常见急性中毒(完整)教材课件

1、常见急性中毒 高慧阳定义中毒（poisoning） 有毒化学物质进入人体，达到 中毒量而产生损害的全身性疾 病。毒物（poison ） 引起中毒的化学物质。定义急性中毒（acute poisoning） 指一定剂量化学物品（毒物），在短时间进入机体，与靶部位的细胞成份产生化学或物理变化，引起机体功能性或器质性病理性改变，产生暂时或永久损害，甚至危及生命。毒物分类按来源和用途分 工业性毒物 药物 农药 有毒动植物按毒性作用分 腐蚀性毒物 器官损害毒物 血液毒物 神经毒物 中毒机制作用于受体改变递质的释放或激素的分泌作用于细胞膜作用于酶作用于核酸对细胞直接的损伤作用于免疫系统诊断思路 毒物接触史

2、临床表现 实验室检查证实： 毒物在体液中存在 毒物对人体特殊影响存在 环境调查：毒物存在证据 鉴别诊断（归因）初步诊断病因诊断 确诊诊断全面仔细询问病史生活、精神、近期情绪（神情沮丧，情绪低落）。进食物、饮料后出现不能解释的疾病。病前服食蕈类、鱼胆、河豚等食物。“三同人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相同时间发病。从事密切接触化学物品的工作。服药种类、时间、剂量、药瓶对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有无遗书、毒物盛器等。诊断注意急性中毒可能异常的症状体征不能用一般内科疾病解释。突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、精神异常、呼吸困难、休克、肝肾功能损害而原因不明。症状和体征特点，出现的时间和

3、顺序是否符合某种毒物中毒的规律。常见中毒的特殊综合症或特征性改变有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味，可考虑有机磷中毒。严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒。昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑麻醉性药物中毒。昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，可考虑为急性一氧化碳中毒。恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹，低钾血症，考虑钡盐中毒酒味提示甲醇或乙醇中毒。昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒诊断用试验治疗可帮助诊断。毒物特异性检测可确诊剩余食物、毒物、药物。含毒

4、标本：如呕吐物、胃内容物、血液、 尿、大便。中毒治疗原则立即终止接触毒物清除尚未吸收毒物促进已吸收毒物排出特殊解毒剂应用对症治疗治疗清除体内尚未吸收的毒物 消化道催吐、洗胃。 洗胃原则：及早、反复、彻底。 洗胃方法：口服、胃管、剖腹。皮肤脱去衣服，大量清水彻底清洗。呼吸道脱离有毒环境。治疗促进已吸收毒物排出氧：高压氧用于气体毒物吸收中毒利尿：促进毒物从肾脏排泄改变尿液酸碱性血液净化治疗 血液透析、血液灌流、血浆置换换血疗法治疗应用特殊解毒剂对症治疗监测生命体征，保持内环境平衡早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、心律失常、心跳骤停、休克 ）并发症治疗（肺水肿、脑水肿、肾衰）早期防止迟发毒效应

5、心理治疗 有机磷农药中毒有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有57万人中毒，各地由于对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治成功率差异很大， 其死亡率平均为10%。 有机磷农药的特性有机磷农药（OP）对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 有机磷农药的特性OP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不易溶于多种溶剂，在碱性条件下易 分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有 乳剂、油剂和粉剂等。 有机磷化合物

6、的基本化学结构式PRRO（S）XR和R可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯基等；X可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含硫的直链碳氢化合物。 有机磷杀虫药的分类OP分类目前有4种分类方法: 按药效分类 按化学结构分类 按毒性分类 按作用方式分类的 有机磷杀虫药的分类剧毒类 LD5010mg/kg,如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。高毒类 LD5010100mg/kg,如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。中度毒类 LD501001000mg/kg,如乐果、乙硫磷、敌百虫、除草磷等。低毒类 LD5010005000mg/kg, 马拉硫磷、辛硫磷。 有机磷杀虫药

7、中毒的常见原因 生产性中度 使用性中毒 生活性中毒有机磷杀虫药中毒的常见原因使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及吸入空气中杀虫药所致。生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生中毒的。 中毒途径胃肠道呼吸道皮肤和粘膜吸收 毒物的吸收和代谢有机磷杀虫药排泄较快，吸收后612小时血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄，48小时排出体外。 发病机制 OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶

8、(中毒酶)，后者比较稳定无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 发病机制 临床表现急性中毒 胆碱能危象（acute cholinergic crisis, ACC） ；与急性中毒发病时间、毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触26小时发病，口服中毒在10分钟至2小时出现症状，一般中毒症状出现后,病情迅速发展。主要表现M样、N样及中枢神经症状。 毒蕈碱样症状又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为： 1.平滑肌痉挛、 恶心、呕吐、

9、腹痛 、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。 2.腺体分泌增加。多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。 临床表现烟碱样表现又称N样症状，乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心律失常。 临床表现中枢神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱 刺激后有头晕、头痛、 疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏 迷。临床表现迟发性多发性神经病(o

10、rganophosphate induceddelayed polyneuropathy,OPIDP） 急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。临床表现临床表现反跳 出现AOPP患者经积极抢救治疗，症状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“反跳”，多在中毒后2-9日。 临床表现反跳原因是：目前不很清楚。 毒物：氧化乐果、对硫磷等， 毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早， 毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存库再释放， 治疗不当，解毒药减量过快

11、，复能剂用量不足。 机体本身和应激功能下降。 短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加剧等有关。中间性综合征 （ intermediate syndrome,IMS） 少数病例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前，约在急性中毒后2496小时突然发生死亡，称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象。 临床表现 临床表现先兆期：患者发病前2-3h常出现双瞳孔散大，心率快，四肢躁动，面色微红，类似阿托品化反应；前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先出现颅神经麻痹，先后累及面

12、肌、眼肌及颈部肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、说话无力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、饮水呛咳； 临床表现IMS表现：首先是精神紧张，四肢及全身麻木，面色灰暗，约半小时后患者诉说呼吸困难、胸闷，表现为呼吸浅快、渐出现面色及口唇紫绀，在5-10分钟内呼吸停止。在医疗条件不好的地方，若不及时人工呼吸很快死亡。少数发生在7天。 临床表现局部损害 皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对硫磷杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。实验室检查全血胆碱酯酶活力的测定：是诊断有机磷农药中毒的特异性试验室指标，对中毒程度轻重，疗效判断和预后估计均极为重要。以正常人胆碱酯酶

13、活力100%，急性有机磷农药中毒时。轻度中毒：胆碱酯酶活力值在70%-50%，中度中毒：胆碱酯酶活力值50%-30%，重度中毒：胆碱酯酶活力值30%以下。 诊断 接触史 急性有机磷杀虫剂中毒可根据有机磷杀虫药的接触史。结合临床呼出气多有蒜味 。 典型的中毒症状及体征 AOPP典型的症状和体征主要有瞳孔针尖样大小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等表现，一般即可诊断。 专项化验 是指测定患者血胆碱酯酶活力。如检测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。 诊断急性中毒分级：轻度中毒 以M样症状为主，胆碱酯酶活力70%-50%。中度中毒 M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力50%-30%。重度

14、中毒 除M、N样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力30%以下。 鉴别诊断鉴别诊断 应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别外，必须与拟除虫菊酯类中毒相鉴别，前者的口腔和胃无特出臭味，胆碱酯酶活力正常，后者以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。 治疗一般处理 迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继续吸收。立即离开现场,脱去污染的衣服,用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。以阻止毒物从皮肤吸收。如眼有污染，可用生理盐水或清水彻底冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用解毒药治疗，以缓解中毒症状及挽救生命。 治疗催吐 神志清楚且能合作者，让患者先吐

15、再饮水300500毫升，然后自己用手指、压舌板、或筷子刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐，如此反复进行，直到胃内容物完全 吐出为止。也可用药物吐根糖浆 催吐，但是患者处于昏迷、惊 厥状态时不应催吐。 洗胃 口服中毒者应尽早、彻底洗胃，昏迷患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药原液,在胃中较难吸收,当洗胃液冲淡以后会突然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡;再则先灌洗,胃扩张充血,蠕动加快,反促进毒物进入肠道，每次灌液不能太大,小于400ml,如此反复洗胃,直至抽出液与注入液体基本一致,无农药味,总量可达1020L或更多。 治疗 治疗用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）或1：5000高锰酸钾（对硫磷忌用）反复

16、洗胃直至洗清为止。然后再用硫酸钠2040g，溶于20ml水，一次口服，观察30分钟无导泻作用则再追加水500ml口服。这种方法适用于多种中毒。一般胃管洗胃,头24h应反复持续,以后改为间断洗胃,洗胃过程中注意变换体位,按摩胃区,避免出现洗胃盲区。洗胃要与阿托品、胆碱酯酶复能剂一起使用，紧急时可先用药后洗胃，以挽救生命和缓解中毒症状。 治疗特效解毒药的应用 1、 胆碱酯酶复活剂的应用 2、 抗胆碱药阿托品的应用应用原则应是： 早期、足量、联合、重复用药。 胆碱酯酶复活剂的应用常用的药物有碘解磷定(PAM)和氯磷定(PAM-CL)，此外还有双复磷(DMO)、和双解磷(TMB4)等。胆碱酯酶复能剂对

17、解除烟碱样作用较明显。对各种有机磷杀虫剂中毒的疗效并不一样。对内吸磷、对硫磷（1605、一扫光）、甲胺磷、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏、敌百虫中毒效果较好。胆碱酯酶复能剂对已经老化的胆碱酯酶无复活作用。目前国内推荐使用氯磷定，因其使用简单（肌注）、安全（其抑制胆碱酯酶的有效剂量比重活化剂量大2个数量级）、高效（是解磷定的1.5倍），应作为复能剂的首选，氯磷定有效浓度为4毫克/升，肌注1-2分钟后开始显效，半衰期为1.0-1.5小时，且只有静脉注射和肌注能达到有效浓度，静脉滴注由于速度慢、半衰期短、排泄快，达不到血药浓度。成人日

18、总量不宜超过12克。 胆碱酯酶复活剂的应用 胆碱酯酶复活剂的应用表1氯磷定治疗有机磷杀虫药中毒的用量程度首量重复量间隔时间及重复次数轻度中度重度0.50.75g0.751g1.52g首剂量后6h1g,用2d2h 0.5g重复2次后4h1g,用2d0.51h1g 重复2次后4h1g,用3d 抗胆碱药阿托品的应用急则治其标，缓则治其本； 对“症”治疗 对“病”治疗：特异性治疗 “标本兼治”为最佳； 阿托品作用机理是与积聚ACh竞争M受体使中毒症状消失，是治“标”药。对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。在大汗、恶心、和呼吸道阻塞的情况下，必须用足量的阿托品来解除急性毒性表现，以利维持生命。但是，

19、阿托品作用消失，中毒症状又会出现，所以是治“标”药。急救时，要“标、本”兼治。以复能剂为主，抗胆碱药为辅，千万不能本末倒置。 抗胆碱药阿托品的应用抗胆碱药阿托品的应用 阿托品的适用原则：“早期、适量、迅速达到阿托品化” 有机磷农药毒性大，中毒症状发展快，生理拮抗（抗胆碱药）应用不及时可因支气管痉挛及分泌物堵塞支气管而至中枢性呼吸衰竭，两者都可以导致死亡。阿托品具体的用法应灵活掌握,”根据病情变,用量也变的原则“。 抗胆碱药阿托品的应用阿托品用量个体化,阿托品的足量是公认的原则,但因患者的体质、服药的种类、就诊的早晚、服毒的量及洗胃的质量有别,其需要阿托品的量也不相同,即使中毒程度相同,用药量也

20、不相同。 抗胆碱药阿托品的应用阿托品化的指征：临床表现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿性罗音消失及心率加快。新近阿托品化标准：皮肤粘膜干燥，肺湿性罗音消失,心率90100次/分，越早达阿托品化越好，最好在2小时之内。 阿托品中毒：如出现瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留提示阿托品中毒。应停用阿托品。阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快120次/分，脉搏快而有力心动过速、甚至有室颤发生阿托品化与阿托品中毒主要区别 抗胆碱药阿托品的应用表 阿托品治疗有机磷

21、杀虫药中毒的用量用药阶段轻度中毒中度中毒重度中毒 开始阿托品化后24mg静脉注射，12h1次0.5mg静脉注射，每46一次510mg静脉注射，10min到半小时一次25mg静脉注射，每46一次1020mg静脉注射，5-10min一次510mg静脉注射，每24一次一次 抗胆碱药阿托品的应用阿托品应用的问题既要防止阿托品过量，又不可忽视阿托品不足的后果。阿托品不足：急性胆碱能危相期，阿托品剂量不足，延迟达阿托品化的时间，患者可直接因呼吸衰竭死于阿托品化前；恢复期减量过快，或停用过早，又可促使反跳的发生。儿童对阿托品敏感，12mg可以致死，应防止阿托品中毒。 中间综合征治疗：早期采用突击量氯磷定治疗

22、： 1克/次，im或iv（慢8-10分中注完），q1h3，接着q2h3，以后q4h，直到24h。 24h后，q4-6h2-3天，为一个疗程，以后按病情而定对症治疗：特别是辅助通气治疗 对症治疗对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停。因此对症治疗维 持心肺功能为重点， 保证呼吸道通畅。 呼吸衰竭 呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因,故对呼吸衰竭的救治是提高抢救成功率的关键。AOPP引起呼吸衰竭最常见的是肺水肿,其次是呼吸肌麻痹,以及中枢性呼吸衰竭。有时两者同时存在,病情更严重。 呼吸衰竭肺水肿所致呼吸衰竭的最常见机理毒

23、蕈碱样作用使肺泡毛细血管通透性增高及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射性肺静脉收缩,肺毛细血管压增高。医源性所致如阿托品中毒,静脉注入超量低渗阿托品;大量的低渗洗胃液被吸收以及过量输液或输液过快等。迅速达到阿托品化,循环负荷重者可应用速尿。 呼吸衰竭呼吸肌麻痹(RMP)是中间期肌无力综合征(IMS)中最危重的一种表现。对于IMS病人应特别注意RMP的出现。机理:认为有机磷化合物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化所致。即与N2受体失敏有关。治疗:发生RMP后迅速气管插管或气管切开,机械携氧正压通气。联合应用胆碱酯酶复活剂和抗胆碱药阿托品。 呼吸衰竭 中枢性呼吸衰竭。 发生机理:严重中毒时脑内乙

24、酰胆碱含量增高,影响中枢神经系统细胞突触间冲动的传导,导致呼吸中枢麻痹。乙酰胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质,引起相应部位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉挛,脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发于周围性呼吸衰竭、酸中毒、水电解质紊乱等引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当的过量使用阿托品或复能剂造成脑水肿。 对症治疗出现呼衰时，立即吸氧、吸痰，必要时行气管插管、人工呼吸；有肺水肿者，用阿托品同时可给与糖皮质激素、速尿；休克用升压药；脑水肿用脱水剂和糖皮质激素；按心律失常类型及时应用抗心律失常药；同时维持水电解质、酸碱平衡；给予保肝、抗生素等治疗。危重者可用输血疗法， 以促进血中毒素排出及

25、胆碱 酯酶的恢复。拟除虫菊酯类杀虫剂中毒型：不含-氰基如：丙烯菊酯、苄呋菊酯等中毒，主要表现为兴奋不安，震颤，抽搐及虚脱等。型：含-氰基如；溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯等中毒主要表现为大量流涎，舞蹈样扭动，痉挛，强制性和阵发抽搐等。（1）一般处理：一般口服中毒者，催吐、洗胃、导泻、保温处理。洗胃液可用2%-5%的碳酸氢钠溶液，碱性溶液加速分解。吸入中毒可心用乙酰半胱氨酸雾化吸入15分钟（2）特殊治疗：2型拟除虫酯中毒可用3%亚硝酸钠注射液10-15ml或25%-50%硫代硫酸钠注射液50ml稀释后缓慢静脉注射，以加速毒物分解。防治皮肤治疗反应，用2%维生素E油剂涂擦，宜及早使用。对症支持治疗。

26、急性酒精中毒Acute alcohol Poisoning中毒机理激活内源性吗啡系统产生大量内啡肽阿片受体结合抑制中枢神经系统作用于大脑皮层脑、脊髓特点：先兴奋，后抑制临床表现兴奋期 血液浓度11mmol/L 表现：眼结膜充血、面红或苍白、头痛、眩晕、 欣快、多言等。共济失调期 血液浓度33mmol/L 表现：动作笨拙、平衡失调、语无伦次、言语不 清、恶心、呕吐、思睡。昏迷期 血液浓度54mmol/L 表现：昏睡、瞳孔散大、皮肤湿冷、呼吸衰竭、 循环衰竭、深昏迷、惊厥诊断根据以下情况可做出诊断饮酒史、酒精擦浴史呼出气或呕吐物中有酒味中枢神经系统症状精神症状呼出气、尿、血清乙醇检测鉴别诊断镇静安

27、眠药中毒一氧化碳中毒急性脑血管意外糖尿病昏迷颅脑外伤治疗清除毒物：催吐，洗胃要谨慎。促进毒物排泄：10%GS，速尿20-40mg静注特异性解毒剂：纳洛酮药理：吗啡受体拮抗剂静注13分钟起效高峰作用时间510分钟半衰期6090分钟用法： 0.40.8mg静注， 4mg滴注治疗严重中毒可血液透析。对症治疗监测生命体征，保护重要器官功能。保持呼吸道通畅，必要时人工通气。维持水电解质平衡。对兴奋期病人，可用小剂量安定（慎用）。避免用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类镇静药。 急性杀鼠药中毒杀鼠剂的分类抗凝血杀鼠剂：敌鼠痉挛剂：氟乙酰胺，毒鼠强无机化合物：磷化锌取代脲类：安妥氨基甲酸酯类有机磷酸酯类急性毒鼠强中毒

28、概述毒鼠强又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒、王中王、气体灭鼠剂、原子能灭鼠剂等毒鼠强毒性为氟乙酰胺的330倍。中毒潜伏期较短，多数在进食后0.51h内发病，最短为数分钟，最长可达13h。剧烈毒性和稳定性，易造成二次中毒。毒鼠强中毒机理毒鼠强主要作用于神经细胞，拮抗-氨基丁酸（GABA），阻断GABA受体的作用。中枢神经呈现过度的兴奋而导致惊厥。临床表现 神经系统：头痛头晕、无力、口唇麻木、醉酒感、重者神志模糊，躁动不安，四肢抽搐，继而阵发性强直性惊厥，伴有口吐白沫、两眼向上凝视、鼻腔出血、二便失禁等。每次持续3-5分钟，能自行停止，反复发作。异常脑电图改变。 消化系统：恶心呕吐，腹痛，严重者

29、胃出血 循环系统：大多数出现窦性心动过缓 诊断和鉴别诊断鉴别诊断癫痫大发作 有机氟中毒（氟乙酰胺）毒鼠强中毒氟乙酰胺中毒骤发时惊厥癫痫发作且频繁发作 反复发作性全身阵挛性抽搐潜伏期短0.51h内潜伏期稍长1015小时治疗综合治疗：洗胃等控制惊厥： 安定、巴比妥类多次血液灌流和血浆置换。二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS） 用法：0.125-0.25g/次肌肉注射，3-4次/天保护重要器官功能 治疗苯巴比妥钠 用法: 0.1-0.2 肌注 Q8h。 应用时间一般1-2周，最长可达1月以上。 减量太快或维持太短，易病情反复安定 用法: 5-10mg 静注，必要时可重复 50-200mg + 5%GS

30、250ml 持续静滴 滴速以刚好能控制抽搐为宜两药联用效果更好毒鼠强中毒急性镇静催眠药中毒概述病因：误服、自杀、谋杀分类：巴比妥类、苯二氮蕈类、吩噻嗪类机理： 药物 抑制中枢神经系统 大剂量 抑制呼吸中枢、血管运动中枢临床表现神经系统 头晕嗜睡意识朦胧共济失调昏迷呼吸系统 无变化浅弱不规则肺水肿呼吸衰竭循环系统 无变化心率增快（或减慢）血压下降循环衰竭瞳孔变化 缩小散大其它 肝功能、肾功能受损诊断有过量服药史。中枢神经系统抑制为主的临床表现。毒物鉴定尿、胃内容物毒物检测血药浓度测定治疗清除毒物：洗胃、利尿、导泻碱化尿液，增加排泄保持呼吸道通畅，吸氧，必要时机械通气适当选用中枢神经系统兴奋剂、呼

31、吸兴奋剂（醒脑静、纳洛酮等）对症治疗血液净化治疗急性麻醉镇静药中毒概述麻醉镇静药分类天然：吗啡、可待因半合成：海洛因、双氢可待因、合成：度冷丁、美沙酮、芬太尼发病机理麻醉镇静药 受体活动剂 阿片受体结合 中枢镇痛、欣快、情绪变化、呼吸抑制、瞳孔缩小中毒 抑制中枢神经系统 昏迷、呼吸抑制、血压下降致死量：海洛因：125-150mg 吗啡： 250mg中毒量：吗啡： 60mg临床表现典型中毒三联征： 昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔神经系统症状：头晕、嗜睡、昏迷 抽搐、惊厥 瞳孔缩小呈针尖样呼吸系统：浅慢或停止循环系统：低血压与休克，心动过缓皮肤：体表皮肤有静注、肌注痕迹 诊断吸毒病史皮肤注射毒品痕迹昏

32、迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制“三联症” 血、尿或胃内容物检测毒品结果阳性纳洛酮诊断性试验治疗治疗呼吸复苏：保持呼吸通畅，气管插管特效解毒剂：纳洛酮（Naloxone）：阿片受体拮抗剂 用法：0.40.8mg静注，每10分钟1次至清醒 24mg静滴，维持24小时 总量限制在20mg以内对症治疗： 抗休克、抗感染等苯丙胺类毒品中毒概述 苯丙胺类（ATS）药物包括苯丙胺（安非他明）、麻黄碱、苯丙醇胺、去氧麻黄碱（甲基苯丙胺-“冰毒”） 、亚甲二氧甲基苯丙胺-，“摇头丸”，“疯药”，“灵魂出窍、人迷”）、芬氟拉明和安非拉酮。 中毒机理显著的中枢兴奋及外周、肾上腺能受体兴奋作用，有收缩周围血管、兴奋心脏、升

33、高血压、松弛支气管平滑肌、散大瞳孔、收缩膀胱括约肌等作用。临床用于治疗发作性睡病、儿童多动症、肥胖症和中枢抑郁症等。苯丙胺中毒剂量为15-20mg，30mg即有严重反应。成人致死量为0.15-2g，静脉快速注射120mg即可致死。欢乐型苯丙胺类兴奋剂（摇头丸） 大量致急剧中毒头昏头痛，心悸，焦虑不安情感冲动，性欲亢进，嗜舞面部潮红、心动过速高血压或低血压高血压危象治疗急救措施：控制高血压： 酚妥拉明 5mg iv，20mg稀释静脉维持 硝普钠 50mg + 500ml液体静滴抗惊厥： 安定10mg iv， 苯巴比妥钠6-8mg/kg治疗催吐、洗胃、利尿、导泻。血液透析、血液灌流对症、支持精神激

34、动、躁狂处理： 安定5-10mg吞服 氟哌啶醇 5mg 肌注，Bid 氯丙嗪25-50mg口服或肌注急性一氧化碳中毒Acute carbon monoxide poisoning概述空气中CO0.001% 0.01%人可耐受35小时 0.05%人可耐受12小时 0.1%人可耐受 1小时 CO+HbCOHb（碳氧血红蛋白）；CO与Hb亲合力比O2与Hb亲合力大240倍；COHb离解速度是O2Hb 1/3600。中毒机理CO+HbCOHb（碳氧血红蛋白）缺氧脑内缺氧ATP耗尽 钠-钾泵不能运转 细胞内钠离子积累过多 细胞内水肿缺氧和血脑屏障通透性增加细胞间质水肿临床表现主要症状是呼吸困难轻度中毒：

35、 COHb 1020% 头痛、头晕、无力、眼花、短暂晕厥中度中毒： COHb 3040% 口唇呈樱桃红色，抽搐、昏迷重度中毒： COHb 50% 深昏迷、休克、脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、诊断一氧化碳接触史急性发生的中枢神经损害的症状、体征口唇呈樱桃红色血液COHb定量10%病例分析女性，57岁，因呕吐、昏迷4小时入院。体检：中度昏迷，四肢无明显自主活动，双侧巴氏征（+）。CT诊断：双侧基底节和左枕叶缺血变性改变，符合一氧化碳中毒改变。诊断：一氧化碳中毒性脑病病因：食用醋在家里紧闭门窗烧煮消毒，结果导致煤气中毒！ 一氧化碳中毒性脑病CT平扫：左侧苍白球见小结节状低密度影，右侧苍白球见大小1.8x

36、0.9cm的卵圆形低密度影，境界清，CT值15HU。左枕叶见片状不规则密度减低区，边界欠清，累及皮质。 治疗 尽快离开中毒现场至新鲜空气处 纯氧吸入，有条件高压氧舱治疗 维持重要器官功能 防治脑水肿 输少量新鲜血或换血疗法 对症和支持疗法百草枯中毒百草枯（paraquat,PQ）PQ又名克芜踪(Gramoxone),对草快,化学名称1,1-二甲基-4,4-联吡啶。是近年来使用广泛的除草农药，对人畜具有多系统毒性，可损害肺，肾，肝，心脏等脏器，病死率高达87。8%。1996年国外有人首先描述2例PQ意外中毒死亡事件,随后,世界各地有大量中毒报告。PQ经皮肤,呼吸道,肠道等途径吸收,吸收后主要蓄积

37、于肺组织,被肺泡，型细胞主动转运而摄取,经线粒体还原型辅酶,细胞色素C还原酶的催化,产生氧自由基,引起细胞膜脂质过氧化,细胞坏死,导致多系统损害,肺泡水肿和出血,透明膜变,间质纤维增生,同时有心肌细胞,肝中央小叶,肾小管坏死。口服致死量为20% PQ 10-20ml。 目前无特效治疗.治疗包括阻止毒物吸收,加速毒物排泄和减轻毒物对组织的损害。血流灌注和血液透析对清除血液中的PQ均有效,应尽早使用,前者更佳,应于中毒后24小时使用。动物实验证明高浓度氧吸入增加PQ毒性,加速死亡,故只有在动脉氧分压21%浓度氧气吸入。 亚硝酸盐中毒亚硝酸盐为工业盐，味咸外观为白色结晶性粉末,酷似食盐和白糖，易误食

38、而引起中毒一般摄入0. 30. 5 g即可引起中毒,摄入3 g可致死 亚硝酸盐中毒又叫肠源性紫绀 概 述亚硝酸盐主要用于工业染料，亦有用作肉品发色剂医疗上主要用作氰化物中毒的解毒剂及血管扩张剂 概 述 中毒原因：常见中毒病人，多由于烹调食物时，误将亚硝酸盐作为食盐使用饮用含多量硝酸盐的井水进食较多短期腌制的菜类或已腐烂的青菜服用某些药物 如大剂量磺胺嘧啶、次硝酸铋等外用解毒时用量过大 作用机理亚硝酸盐是一种强氧化剂，误食后在消化道吸收入血与人体内血红蛋白的作用,使正常的Fe2+氧化为Fe3+形成高铁血红蛋白而失去携氧能力；亚硝酸盐同时还阻止正常氧合血红蛋白释放氧,因而造成各种组织的缺氧,临床上

39、突出表现为皮肤、黏膜呈青紫色。 作用机理亚硝酸盐及其在肠道的分解产物NO对胃肠道有刺激作用,出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状；亚硝酸盐对中枢神经系统尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用,它还能直接作用于血管平滑肌有较强的松弛作用而致血压降低，严重者发生循环衰竭。 作用机理由于中枢神经系统对缺氧最为敏感，亚硝酸盐中毒时脑血管通透性增加，液体外渗，导致弥漫性脑水肿。 临床表现发绀及缺氧表现 突出表现为皮肤、黏膜呈青紫色，严重者呼吸困难，甚至窒息死亡。典型表现发绀与呼吸困难不成比例， 胃肠道刺激症状 可有恶心、呕吐、腹痛等，但无腹胀及腹泻，是与细菌性食物中毒不同之处。 临床表现神经系统症状 头晕、头痛

40、、抽搐、晕厥、意识障碍，严重者昏迷。心血管系统症状 轻者周围血管扩张，面部潮红、头部胀痛并有搏动感，眼睛发黑、心悸等，重者血压下降、四肢觉冷，严重心律失常、休克。严重中毒 于误服后10-15分钟出现症状，1.5-3小时内发生呼吸循环衰竭。 治疗迅速地做出诊断，内服者催吐、洗胃、导泻 吸氧，鼻塞吸氧流量5L/分，缺氧明显者，面罩吸氧流量5-8L/分 应用特效拮抗剂 治疗特效解毒剂亚甲蓝，是一种还原氧化剂,亚甲蓝在急性亚硝酸盐中毒救治中是应用小剂量作为还原剂,小剂量(12 mg/kg)应用时,在体内葡萄糖被氧化的同时,被还原成还原型亚甲蓝(白色亚甲蓝),将氢离子传递给高铁血红蛋白,使其转变为正常血红蛋白,以发挥解毒作用。此时,还原型亚甲蓝又变成亚甲蓝,这样反复进行,循环利用。而大剂量每千克体重510 mg,起相反的氧化作用,加重中毒。 治疗维生素C可使高铁血红蛋白还原成Hb,而脱氢的维生素C又被谷胱