慢性心力衰竭诊断和治疗

1、关于慢性心力衰竭的诊断和治疗第一张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月心力衰竭 定义：是各种疾病引起心肌结构和功能的改变导致心室泵血功能低下，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血流灌注不足，出现肺循环或/和体循环淤血症状和体征的临床综合征。第二张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月第三张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月第四张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月第五张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月心力衰竭 流行病学在发达国家的成年人群中，约1-2有心力衰竭，在70岁及以上人群患病率 10。冠心病是约2/3收缩性心衰的原因，高血压和糖尿病也是相当常见。

2、射血分数降低的心衰患者比射血分数保留的心衰患者预后更差。 ESC2012第六张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月中华医学会心血管病学分会对我国42家医院CHF住院病历进行回顾分析 中华心血管病杂志2002第七张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月心力衰竭 病因基本病因原发性心肌损害心肌收缩期或舒张期负荷过重导致心肌细胞数量减少心室舒缩功能低下第八张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月(一)原发性心肌损害1缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血/心肌梗塞。2心肌炎和心肌病。3心肌原发或继发性代谢障碍 维生素B1缺乏，糖尿病性心肌病。第九张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月(二

3、)心室负荷过重l. 压力负荷(后负荷)过重 高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄等第十张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月2容量负荷(前负荷)过重 瓣膜返流性疾病：如二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣等关闭不全；心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺损，动脉导管未闭等；全身性血容量增多的情况：如甲亢、慢性贫血等常有双室容量负荷过重。第十一张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月 不论是原发性心肌损害或心室负荷过重最终必引起心肌结构和功能的改变而导致心力衰竭。第十二张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月心力衰竭 诱因 心力衰竭症状的出现或加重常可由某些因素所诱发，称为诱因。常

4、见的有：第十三张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月 1感染 特别是呼吸道感染，其次如心内感染，全身感染等。最常见、最重要。 2心律失常 心房颤动和各种快速性心律失常。3水电解质紊乱 钠盐过多，输液过多过快等。第十四张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月 4体力过劳，精神压力过重，情绪激动5环境、气候的急剧变化6心脏负荷加重，如妊娠、分娩7治疗不当：如洋地黄过量/不足，利尿过度8合并有甲亢、贫血、肺栓塞第十五张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月危险因素(HT, LDL , DM)动脉硬化LVH冠心病心肌缺血冠脉血栓心律失常 心肌重构心室扩张终末期心脏病心力衰竭猝死各时期心脏

5、病均可导致心力衰竭心肌梗死第十六张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月心室功能的决定因素 收缩力 前负荷 后负荷 心率 心输出量左心室收缩的协调性左室壁的完整性瓣膜功能完好每搏输出量第十七张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月18病理生理心室重塑：是心力衰竭不断发生发展的病理基础；神经内分泌过度激活：是加剧心室重构和促进心力衰竭恶化发展的主要机制。第十八张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月19心室重塑在病理因素作用下，心肌细胞肥大，细胞外基质增多，胶原纤维断裂、变形，心室肥厚、扩张等一系列病理性改变,称之为心室重塑（重构）,也叫心肌重塑（重构）。第十九张，PPT共一百六十页

6、，创作于2022年6月20心室重塑心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质再表达心肌细胞外基质量和组成的变化临床表现为心肌质量、心室容量的增加、心室形状的改变（呈球形）第二十张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月21心力衰竭激活的两个关键神经激素系统： 肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统 交感神经系统。第二十一张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月 正常情况下体内缩血管活性物质与舒血管活性物质保持平衡。 缩血管物质：SNS(NE)、RAAS(Ag)、收缩血管，保钠， AVP、ET、TNFa 正性肌力，促蛋白生长 舒血管物质：ANF、BNP、NO、PGI2 扩血管、利尿神经内分泌因子

7、过渡激活第二十二张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月23发生心力衰竭时：交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质释放增多肾素血管紧张素醛固酮系统活性增加内皮素释放增加血管加压素浓度增高第二十三张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月交感神经系统RAAS系统 血管加压素系统内皮素-1 收缩 舒张钠利尿肽一氧化氮扩血管前列腺素合成酶肾上腺髓质素尿皮质素慢性心力衰竭第二十四张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月神经内分泌因子过渡激活恶性循环阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键第二十五张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月 病理生理 近年来对心衰病理生理概念

8、有了重大改变。 心室重塑：是心衰不断发生发展的病理基础血流动力学异常仅是心力衰竭的后果；神经、内分泌过度激活，是加剧心室重构和促进 心力衰竭恶化发展的主要机制； 心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后， 即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段， 仍可自身不断发展(self-perpetuating)。第二十六张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月 心力衰竭血流动力学异常主要血流动力学改变是前向心排量降低，BP下降，外周阻力增高心室舒张末压增高，充盈受阻，后向静脉系统（肺或/体 循环）淤血。第二十七张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月病理生理-心力衰竭血流动力学异常是临床“充血

9、”症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。血流动力学异常肺淤血PWP18mmHg体循环 CVP 瘀血 12cm水柱 外周循环阻力终末器官异常中心弱泵COLVEDP第二十八张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月 正常无症状性左心室功能不全代偿性充血性心力衰竭失代偿性充血性心力衰竭顽固性充血性心力衰竭Chronic Congestive Heart Failure临床演变的各阶段无症状正常运动能力正常左室功能无症状正常运动能力异常左室功能无症状运动能力异常左室功能有症状运动能力异常左室功能治疗未能控制症状第二十九张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月充血性心力衰竭的临床表现2012 ES

10、C第三十张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月充血性心力衰竭的临床表现2012 ESC第三十一张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月根据症状严重程度和体力活动的NYHA分级：级 体力活动不受限。平常体力活动不引起过度气促、疲乏或心悸。级 体力活动轻度受限。静息时舒适，但平常体力活动引起过度气促、疲乏或心悸。级 体力活动显著受限。静息时舒适，但比平常轻的体力活动引起过度气促、疲乏或心悸。级 进行任何体力活动均感到极度不适。静息时也存在症状。如进行任何体力活动便增加不适。第三十二张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月33实验室检查第三十三张，PPT共一百六十页，创作于2022年6

11、月对疑有心衰的非卧床患者诊断检查的推荐（ESC2012）所有患者都应做的检查：经胸超声心动图检查：评估心脏的结构功能和测定LVEF。（IC）12导联ECG：确定心律、心率、QRS波形态及其间期，检出其它相关异常。（IC） 第三十四张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月血液生化检测（包括钠、钾、钙、尿素/血尿素氮、肌酐/eGFR、肝酶和胆红素）和甲状腺功能。（IC）血常规。（IC）利钠肽（BNP,NT-proBNP）：排除呼吸困难的其它原因（IIa C）胸部X线：心影形态、大小有助于原发性心脏病的诊断，还可能检出肺充血/水肿。（IIa C）第三十五张，PPT共一百六十页，创作于2022年6

12、月对部分患者考虑做的检查：心脏核磁共振成像：评估心脏结构和功能，测定LVEF，并描述心脏组织的特征，尤其是对超声心动图影像不清或超声心动图所见难以下结论者。（IC）对有心绞痛、被认为适合行冠脉血运重建的患者，推荐行冠脉动脉造影评估冠脉解剖情况。（IC）第三十六张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月37多普勒超声心动图最常用心室容量、心室收缩和舒张功能、LVEF值、室壁厚度、室壁运动和瓣膜功能；诊断心包、心肌或瓣膜疾病。第三十七张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月心衰患者常见的超声心动图异常 测量 异常 临床意义 LVEF 降低(97mL/m2) 可能为容量负荷过重性心衰 左室流出

13、道速度时间积分 降低(95 g/m2，男性115 g/m2 高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病 左房容量指数 增高：容量34 mL/m2LV充盈压增高 第三十八张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月ECG异常常见原因异常原因窦性心动过速窦性心动过缓失代偿心衰、贫血、发热、甲亢阻滞剂、洋地黄、伊伐布雷定、维拉帕米、地尔硫卓、抗心律失常药、甲减、病窦房性心动过速/房扑/房颤室性心律失常甲亢、感染、二尖瓣病变、失代偿心衰，心梗缺血、梗死、心肌病、心肌炎、低钾、低镁、洋地黄过量心肌缺血/梗死Q波冠心病心肌梗死、肥厚性心肌病、LBBB、预激左室肥大AV阻滞高血压、主动脉病变、肥厚型心肌病心梗、药物

14、中毒、心肌炎、遗传性心肌病QRS低电压QRS间期120 ms 并呈LBBB 图形肥胖、肺气肿、心包积液、淀粉样变性心电、机械失同步第三十九张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月40利钠肽的检测脑钠素（BNP）及其氨基末端-前体（NT-proBNP)心衰排除：BNP100 pg/mL，NT-proBNP300 pg/mL。BNP 500 pg/mL，NT-proBNP 1800pg/ml，急性心力衰竭可能性高。NT-proBNP与心力衰竭的严重程度相关。第四十张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月41经食道超声经胸超声窗不够（肥胖、慢性肺病、机械通气）和心脏磁共振（CMR）成像不可用

15、或不适宜的替代。 对有复杂瓣膜疾病（特别是二尖瓣病变和人工瓣膜）、疑似心内膜炎患者和对有选择的先天性心脏病患者有价值。用于检查左心耳的血栓。第四十一张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月42心脏磁共振（CMR） 无创，可提供大部分超声心动图可得到的解剖和功能信息。检测心腔容量、心肌质量和室壁运动具有准确性和可重复性，被认为是金标准。对检查疑似心肌病、心律失常、疑似心脏肿瘤（或肿瘤累及心脏）或心包疾病，CMR也是有用的，而对复杂性先天性心脏病患者，是首选的成像方法。第四十二张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月43SPECT和PET单光子发射计算机断层扫描（SPECT）：可用于评估心

16、肌缺血和心肌存活力，并可提供诊断及预后信息。正电子发射断层成像（PET） ：PET单用或与CT合用可用于评估心肌缺血和心肌存活力。第四十三张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月44冠状动脉造影 对有心绞痛或心脏停搏史的患者，如果其它方面适合冠脉血运重建，应当考虑冠脉造影。根据无创检查，对有可逆的心肌缺血，特别是EF降低的患者，也应考虑冠脉造影。对部分急性心衰（休克或急性肺水肿），尤其是伴有急性冠脉综合征的患者，可能需要紧急冠脉造影。 第四十四张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月 诊断和鉴别诊断 一、诊断 根据临床表现，呼吸困难和心源性水肿的特点，一般不难作出诊断。诊断时还应包括其

17、基本心脏病的病因，病理解剖和病理生理诊断以及心功能分级。第四十五张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月 二、鉴别诊断 (一)支气管哮喘左心衰竭引起的呼吸困难应与肺部疾病所引起的呼吸困难相鉴别，特别是慢性阻塞性肺气肿，后者虽亦可有夜间呼吸困难，但咯痰后就缓解，不一定需要坐起。心源性哮喘有时难以与支气管哮喘鉴别，但若患者咯粉红色泡沫痰，则可判断为心源性哮喘。第四十六张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月心源性哮喘支气管哮喘发病年龄中老年青少年病史有心脏病史有过敏史症状原发心脏病症状、呼吸困难、泡沫痰多无此类症状体征双肺底湿罗音以哮鸣音为主对治疗的反应速尿、西地兰有效激素、茶碱类有效心源

18、性哮喘与支气管哮喘的鉴别第四十七张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月（二）心包积液、缩窄性心包炎 腔静脉回流受阻同样可以引起肝大、下肢浮肿等表现，应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图可得以确诊。 （三）肝硬化腹水伴下肢浮肿 应与慢性右心衰鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。 心包疾患和肝硬化的腹水征常较外周水肿为明显。 第四十八张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月 根据病史、体征及客观检查作出诊断，其中体循环淤血、肺循环淤血症状、体征是诊断心衰重要依据。诊断顺序： 病因 例如： 风心病（RHD） 病理解剖

19、二尖瓣狭窄、关闭不全 病理生理 心脏扩大 心功能 心功能III级 并发症 心房纤颤、肺部感染诊断及鉴别诊断第四十九张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月心力衰竭的早期诊断 亚临床型心衰或称早期心衰(无症状心衰） ，或称隐性心衰。通常指无明显的症状和明确的体征，常不被患者本人感知，也常被医生漏诊，而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在。一般认为如右心室舒张末压10mmHg，左心室舒张末压18mmHg，肺毛细血管楔嵌压16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标标。第五十张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月诊断早期心衰有以下10条线索。 1心悸、气短 器质性心脏病患者在一般体

20、力活动时出现心悸气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。 2夜间睡眠呼吸困难 任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心原因可解释时则是由心衰引起。 3尿少 心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。第五十一张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月诊断早期心衰有以下10条线索。4肺底呼吸音减低 为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。5难以解释的心率增快。6颈静脉回流征阳性 为右心衰竭的早期征象。7第三心音奔马律往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。第五十二张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月诊断早期心衰有以下

21、10条线索。8肝脏早期淤血肿大 为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。9心电图PVl终末向量阳性 心电图导联P波终末向量(PW-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。 10肺中、上野肺静脉纹理增粗 胸片上显示两肺Kerley氏B线对心衰的早期诊断有重要意义。第五十三张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月心力衰竭临床判断中应注意的问题基础心脏疾病是心力衰竭的基础,注重基础心脏疾病的判断加强对一些常见症状的认识和鉴别:呼吸困难&水肿注意对心包病变的识别加强对舒张性心力衰竭的识别UCG左室顺应性减退:左室舒张功能的早期表现,但要结合临床第五十四张，PPT共一百六十页

22、，创作于2022年6月慢性心衰预测因子的危险分层 危险因子人口特征和病史 高龄、管脉病变、糖尿病、猝死复苏、种族。临床特征 心率快、持续低血压、NYHA心功能级、体重减轻、呼吸节律和频率紊乱。电生理检查 宽QRS波、心率变异性、复合型室性心律失常、T波电交替。功能和体力检查 VO2max10-14ml/kg/分、VEVCO2六分钟步行距离小。血液检查 BNP、去甲肾上腺素、低钠血症、肌酐、胆红素、贫血、肌钙蛋白、尿酸。血液动力学检查 LVEF、左室体积增大、心脏指数、左室充盈压、限制性三尖瓣充盈模式、右室功能受损、心胸比增大。(ESC指南)第五十五张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月心

23、衰的预防通过早期治疗导致心衰的疾病可延迟或防止发展为心衰，尤其对于有高血压和/或冠心病的高危病人（类， A级）心衰的预防始终应被作为主要目标。许多心肌损伤的潜在原因应积极治疗以减轻心肌损伤的程度。例如控制冠心病的危险因素、治疗心肌缺血、及时治疗急性心肌梗死、预防再梗死、准确识别和积极治疗高血压及某些特殊心肌疾病的病因、及时矫正瓣膜异常和先心病。人群研究明确证明高血压是慢性心衰的一个主要危险因素，占心衰病人的相当大比例，表明早期和积极控制血压是预防心衰的一个很有前景的措施。这些流行病学研究还显示冠心病是慢性心衰发生的主要原因，尤其对于男性。第五十六张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月心衰

24、的预防对于高血压而言，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻断剂（ARBS）或利尿剂/-受体阻断剂的联合应用，减少了心衰死亡或因心衰住院的发生率。随机研究提示，在心血管病高危人群中，如有心血管疾病史、糖尿病（单纯或合并肾病）和高血压者，早期使用ACEI或ARBs治疗显著减少心衰的发生175，179，在心血管病高危人群中，他汀或使用氯吡格雷抗血小板治疗可减少新发心衰。如已出现心肌功能异常，首要的目的是尽可能去除导致心室功能异常的基本原因（如心肌缺血、毒物、酒精、药物、和甲状腺疾病）。现代治疗的第二个目标是干预由无症状左室功能异常至心衰的进展。第五十七张，PPT共一百六十页，创作于2

25、022年6月175018001850190019502000Digitalis(William Withering, 1785)Discovery of diuretics inodilators1987 ACE inhibitors1998 Beta-blockers1999 Aldosterone antagonists2003 Angiotensin receptor (AT-1) antagonistsApproaches withPrognosticimpactApproaches withsymptomaticimpact only第五十八张，PPT共一百六十页，创作于2022年6

26、月59心力衰竭的治疗 不仅关注症状的改善，更重视防止无症状的心功能异常向症状性心衰的转变，防止心衰症状/功能的恶化以及降低死亡率。（ESC2012) 第五十九张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月60 治疗目的 缓解症状和体征,提高生活质量,预防住院和改善生存率。 第六十张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月治 疗由于对心衰机理的重新认识，治疗重点是阻断过度激活的神经、内分泌系统，防止心室重塑。 目前的治疗不仅关注症状的改善，更加重视防止无症状性心脏功能异常向症状性心衰的转变、防止心衰症状/功能限制的恶化以及降低死亡率。 (ESC2008) 第六十一张，PPT共一百六十页，创作于2

27、022年6月治疗方法 治疗病因，祛除诱因 改善症状 神经内分泌抑制剂 非药物治疗第六十二张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月63基本病因治疗、诱因治疗；改善生活方式、降低引起心脏损害的危险因素如戒烟、酒、减体重；减轻心肌负荷： 1. 体息，限制活动 2. 控制钠盐摄入 3.控制水摄入。第六十三张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月改善症状/体征 提高生存率预防及治疗心梗后心衰预防高危心血管病心衰 ACE-I药物治疗第六十四张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月对所有症状性（NYHA II IV级）收缩性心衰患者适宜的药物治疗（ESC2012)ACEI应用的推荐：对所有EF

28、40%患者，除-阻滞剂外，推荐用ACEI降低心衰住院和死亡的危险 。（IA）对所有EF 40%患者，除ACEI（不能耐受则用ARB）外，推荐用-阻滞剂降低心衰住院和死亡的危险。 （I A ）对所有用了ACEI（不能耐受ACEI用ARB）和B-阻滞剂治疗，仍有持续症状(NYHAIIIV级)EF35%的患者，推荐用MRA降低心衰住院和死亡的危险。（I A ）第六十五张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月慢性心力衰竭治疗的基石ACEI第六十六张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月ACEI慢性心力衰竭治疗的基石循证医学证据充足改善症状/体征 提高生存率预防及治疗心梗后心衰预防高危心血管病心

29、衰 67第六十七张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月RAS系统全貌，及其与KKS系统的有机联系 ACE激肽原激肽释放酶缓激肽(BK)BK B2 受体 血管舒张一氧化氮前列腺素EDHFtPA无活性肽血管紧张素原肾素血管紧张素 IAng IIAT1 受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌纤维化促血栓促氧化血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7) 受体ACEARB第六十八张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月ACEI治疗心力衰竭病死率和病残率05101520253035404550心衰死亡率或住院

30、率总死亡率心衰死亡率致命性/非致命性心梗0.00135% 0.00123% 0.00131% 0.0420% 危险度降低（%）第六十九张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月ACEI适应证 ACEI作为一线治疗，建议用于所有LVEF减少（2.5mg/dl 严重的高钾血症 K+ 5.0 mmol/L 有症状或严重的无症状低血压 收缩压 90mmHg注意事项ARBs第八十三张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月 K+补充物 /保K+利尿剂 (螺内酯等) ACE-I 醛固酮拮抗药 (螺内酯等) NSAIDs药物相互作用ARBs第八十四张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月不良反应及监

31、测阻断血管紧张素受体偶有咳嗽和血管性水肿小剂量开始，缓慢（2周）加量 不推荐同时使用3种抑制RAAS药物 （ACE-I+ARB+螺内酯） 易发生肾功能损害和高钾血症ARBs第八十五张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月 坎地沙坦 432 缬沙坦 80320 依普沙坦 400800 氯沙坦 50100 依贝沙坦 150300 替米沙坦 4080ARBs 药物 每日剂量（mg)种类及剂量第八十六张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月对症状性(NYHA IIIV级)收缩性心衰其它治疗 （ESC2012) ARB 对EF40%且因咳嗽不能耐受ACEI的患者，推荐用ARB以降低心衰住院和早亡

32、危险 。（I A ）对EF40%(NYHA I-IV级)且尽管用了ACEI和-阻滞剂，仍持续存在症状、不能耐受MRA的患者，推荐使用ARB以降低心衰住院危险 。（I A）第八十七张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月88 推荐利尿剂治疗有充血症状和体征的患者。利尿剂心力衰竭的基本治疗第八十八张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月 利尿剂 地位：利尿剂是有效治疗心衰策略中不可少的组成部分，是唯一能够完全控制CHF体液潴留的药物，但它不能提高心肌收缩力，不能使心排量增加。适应症：用于心功级或级以上的心衰，有体液潴留或有过体积潴留者。第八十九张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月利

33、尿剂的分类噻嗪类：作用于远曲小管近端，抑制Na+重吸收。引起较温和及较长时间的利尿，用于有轻度液体潴留而肾功能正常的心衰患者。袢利尿剂：作用于髓袢升支粗段，抑制Na+、Cl-重吸收。可产生较强而短时间的利尿作用，用于明显液体潴留，特别当伴有肾功能受损者。保钾利尿剂：作用于远曲小管Na-K交换，与醛固酮受体结合，竞争性拮抗醛固酮的排钠保钾作用。第九十张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月第九十一张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月适应证有液体潴留者起始量开始，根据尿量和体重逐渐 增量，直至达到干体重利尿剂应和ACEI和-受体阻滞剂（常常加上地高辛）联合应用利尿剂第九十二张，PPT共

34、一百六十页，创作于2022年6月限盐（34克/日）出现低血压或氮质血症时减 量，但不可停药无液体潴留者不用利尿剂不是无水肿就不用利尿剂注意事项利尿剂第九十三张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月利尿剂的选择噻嗪类:不推荐长期或较大剂量使用呋噻米：明显液体潴留，特别当伴有肾功能受损保钾利尿剂：仅限用于低钾血症的病人增加剂量：严重心力衰竭病人静脉给药：利尿剂抵抗第九十四张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月第九十五张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月监测根据体重变化调整用量每日（至少3次/周）称量体重每日体重下降0.51kg较合适每3日体重增加2kg以上应加量利尿剂第九十六张，

35、PPT共一百六十页，创作于2022年6月使用ACE-I前酌情减量（低血压、肾衰）合用-受体阻滞剂酌情加量（液体潴留）若需求量增加预示心功能恶化监测利尿剂第九十七张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月利尿剂抵抗心功能恶化肾功能恶化非类固醇抗炎药、血 管扩张剂大量摄入盐机制第九十八张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月利尿剂抵抗控制钠、水摄入增加剂量和给药次数静脉给药采用冲击量，或静脉点滴减少ACE-I用量处理第九十九张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月联合使用 呋噻米氢氯噻嗪 呋噻米螺内酯 美托拉宗呋噻米（用于肾功能衰竭）与多巴胺或多巴酚丁胺合用：25g/kg/min如上述治

36、疗无效，考虑使用超滤或透析利尿剂抵抗处理第一百张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月低钾、低镁血症：易诱发（洋地黄）心律失常血钾维持在4.05.0 mmol/l监测血钾和肌酐：不稳定期：每57天 稳定期：每36月有保钾药物时不必预防性给予钾制剂不良反应利尿剂第一百零一张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月102阻滞剂从禁忌症到常规治疗-开拓了心力衰竭生物学治疗的新纪元。第一百零二张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月-肾上腺素能受体拮抗剂(ESC2012)所有已接受利尿剂和ACEI的标准治疗，由缺血性或非缺血性心肌病引起稳定的轻度、中度和严重心衰及LVEF降低的患者（NYHA

37、II至IV级），均建议使用-阻滞剂。长期应用可减少各种原因（全因、心血管和心衰）住院，改善充血性心力衰竭患者的心功能和临床症状，降低发病率和死亡率。 第一百零三张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月第一百零四张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月第一百零五张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月第一百零六张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月第一百零七张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月第一百零八张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月安慰剂对照的受体阻滞剂治疗心力衰竭主要研究34% 累计死亡率 (%)天20155010P=.0062 (调整后)美托洛尔缓释剂

38、(n=1990)安慰剂 (n=2001)US卡维地洛研究无事件存活率卡维地洛 (n=696)安慰剂 (n=398)天P.0010.0010020030040065% 1.0MERIT-HF研究2存活率 (病人 % )1009080607006000400300200100天卡维地洛 (n=1156)安慰剂(n=1133)500600040030020010050035% P=.00013哥白尼研究4天0.02004008001.00.80.6P1年的患者，推荐用ICD降低猝死危险。（I A） 一级预防 对有症状性心衰（NYHA II-III级)、尽管用了优化的药物治疗射血分数

39、仍 35%、功能状态良好、预期生存1年的患者，推荐用ICD降低猝死危险 。(i) 缺血原因和急性心梗后40天 。（I A） (ii) 非缺血性原因 。（IB） 第一百四十五张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月对窦性心律、尽管用了优化的药物治疗，NYHA心功能II、III级和不卧床IV级心衰且 射血分数持续降低的患者，推荐用心脏再同步化治疗（CRT）证据确切（ESC2012)第一百四十六张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月心脏再同步化治疗（ESC2012）（cardiac resynchronization therapy,CRT） NYHA心功能 级和不卧床级心衰者推荐：LBB

40、B QRS波图形：对窦性心律、QRS间期120 ms、呈LBBB QRS图形、EF 35%、功能状态良好、预期生存1年的患者，推荐植入CRT以降低因心衰住院和早亡的危险。（ I A）非LBBB QRS图形：无论QRS图形如何，对窦性心律、QRS间期150 ms、EF 35%、功能状态良好、预期生存1年的患者，应考虑植入CRT以降低因心衰住院和早亡的危险 。（IIa A） 第一百四十七张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月148 对于NYHA 心功能 II级患者推荐： LBBB QRS波图形：对窦性心律、QRS 间期130 ms 、呈LBBB QRS 图形、EF 30%、功能状态良好、预期生存1年的患者，推荐植入CRT 、最好 CRT-D降低因心衰住院和早亡危险。（ I A）非LBBB QRS 图形：无论QRS 图形如何，对窦性心律、QRS 间期150 ms、EF30%、功能状态良好、预期生存1年的患者，应考虑植入 CRT、最好CRT-D 降低因心衰住院和早亡的危险。（IIa A）第一百四十八张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月 舒张性心衰 Diastolic heart failure第一百四十九张，PPT共一百六十页，创作于2022年6月舒张性心衰概述术语收缩功能正常的心力衰