中毒的体内过程；CO中毒 了解：急性中毒的概念、种类、病因、中毒机制、病情评估；其余中毒类型第一节概述 中毒（poisoning） 某些物质（工业性毒物、药物、农药、有毒动植物等）接触人体或进入人体后，在一定条件下与体液、组织相互作用，损坏组织，破坏神经及体液的调节功能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列症状和体征，称中毒。急性中毒( acute poisoning )：毒性较剧烈的毒物或毒物短时间内大量、突然地进入人体，迅速引起症状甚至危及生命者称为急性中毒。毒物(toxicant)：能引起中毒的外来物

2、质称为毒物。慢性中毒 ( chronic poisoning ) ：毒物少量、持续地进入人体蓄积起来，并积累到一定量时所引起来的中毒。蘑菇中毒宜昌卫校34名学生食物中毒亚硝酸盐、河豚鱼等食物中毒陕西化纸池“熏”死3人2晕迷贵州燃煤氟中毒氟骨病 氟斑牙广州拨款60万元抢救假酒中毒沼气井下中毒身亡第一节 概述一、毒物的体内过程（一）进入人体途径 1、消化道：有机磷、乙醇、安眠药等 2、呼吸道：CO、硫化氢、氨气等 3、皮肤粘膜：脂溶性毒物、强酸强碱，皮肤损伤，环境高温皮肤多汗等情况下毒物的吸收、代谢和排出肾脏消化道皮肤汗腺唾液乳汁呼吸道消化道皮肤粘膜毒物(粉尘烟雾蒸气气体)气体和易挥发毒物以原形经

3、呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。中毒机制：1.局部刺激、腐蚀作用：2.刺激性气体 窒息性气体3.麻醉作用：有机溶剂吸入性麻醉药(乙醚)有强嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高，可通过血脑屏障抑制脑功能。4.抑制酶的活力：有机磷中毒5.干扰细胞膜或细胞器的生理功能：四氯化碳中毒6.竞争受体：阿托品中毒三、病情评估（一 ）资料收集 1、病史：询问中毒史和职业史，工业性中毒工种、工作环境、防护措施等；生活性中毒服毒自杀者，身边有何药瓶、服药时间、剂量等，如安眠药中毒、食物中毒等 2、临床表现 3、辅助检查 （二 ）病情判断2.临床表现1

4、）皮肤粘膜:灼伤、樱桃红色、发绀、大汗潮湿2）眼症状:瞳孔散大、瞳孔缩小（针尖样瞳孔）、视力障碍如甲醇、苯丙胺中毒。3）呼吸:刺激症状、呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。4）循环:心律失常、心搏骤停、休克。5）神经:昏迷谵妄 、肌束颤动、惊厥瘫痪、精神失常。6）消化：口腔炎，腹泻呕吐、呕吐物大蒜味、肝脏损害等7）泌尿:缺血、坏死、肾小管堵塞、急性肾功能衰竭。8）血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。9）发热:阿托品、棉酚等。2.临床表现 3.辅助检查 （1）毒物检测: 取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加

5、防腐剂。（2）其他检查：血液学检查，血气分析，血糖肝功等 （二）病情判断分析因素:病人一般情况及神志状态、毒物品种和剂量、有无严重并发症。下列之一为危重:深度昏迷、严重心律失常、高血压或血压偏低、高热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、癫痫发作、少尿或肾功衰、肝功衰（黄疸或中毒性肝损害等）。另有溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸困难。四、急救中毒救治原则一、立即终止毒物接触二、清除尚未吸收的毒物三、促进已吸收毒物的排泄四、特效解毒剂的应用五、对症治疗（ 一）立即终止毒物接触：1、迅速脱离有毒环境 吸入性中毒 接触性中毒2、维持基本生命 心肺复苏、畅通气道，解除梗阻，迅速建立静脉通道维持循环

6、。（二）清除尚未吸收的毒物 1.吸入性中毒的急救2.接触性中毒的急救3.食入性中毒的急救催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂1.吸入性中毒的急救 搬离现场、通风、保持气道通畅、呼吸新鲜空气，及时清除呼吸道分泌物，防止舌后坠，尽快吸氧，必要时机械通气，呼吸机、高压氧。 2.接触性中毒的急救 立即去除污衣物、体表毒物，大量清水肥皂水冲洗体表、毛发、皮肤、指甲等，切忌用热水或少量水擦洗；眼部接触毒物采用清水或盐水冲洗，不可用中和性溶液冲洗，以免发生化学反应释热，造成角膜、结膜的损伤。皮肤接触腐蚀性中毒时冲洗15-30分钟后可用中和剂或解毒剂，如酸性毒物（有机磷、强酸等）可用5%碳酸氢钠或肥皂水，碱性毒

7、物（氢氧化钠、氨水等）可用醋酸、硼酸、食醋等3、食入性中毒的急救（1）催吐（2）洗胃（3）导泻（4）灌肠（5）合理使用吸附剂二、清除尚未吸收的毒物（1）催吐 1）禁忌证：昏迷惊厥状态，腐蚀性毒物中毒，原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡，年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者 2）方法：机械催吐： 饮温水300500ml然后用手指、压舌板或筷子刺激咽后壁或舌根诱发呕吐 药物催吐：吐根糖浆、阿朴吗啡等 3）体位：呕吐时，卧位躺着的病人左侧卧位，头部放低，以防呕吐物误入气管引起窒息或肺炎4）注意事项：空腹服毒者应饮水500毫升，以利呕吐；注意体位，头偏向一侧，以防误吸；掌握禁忌证（2）洗胃将

8、胃内容物冲洗出来的方法。1）适应证：除腐蚀性中毒外所有服毒病人。服毒后6小时内洗胃效果最好2）禁忌证： 吞服强腐蚀剂中毒的病人胃穿孔 抽搐惊厥病人插胃管诱发惊厥 大量呕血者原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者 慎：昏迷病人吸入性肺炎3）洗胃液的选择洗胃液的选择 一般温水，如已知毒物种类，可选用溶液、解毒物质 1）保护剂：对吞服腐蚀性毒物者可用牛奶、蛋清、米汤、植物油等保护胃肠粘膜。 2）溶剂：饮入脂溶性毒物，可先用液体石蜡150200ml溶解而不被吸收，然后进行洗胃。 3）吸附剂：活性炭，一般可用20-30g加水200毫升，由胃管注入。 4）中和剂：吞服强酸时可用弱碱如镁乳、氢氧化铝凝胶等中

9、和，不用碳酸氢钠。强碱可用弱酸如食醋、果汁等中和。 5）沉淀剂：可与毒物作用生成溶解度低毒性小的物质，可做洗胃剂。如生理盐水与硝酸银生成氯化银 6）解毒药：通过与存留毒物发生中和、氧化、沉淀等化学作用，改变毒物的理化性质，使其失去毒性作用。如高锰酸钾可使安眠药、氰化物氧化解毒洗胃方法 1）方法选择：神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，服毒量大或胃管堵塞插管失败且须迅速清除毒物可切开洗胃（剖腹胃造瘘术洗胃） 2）病人体位：插管时半坐卧位，危重病人取左侧卧位，头低位并偏向一侧。 3）胃管选择：选口径粗大有一定硬度胃管，胃管头部涂石蜡油润滑。 4）胃管置入：鼻尖-耳垂-剑突约50-55cm左右证明胃管

10、确在胃内。 5）洗胃液温度：35度左右，不可过热或过冷。洗胃方法 6）洗胃原则：即先出后入、快进快出、出入基本平衡。每次灌洗量300500ml，每次灌液后尽量排出，可转动身体，以冲洗盲区，反复灌洗，直至洗胃液澄清为止，一般总量可用25000-50000ml。 7）观察病情：首次抽吸要鉴定毒物。洗胃过程中防止误吸，有腹痛、血性液体洗出、血压下降、窒息、抽搐及胃管堵塞时应立即停止洗胃。 8）拔管：洗胃毕（洗出液澄清无味），胃管宜保留一定时间，不宜立即拔出，以利再次洗胃，尤其是有机磷中毒者，胃管应保留24小时以上，便于反复洗胃。拔胃管时，要先将胃管前端夹住。（二）清除尚未吸收的毒物（3）导泻：洗胃后

11、，拔胃管前可由胃管注入泻药以清除进入肠道的毒物。一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物吸收。导泻常用盐类泻药，如25%硫酸钠30-60毫升或50%硫酸镁40-80毫升，口服或由胃管灌入。硫酸镁如吸收过多，镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷化锌和有机磷中毒晚期都不宜使用。严重脱水及口服强腐蚀性毒物病人禁止导泻。（二）清除尚未吸收的毒物（4）灌肠：除腐蚀性毒物中毒外，适用于中毒超过6小时以上、导泻无效者及抑制肠蠕动的毒物（如巴比妥类、颠茄类、阿片类）中毒。灌肠方法包括温盐水、清水或1%肥皂水连续多次灌肠，以达到最有效清除毒物的目的。（5）合理应用吸附剂：吸附剂是一类可

12、吸附毒素以减少毒物吸收的物质，其主要作用为氧化、中和或沉淀毒物。常用活性碳（20-30g加入200ml温水中）和万能解毒剂（活性炭2份、鞣酸1份、氧化镁1份，即2：1：1），洗胃后口服或经胃管注入。（三）促进已被吸收毒物的排出1.利尿：如葡萄糖液、速尿、碳酸氢钠等。但有急性肾衰，不宜用利尿方法。 2.吸氧：一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧促使一氧化碳排出效果更好。3.血液净化人工透析：A腹膜透析B血液透析。一般中毒12小时内进行人工透析效果较好。时间过长，毒物与血浆蛋白结合，则不易透析出。3.血液净化血液灌流：是将患者血液引入装有固态吸附剂的灌流器中，以清除

13、某些外源性或内源性毒素，并将净化了的血液输回体内的一种治疗方法。本法一般用于中毒严重、有合并症、血液中毒物浓度高者。应注意在血液灌流中，血液的正常成分如血小板、葡萄糖、二价阳离子也可被吸附排出因而需要监测和及时补充血浆置换:将患者的血液引出体外，经过膜式血浆分离方法将患者的血浆从全血中分离出来弃去，然后补充等量的新鲜冷冻血浆或人血白蛋白等置换液，这样便可以清除患者体内的各种代谢毒素和致病因子，从而达到治疗目的。常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。借以清除病人血浆中有害物质，但代价较高四、特效解毒剂的应用常用特效解毒药对抗毒物阿托品（节后抗胆碱药）有机磷农药及毒蕈中毒，毛果芸香碱、新斯的明中毒氯

14、解磷定碘解磷定（解磷注射液）有机磷中毒螯合剂（依地酸钠钙），二巯基丙醇砷、锑、锰、铅中毒（BAL），二巯基丙磺酸钠硫代硫酸钠砷、汞、铅、氰化物、碘、溴中毒亚硝酸钠苦杏仁、桃仁、枇杷仁亚甲蓝（美蓝）氧化还原剂小剂量用于急救亚硝酸盐中毒及高铁血红蛋白血症，大剂量用于治疗氰化物中毒纳络酮吗啡类、乙醇、镇静安眠药解氟灵（乙酰胺）氟乙酰胺五、对症治疗对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。循环衰竭:升压药心衰:洋地黄制剂惊厥:苯巴比妥钠脑水肿:甘露醇安眠药中毒中枢抑制:美解眠。五、急性中毒病人的护理 （一）病情观察 1、密切观察病人神志、瞳孔和生命体征的变及出入液量变化，昏迷病人预防并发症 2、维持呼吸通

15、畅，及时清除呼吸道分泌物，吸氧，必要时气插 3、心电监护，有异常及时处理 4、维持水及电解质平衡 （二）洗胃（三）一般护理 休息饮食、口腔护理 对症处理（维持呼 吸循环功能，降温翻身防摔伤）心理护理（四）健康教育 普及防毒知识不吃有毒或变质食品生产及使用毒物部门要严格管理第二节临床常见中毒救护病例 患者王某，女，35岁，于2008、8、10日下午约14：30因与家人吵架生气而自服1605约40ml,家人发现5分钟后患者腹痛、恶心、呕吐一次，吐出物有大蒜味，患者逐渐神志不清，遂急诊入院。入院查体：患者神志不清，皮肤湿冷、针尖样瞳孔，听诊两肺散在湿罗音。1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草

16、剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。中毒途径：生产使用不当、生活性中毒 2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（ LD 50） 甲拌磷、氧化乐果。 高毒：敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。一、有机磷杀虫药中毒空心菜毒翻湖南66民工初步诊断为有机磷农药中毒毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全 排出体外有机磷杀虫药中毒中毒机制：抑制体内胆碱酯酶的活性毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。 水 解 正常生理状态下：乙酰胆碱 乙

17、酸 + 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药 + 磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙 酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间 隙堆积。 胆碱能神经先兴奋后抑制症状 （二）病情评估1、资料收集1）病史：接触史（口服或喷洒等）、毒物种类、剂量、时间、经过和途径，尤其大蒜味更有助于诊断，比如呼吸、呕吐物或身体污染部位2）临床表现：3）辅助检查：CHE测定，小于70有意义；尿中分解产物测定如三氯乙醇或对硝基酚临床表现毒蕈碱样症状（M样）：平滑肌痉挛和腺体分泌增加如腹泻、尿频、二便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、流泪、流汗、流涎、流涕等烟碱样症状（N样）：肌束颤动或肌肉强直痉挛如牙关紧闭、抽搐、肌力减退或瘫痪（呼衰）中枢神经系统症状头痛

18、头晕、谵妄、抽搐昏迷最有助于诊断的体征有：瞳孔缩小；肌肉震颤或痉挛；暂时性血压升高；流涎多汗、口吐白沫；急性脑水肿。临床表现中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药 过早所致。其他表现中间综合征：发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经- 和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌

19、无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。 首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。 趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现辅助检查（1）全血胆碱酯酶活性测定。特异性实验指标降至正常人均值70%以下有意义。 （2）毒物检测。 （3）尿中有机磷代谢产物测定。2、病情判断力7050.中: M样+N样，血胆碱酯轻： M样，血胆碱酯酶活酶活力50 30.重度:M样+N样+中枢心经系统和呼吸衰竭表现血胆碱酯酶活力小于30（三）救治与护理1.急救原则（1）清除毒

20、物：尽快使患者脱离中毒现场。注意碳酸氢钠溶液不可用于敌百虫中毒，高锰酸钾溶液不可用于对硫磷中毒。（2）解毒治疗：早期足量联合反复 胆碱酯酶复活药：碘解磷定、氯解磷定双复磷等 解除N样症状 抗胆碱药：阿托品 对抗M样症状 解磷注射液：抗胆碱剂和复能剂的复方注射液（3）对症支持治疗阿托品化： 临床出现瞳孔较前扩大，口干，皮肤干燥，颜面潮红，肺部湿罗音消失及心率加快。 如果出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒。 对心动过速、高热患者应慎用阿托品。2.护理要点(1)病情观察生命体征神志、瞳孔变化应用阿托品的观察与护理应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理密切观察防止“反跳”与

21、猝死的发生（2）维持有效通气（3）洗胃护理（4）心理护理应用阿托品的观察与护理阿托品化阿托品中毒神经意识清醒或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大不再小极度散大体温正常或轻度升高高热，40心率120次/分，脉搏快而有力心动过速、甚至室颤应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理早期用药，首量足轻度复能剂，中度与阿托品合用复能剂稀释后应用禁止与碱性药物配伍使用不宜肌注洗胃护理早、彻底、反复12%碳酸氢钠、1：5000高锰酸钾、0.45%盐水（不用热水）敌百虫用清水，禁用碳酸氢钠、肥皂水；对硫磷、内吸磷、乐果禁用高锰酸钾洗胃过程中生命体征变化有机磷农药施药规范急性一氧化

22、碳中毒中毒途径与中毒机制途径：工业生产或日常生活中产生大量的CO而中毒(含碳物质燃烧不全产生CO)机制：1）CO吸入体内即与Hb结合形成COHb，CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。2）高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。3）对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。 一家三口煤气中毒牧羊犬用嘴拖出昏迷主人病情评估资料收集1）病史：一氧化碳吸入史。了解中毒环境、停留时间2）临床表现

23、：急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度: 轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、四肢无力，甚至短暂性昏厥。COHb10%20%，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。中度中毒:除上述症状外，皮肤粘膜呈樱桃红色 、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。 COHb浓度30%40%，治疗可恢复无并发症。重度中毒:深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。 COHb浓度50%。后遗症:肢体瘫痪

24、、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征中毒后迟发性脑病:精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。实验室检查：血液COHb浓度、脑电图、头部CT。救治原则1、现场急救:立即抬离现场开窗通风，解开领口注意保暖。骤停者行CPR。2、迅速纠正缺氧: 氧疗是一氧化碳中毒最有效的治疗方法，吸氧可使COHb解离。有条件者应尽可能尽早（中毒后4小时）行高压氧治疗。3、防治脑水肿: 脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。4、治疗感染，控

25、制高热:血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温，严重者可采用亚低温疗法如杜非合剂、复冬等。 5、促进脑细胞代谢: 能量合剂如辅酶A、ATP、细胞色素C、胞磷胆碱。 6、防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。护理要点病情观察: 脑水肿者注意观察瞳孔、P、R、BP，注意有无抽搐。昏迷并高热抽搐者应冬眠低温，注意保暖，防止坠伤，观察体温、脉搏、血压。记出入量，注意尿量尿色，注意液体及滴速，防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱。密切观察肢体受压部位，防止压迫性肌坏死。观察有无神经系统和心脏并发症。 （2）氧气吸入:保持呼吸道通畅，必要时气管切开

26、并常规护理。 吸纯氧，最好中毒后4小时进行高压氧，无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量8-10L/min持续低浓度吸氧清醒后间歇给氧。（3）一般护理（4）健康教育高楼着火如何逃生逃生者或救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻（ CO的比重，比空气轻）镇静安眠药中毒镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位。镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用，一次服用过量引起急性中毒，主要表现为中枢神经抑制常见药：地西泮(diazepam安定)、阿普唑仑(alprazolam,佳乐定)、艾司唑仑(estazolam舒乐安定)、苯巴比妥(phenobarbital鲁米那luminal)、水合氯醛(chloralhydrate)病情评估 1、资料收集1）病史：有大量服用镇静安眠药史。了解用药种类、剂量、时间，是否经常服用该药，服药前后是否有饮酒史。（酒精增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、加重其毒性作用）。2)临床表现： 意识障碍，瞳孔缩小，肌肉松弛，腱反射消失，呼吸浅慢或不规则，体温低，脉弱，血压下降。2、病情判断：危重指征及死因危重指征:昏迷、呼吸抑制（气道阻塞、呼吸衰竭）早期死因是心源性休克或心脏骤停；晚期死因多继发于肺部合并症，如吸入性肺炎