冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和影像学表现

1、冠状动脉粥样硬化性心脏病发病机制和影像学表现一、定义1、冠心病是指冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧或坏死的心脏病，它和冠状动脉功能性改变（痉挛）引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（cornary heart disease，CHD），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。2、急性冠状动脉综合征(ACS) 是由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不完全或完全阻塞所致。根据心电图ST段是否抬高而将其分成ST段抬高的ACS和非ST段抬高ACS,前者绝大多数为STEMI,后者包括UA和NSTEMI。 包括 不稳

2、定型心绞痛(unstable angina UA) 急性心肌梗死(NSTEMI和STEMI) 心源性猝死(Sudden cardiac death) 占冠心病者30%三.CHD的发病机制1、冠状动脉的解剖心脏的血管（一）动脉1、右冠状动脉2、左冠状动脉后室间支后降支 左右心室膈面心壁和室间隔后1/3部 左室后支 左心房和左心室壁左室后支前降支旋支前降支旋支左右心室前壁的一部分和室间隔前2/3左心房和左心室壁2、冠心病的病因病因尚未完全确定，目前认为是多种因素的疾病，这些因素称为危险因素或易感因素，主要的危险因素：四高一抽高龄高血脂高血压高血糖抽烟3、冠心病的发病机制内皮损伤反应学说脂质浸润学说

3、血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说正常动脉壁内皮细胞血管平滑肌细胞动脉粥样硬化形成脂质脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损或功能异常有关 脂质活化的内皮细胞表达粘附分子吸引炎症细胞, 主要为单核细胞动脉粥样硬化形成脂质单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质形成泡沫细胞动脉粥样硬化形成移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型产生ECM(胶原蛋白)动脉粥样硬化形成由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子促使平滑肌细胞移入内膜动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)肩部富含平滑肌细胞的厚纤维帽稳定的动脉粥样硬化斑块不稳定的动脉粥样硬化斑块不稳定的

4、斑块破裂的后果不稳定的动脉粥样硬化斑块 Clinical Manifestations of Arterial ThrombosisUA/NQMI:Partially-occlusive thrombus (primarily platelets)Intra-plaque thrombus (platelet dominated)Plaque coreST MI:occlusive thrombus (platelets, red blood cells, and fibrin)Intra-plaque thrombus (platelet dominated)Plaque coreSUDDE

5、N DEATHAtherosclerotic Plaque Progression and Clinical SyndromesPathologic findingsDisruption,Disruption, No disruption, mural occlusiveocclusive Stary I-IV Stary V thrombus thrombus thrombusOld fibrotic occlusionComplicated plaqueEarly lesionGrowing plaqueClinical findingsAcute syndromesMIUnstable

6、anginaIschemic sudden deathNo symptomsAngina pectorisAcute silent occlusive process四、冠心病分型 WHO分型法1、原发性心脏骤停2、心绞痛型3、心肌梗死型(AMI和OMI)4、缺血性心脏病中的心力衰竭型5、心律失常型 我国分型法1、无症状型(隐匿型)2、心绞痛型3、心肌梗死型4、缺血性心肌病型5、猝死型 根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度、心肌供血不足的发展速度、范围、程度不同，进行临床分型：心绞痛 （angina pectoris） 一、定义 心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧所引

7、起的临床综合征。1、冠状动脉病 (1)冠状动脉粥样硬化：最常见； (2)先天性冠状动脉畸形； (3)风湿性冠状动脉炎；2、心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全；3、原发性肥厚性心肌病；4、其他：梅毒性主动脉炎、高血压等。二、病因三、发病机制产生心绞痛原因：1)心肌缺血缺氧心肌内代谢产物(乳酸、丙酮酸、磷酸、多肽类)增加刺激心内自主神经传入纤维经T1-5及相应脊髓段大脑疼痛感觉(脊神经分布区域)。2)CA异常牵拉、收缩直接产生疼痛冲动冠脉血供、心肌需求失衡 心绞痛四、临床表现（一）、典型心绞痛特点1、部位：胸骨上、中段后或心前区、手掌大小范围、甚至横贯前胸、界限不清。2、性质：“四感”：压迫(榨)感

8、、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具“三不”：不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。(“四感”、“三不”)3、放射性：左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部。4、持续时间：3 - 5 min，很小超过10 - 15min5、缓解性：去除诱因、停止活动(休息)、使用硝酸甘油制剂可缓解。6、诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、晨间等可诱发发作。Pain patterns with myocardial ischemia （二）、体征1、发作时，HR 、BP 、焦虑、出汗、时有S4或S3奔马律、S2分裂、交替脉，心尖部SM。2、缓解期：无异常。五、实验室或器械检查1、心电图：（1）、静息时心电图

9、：缺血性ST-T改变心肌缺血的ECGV1 V2V3 aVRaVLaVF V4 V5V6心肌缺血ECG（2）、负荷心电图： 运动(踏板、蹬车、二级梯)负荷心电图阳性标准：运动中出现心绞痛或心电图改变，主要以ST段水平或下斜型压低持续2分钟。禁忌症：不稳定型心绞痛 急性心肌梗死 明显心力衰竭 严重心律失常 血压控制不佳者 急性疾病者（3）、动态心电图(Holter)2、放射核素（1）、心肌显像(铊、锝MIBI等)及心腔造影(血池扫描)：EF、心室壁运动。3、选择性冠状动脉造影 利用特制的冠状动脉造影导管注入造影剂对冠状动脉的解剖形态进行的放射影像学检查术，属于介入性心脏病学的诊断技术。为冠心病诊断

10、的“金标准”，管腔直径狭窄50%以上诊断冠心病。左室造影了解舒缩功能。正常冠脉多支病变单支病变正常冠状动脉造影图冠状动脉病变造影图冠状动脉病变造影图冠状动脉病变造影图64排螺旋Soft plaque64排螺旋CT与冠脉造影的比较CT Coronary AngiogramRCALCXLADRCALADLCX5、Intravascular ultrasound三、临床表现 胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1、原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱；2、在1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。3、休息状态

11、下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发，发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛也属此列。四、UA的危险度分层低危组：指新发的或是原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下移小于或等于1mm，持续时间1mm,持续时间1mm，持续时间20分钟。五、治疗病情发展难于预料，应使患者处于医生的监控之下，疼痛发作频繁或持续不缓解及高危患者应立即住院。一般处理 卧床休息1-3天，床边24小时心电监护。呼吸困难者应吸氧，烦躁不安、疼痛剧烈者应给与吗啡5-10mg,皮下注射。如有必要应重复检测心肌坏死标记物。缓解疼痛 硝酸酯类制剂含化或喷雾吸入，一般建议每隔5分钟一次，共用三次，后用硝酸甘油或硝酸异山梨酯持续静脉滴注或微

12、泵输入，直至症状缓解或出现血压下降。疗效不佳时可加用-受体阻断剂或加用非二氢吡啶类钙拮抗剂，如硫氮唑酮静脉滴注1-5g/min，常可控制发作。介入治疗心肌梗死（myocardial infarction）一、定义是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌心肌坏死。二、发病机理冠脉粥样斑块破裂，血小板激活聚集，血栓形成，血管痉挛导致病变远端血管完全性或非完全性闭塞，发生心肌坏死MI的发病机制及病理生理学Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46脂质池巨噬细胞内部 张力外部切变力Mural 血栓(不稳定性心绞痛/ 非Q波性心肌梗死)阻塞性血栓(Q波性心肌梗死)斑块破裂血栓三、病理和病理生理 病 理、冠状动脉病变：绝大多数在冠状动脉粥样硬化病变上有血栓形成。 心肌病变：ST段抬高性心梗非ST段抬高性心梗图示：冠状动脉血栓形成使内腔闭塞。血栓使仅有的很小的内腔闭