高压氧在各科疾病中的应用课件

1、12高压氧在各科疾病中的应用幽默来自智慧，恶语来自无能12高压氧在各科疾病中的应用12高压氧在各科疾病中的应用幽默来自智慧，恶语来自无能12 高压氧在各科疾病中的应用12.1 高压氧在内科的应用肖平田创设生活情境的目的无非是为了让学生在快乐中学习英语，熟练掌握英语的实际应用能力，并能够提升学生的综合素质。学生在生活中经常遇到各种各样的事情，有一定的生活感悟、认知，有一定的生活经验，这部分经验也是学生最为熟悉，印象最为深刻的。如果可以将英语教学与学生生活经验结合起来，必将加深学生对英语的应用能力，而不会出现只会考试不会应用，甚至考过就忘的情况。 一、显现生活化情境，提高教学效率 教师在把握教师学

2、生双主体上，对于教学过程中主体的确定，既不是教师主体论也不是学生主体论，而是教师学生双主体，教师不再占据教学的绝对主体，也不是完全以学生作为教学的核心。整个教学过程只有学生和教师共同参与，将各自的生活经历，生活经验融入到教学当中才是英语生活化教学的真谛所在。英语教学不是教师的“独角戏”，一节成功的课需要学生的积极参与，学生在参与的过程中实现自我的思考，分析，更多从理解的层面上掌握知识。 要优化中职学校英语课堂教学，就要使教学过程生活化，把教学情景还原为生活情景，把教学活动还原为学生的生命活动，从而提高主体的积极性。中职英语教师在进行备课的时候，尽可能把这些跟英语学习有关的学生生活材料放入各种情

3、景当中，在教学活动中搭建一些能听、能看、能触摸的生活情景，充分调动起学生的积极性，在很多电视台的节目中，我们也经常看到一些猜链活动，完全可以引用到英语的教学之中。比如，英语教师在上课的时候，把同学们聚集在一起进行抽签，按照抽签结果分成不同的小组，位于小组中的同学发挥自己的想象，让其他组的同学进行猜测，答对的组可以加分，可以相应设置一些奖励，充分地调度起学生的兴趣。当然，整个过程都是英语的环境，尽量不出现中文的表达，可以演一家人在吃晚餐，也可以演同学们在教室做习题，也可以演周末在公园散步等，这些活动都可增加主体参与的积极性。在这宽松愉快的听、说、看、演的环境中，既巩固了新学的知识，又活跃了课堂气

4、氛，同时完成了同学之间的交流，师生之间的互动。创设一个简约、生活化的课堂情景，比如去超市买东西，售货员，导购员，收银员都可以由教师或者学生来扮演，商品就来自同学们自己的一些书籍，餐具，文具等，然后让同学去商店买东西，通过英语来完成整个购物过程。 二、创造生活化氛围，提高教学效率 生活化的英语教学正是一种在生活背景下进行情境化学习的教学方式，生活化的英语教学通过在教学中加入大量的生活素材，实现英语走进生活，成为学生实际生活的一部分。从中职学生角度看学生主体在生活化教学中的理解，生活化英语教学的中心思想就是一个“学”字，这个学字包含了很多层面的意思，既包括学习知识，学习环境也包括学习氛围，学习情境

5、，学习方式等，通过教师学生的共同努力来实现这些，教师将知识借助一定的方式传授给学生，教师通过对学生实际生活的把握在教学环节中设置相关的教学情境，营造一个良好的学习氛围，学生通过对知识的学习分析，研究思考，养成适合自己的学习方式。生活化教学不能缺少学生的实际生活，只有融入了学生的真实感受和心得体验，学生才会在教学中感受生活，这才是真正意义上的生活化教学，英语生活化教育也是如此，可以将学生平时经常做的事，说的话，想法等等变成英语教学的素材，让学生在学习英语的过程中，用英语去表达自己的想法，通过英语来重现自己实际的生活世界。 在英语生活化教学的理念当中，英语课堂应该充满生活实际活动以及丰富的文化背景

6、内涵，把学生很多生活场景中经常遇到的话题问题等生活素材放入到日常的英语教学过程当中，例如，学生肯定都需要购物，可以在英语课堂上把购物的日常话题放入到英语教学当中，相应的句型，语法，短语词汇等都可在完成购物这个生活题材的同时得到锻炼，得到学习，最关键在于这是学生自愿参与的，学习的心态也是积极的，不像以前的灌输，这个该怎么学，这个该怎么用，大家都明白，一个知识一个原理如果不经历实际的生活问题，是很难把它记住的，学过就忘，这也是中国学生普遍反映及苦恼的现象之一。有了大量的生活素材，学习就不会太抽象，课堂之后在实际的生活中。知识又可以被反复地得到演练。因此，在生活化英语教学过程中，要尽量地借助多媒体教

7、学工具，引入一些有益的视频，音乐，图片等，也可以将生活中经常遇到的事情运用到英语教学中，而不是单纯地依赖教科书，辅导资料，复习资料。也可以利用发达的网络资源，让学生有机会接触到真实的、原味的英语资料。总之，尽可能的将有益于英语教学课堂的生活素材引入到英语教学中，让英语教学回归生活。 三、增加生活化的激励元素，提高教学效率 生活化的英语教学，在传统的课堂上为教师和学生提供了一起参与生活实践的机会，师生通过共同合作来完成整个的教学过程，生活化教学的理念赞成教师学生双主体，在教学中两者是平等的，不存在哪一方的绝对优势。教学更像是一种合作，不管是教师，还是学生，都可以拥有自己的想法和观点，在理想的状态

8、下实现互相影响，相互促进。“在生活世界中，每一个学生和教师都不是旁观者，不是静听者，而是参与者。” 生活化的英语教学给教师提供了更大的发展空间，可以脱离教材寻找充满生活意义的资料，给学生也留了一定的时间去进行自我思考，逐渐形成个性化的思想，创造性的思维能力。 生活化的英语教学归根结底就是要把没有生命力的语言与充满活力的生活结合在一起，使英语生活化、课堂生活化，让学生在英语生活化的课堂上感受英语的无时不在、无处不在。对英语的学习如果只是单纯的语言学习，就脱离了生活化教学的本质。生活化教学的目的最终是为了让学生在绮丽多彩的生活中运用英语，让英语走进每一个学生的生活，通过英语给生活带来沟通的美丽。让

9、英语生活化，生活才会让英语教学大放异彩。在我们生活中可以接触到的名人不是很多，因为我们毕竟生活在乡下，无可厚非。但在英语课堂教学中，不妨用名人效应来提升一下英语生活化教学还是可行的。在笔者教学生如何写名片时，我事先准备了一张留美的同学名片。上课时，先让一个学生来扮演如何写名片时，结果发现同学的格式写错了，我就毫不犹豫地拿出名片，叫他们一个一个认真地看一遍，学生先是一愣，接着就赞赏不已，暗暗下决心，一定要学好英语，然后再让他们去制作一张自己的名片。 假设他们是总经理，董事长，厂长等，名片的写法如图- 中文写法 英文写法 蒋岳峰 Yuedfeng jiang 美国纽约 new york USA 新

10、泽西石油研究中心 newjewsl oil research center 这样学生一看就明白，原来中文的名字与英文名字写法正好相反，地址写法也不一样，汉语地址由大到小，英文由小到大，与其老师进上十遍，不如让学生自己动手做一遍，更能激发学生学英语的兴趣并能提高上课效率。俗话说：临渊羡鱼，还不如回家织网。这样，英语生活化教学得到了进一步提升。 一、初中化学教学的现状 化学是学生在初中阶段第一次接触的一门课程。在当前的教学模式中，教师一般只注重学生的考试成绩，在初中化学的教学过程中，注重对学生化学基本知识和化学基本理论进行教学，平常对于一些化学实验常常让学生自己根据课本内容进行想象。在这样的教学方

11、法下，学生往往提不起对于化学课堂的兴趣，学生只是一味地接受老师传授的知识，对一些化学现象并不能通过实践去思考，这样的化学课堂对于部分学生来说是非常乏味的，自然，课堂效率并不高。同时，初中化学教学中教师一般不进行课堂化学实验，有的学校甚至没有相应的化学器材和实验室。学生不能通过化学实验来对化学知识有一个真正的了解，不能达到一个更深层次的认识。可见，以往的化学教学方法并不能帮助学校培养出当代社会所需要的人才。 二、化学课程创新的教学方法 （一）教师充足的准备是打造一个高效化学课堂的基础 课程改革后，化学教师应该改变以往的教学要求，对于新课改后化学课程教学任务有一个清楚的认识。只有在找到目标后，才能

12、更有针对性地培养学生。在初中学校中，有些教师认为学生对于化学知识刚接触，在化学知识上没有自己的思考，在上课中只能跟着教师的讲解走，教师在化学课堂上通常不会去考虑学生的感受，不能站在学生的角度思考一些问题，这是一种非常错误的做法。同时，在部分初中学校化学教师通常不会在课前进行备课。针对这样的情况，学校方面应该制定一些相关的规定，使化学教师在固定的时间都要去集体备课，在备课中，教师可以交流各自的教学方法和经验，这样教师可以完善自己的教学方法，才能使自己的教学方法更科学，这样更容易实现新课改下的化学教学任务。化学教师在平常生活中，也要不断开阔自己的视野，使自己保持一个先进的教学水平，在发展迅速的化学

13、教学中不落伍。同时，教师也应该在化学课堂上从学生的角度来进行讲解，只有这样，才能解决学生对于化学知识方面的疑惑，才能真正帮助学生提高化学成绩，建立一个高效的化学课堂。 （二）培养学生兴趣 初中阶段，学生刚接触化学知识，学生对于化学知识的学习有着学习兴趣无疑能够大幅度提高学生学习化学的积极性，进而提高学生的化学成绩。所以，教师要改变传统化学课堂上沉闷的氛围，将化学知识有趣地讲解给学生了解。在这个过程中，在课堂开始前化学知识怎样导入对于学生来说非常重要。因为一个好的课堂导入能够吸引学生的注意力，提高学生对于化学知识的兴趣。例如，在进行“分解反应”这一课程的学习中，教师在课堂前让学生提出自己在平常生

14、活中认为是分解反应的现象，然后教师再帮学生解答这一现象是否是真的分解反应现象。在这样的教学过程中，一方面能够培养学生的思考能力；另一方面能够提高学生学习的积极性。 （三）帮助学生建立知识体系，培养学生的实践能力 初中化学知识是琐碎的，在教学过程中，教师要帮助学生建立知识体系。例如，在“氧化还原反应”与“质量守恒定律”这两章的学习中，教师可以把这两章的内容联系起来，这样能更好地帮助学生理解这两章的内容，使学生将氧化还原反应和质量守恒定律联系起来，能够很好地提高学生的学习效率。教师教学时不能只停留在化学课本上，在教学过程中，教师要注重培养学生的实践能力。例如，在关于“催化剂”这一章节的学习中，化学

15、教师可以带领学生在实验室中进行这一章内容的学习，通过做化学实验，让学生更清楚地认识到催化剂在反应中的作用，使学生对于催化剂的知识点牢记于心。学生通过观察实验中的一些现象，对于这些化学现象进行思考，能够培养学生的创新能力。在化学实验中进行学习，是提高初中化学课堂教学质量的一种有效手段。 综上所述，为提高初中化学教学质量，初中化学教师要在课堂前做好备课，拓宽视野保证自己先进的教学水平；培养学生的化学学习兴趣；在化学实验中学习化学知识，使学生对于化学现象有着深刻的理解。 第1页，共92页。第2页，共92页。第3页，共92页。第4页，共92页。第5页，共92页。职业性 冶炼、爆破、铸造、化工合成、交通

16、、矿井事故等生活性 生火取暖、煤气管泄漏等【病因】 1. 职业性的一氧化碳中毒 主要发生在钢铁、化工等工业生产过程中。在通风不良的地方射击、开炮也可能引起CO中毒。 2. 生活性的一氧化碳中毒 常见于家庭取暖中，多由燃煤所致中毒，故也称煤气中毒。第6页，共92页。CO与血红蛋白结合氧的运输受抑制、氧的解离受抑制细胞外呼吸被抑制CO与细胞色素氧化酶3结合 氧向线粒体弥散受抑制，阻断电子传递链细胞内呼吸受抑制【中毒机制】 1. 由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250300倍,形成碳氧血红蛋白 (COHb)。而且还妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍 氧释放，造成全身组织缺氧。 2. 碳氧肌红蛋

17、白妨碍氧向线粒体弥散。 3. CO与细胞色素P450、a3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程。第7页，共92页。【病理改变】 1.大脑 急性期脑水肿、脑出血；慢性期基底核坏死、脱髓鞘病变。 2.心脏 急性期心肌坏死；慢性期冠状动脉粥样硬化、心肌梗死。 3.肺脏 原发性肺水肿；继发性吸入性肺炎(昏迷患者)。 4.肝脏 慢性反复接触CO者可出现肝小叶坏死。 5.肾脏 肾实质退行性病变、坏死。 6.肌肉 肌肉出血、肿胀、横纹肌溶解。 7.骨骼 慢性CO接触者可出现骨髓增生。 8.皮肤 红斑、水疱、坏疽。第8页，共92页。分类症 状COHb特 点轻度头痛、眩晕、恶心、呕吐、全身乏力

18、10%20%无昏迷，呼吸新鲜空气症状可消失中度上述症状较重，皮肤薄处，如口唇和面颊呈樱桃红色，有明显神经系统症状30%40%浅昏迷，易苏醒，可发生迟发性脑病重度深昏迷、并发脑水肿、肺水肿、心肌损害，皮肤起水疱，血压下降、脑电活动消失、呼吸停止，中毒性脑病50%以上可发生迟发性脑病，中毒性脑病【临床表现】 见下表。 一氧化碳中毒的分类与临床特点第9页，共92页。 【实验室检查】 1碳氧血红蛋白（COHb）测定 应尽早监测血液COHb，当超过10%，有诊断意义。 (1)判断CO中毒程度时应以临床为主，化验为辅。 (2)对于各种昏迷患者，检测血液COHb对鉴别诊断有参考意义。 第10页，共92页。

19、2动脉血气分析 CO中毒时，动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）下降，碱丢失（BE负值增大）。 动脉血气分析可作为重度CO中毒患者判断病情的依据之一。 pH值7.25，BE10的患者要引起重视，应积极纠酸。第11页，共92页。 3血乳酸测定及乳酸丙酮酸测定。 4血清酶测定 血清内各种酶活性明显增高，包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）等。对于中毒8h后COHb多已降至10%以下，无重要参考价值。CO中毒性心肌损害和心肌梗死的鉴别，血清酶检测有鉴别意义。 5血、尿常规检查。 6血尿素氮、肌酐检查。第12页

20、，共92页。 7心电图（ECG）检查 急性CO中毒ECG无特异性改变，轻、中度CO中毒ECG大多正常，重度CO中毒患者40%50%ECG可出现异常。ECG检查一般不能反映心肌损坏程度。第13页，共92页。 8脑电图（EEG） (1) 广泛节律，则临床病情危重，预后差，死亡率高；以节律为主和慢波增多的患者预后较好。 (2）凡EEG示广泛节律,临床表现较重的CO中毒，高压氧疗程应在5060次以上；EEG轻度异常者，高压氧治疗也不应少于1020次。 (3) EEG尚不能预测迟发性脑病的发生。第14页，共92页。 9脑CT 特征性改变为出现病理性密度减低区，以双侧皮质下白质最为多见，急性期可见双侧脑室

21、变窄变小，提示存在脑水肿，后期脑室扩大，提示脑萎缩。第15页，共92页。【诊断】 1中毒史。 2中枢神经系统损害的征象 患者可有感觉障碍、意识障碍，乃至昏迷等临床表现。 3. 皮肤损害 皮肤黏膜可出现樱桃红色的皮肤损害或肢体挤压伤 4. 视网膜出血有助于诊断。 5实验室检查有COHb测定、血气分析和血乳酸、血清酶学检查以及血液生化、脑CT、MRI、肺功能监测等，阳性发现均有助于诊断。第16页，共92页。【CO中毒性迟发性脑病】 中重度病人，尤其是昏迷超过4小时以上，常规治疗清醒后，经一段时期的“假愈期”（数小时至23个月不等，一般23周）后又突然出现神经精神障碍（头痛、失语、大小便失禁、痴呆、

22、震颤性麻痹、瘫痪等）。它不同于急性CO中毒后遗症（无假愈期，精神症状是直接延续下来的）。是由于缺氧后血管壁损害，继发脑组织变性坏死。易患因素（脑力劳动、年老、有高血压史、有精神剌激史）第17页，共92页。【常规治疗】 1现场急救 处理中毒气源。将病员移至空气新鲜、通风良好处。尽快给氧，必要时行人工辅助呼吸。 2药物治疗 (1) 促进COHb解离，加速CO排除：氧气吸入或静脉滴注过氧化氢。 (2) 控制脑水肿，降低颅内压：可选用甘露醇、甘油、速尿、高渗葡萄糖、新鲜血浆。 (3) 纠正酸碱失衡：急性CO中毒患者多伴有代谢性酸中毒。第18页，共92页。 (4) 抗氧化剂：可应用维生素C、维生素E、超

23、氧化物歧化酶（SOD）等。（5）中枢苏醒剂、血管扩张剂、 脑细胞赋能剂、钙离子通道阻滞剂等均可使用。 3. 处理并发症第19页，共92页。【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1提高血氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症。 2加速COHb的解离，促进CO的清除，使血红蛋白恢复携氧功能。在不同氧压下CO和COHb的半廓清时间见下表。CO半廓清时间COHb半廓清时间常压下5小时20分29.8分钟常压下吸纯氧1小时20分0.2MPa下吸氧8.6分钟0.3MPa下吸氧20分钟第20页，共92页。 3提高SOD活性，减少自由基的损害。 4使颅内血管收缩，打断脑缺氧与脑水 肿之间的恶性循环。 5能防

24、止各种并发症。 6防治迟发性脑病。 7改善中枢神经性呼吸障碍。第21页，共92页。 （二）治疗方法 首次治疗压力应2MPa。开始治疗的13d，每天治疗次数23次；以后改为每天1次。治疗时程（稳压吸氧时间）应以病情及压力而定，一般是重者时程宜长，轻者时程可短。第22页，共92页。 （三）注意事项 1明确诊断，判断有无并发症存在。 2重视综合治疗，以利取得最佳疗效。 3. 积极采用高压氧治疗，不要轻易放弃治疗机会。 4伴有轻度肺部感染的昏迷患者，应尽可能坚持高压氧治疗，以挽救生命。可适当降低舱压，投以有效的抗生素。 5对于重症或COHb40%患者，有明显的代谢性酸中毒（pH7.25,BE10）、年

25、老体弱等，应予以充分高压氧治疗（30次以上），以防中毒性脑病的发生。第23页，共92页。 6老年患者多伴有潜在性心肺功能 不全，高压氧治疗的氧压、时程应适当降低和缩短；此外，在治疗脑水肿时慎用或不用甘露醇脱水，以免引起心衰、肺水肿或休克。 7抓主要矛盾如休克、脑水肿、呼吸道阻塞等。第24页，共92页。二、天然气和液化石油气中毒 天然气为无色气体，主要含有甲烷（97%）、乙烷（1%2%）、丙烷（0.3%0.5%）及少量氮、二氧化碳、一氧化碳等。液化石油气的主要成分为丙烷、丙烯、丁烷、丁烯等。国内所见的天然气和液化石油气中毒，绝大多数在冬季用其取暖，或由于热水器泄漏所造成。第25页，共92页。 【

26、病因病机】 天然气和液化石油气由于在血液中溶解度很小，故毒性很低，对于人体的生理功能并无明显的影响。但当空气中天然气和液化石油气浓度很高时，必然使空气中氧气浓度降低，则使人体发生窒息，甚至死亡。他们与一氧化碳中毒的机制是不同的。第26页，共92页。【临床表现】 天然气中毒主要表现是头晕、头痛、乏力、恶心、心悸、注意力不集中、血压偏高、心动过速、四肢麻木、感觉障碍等。严重者可发生肺水肿、脑水肿、昏迷及死亡。净化天然气中毒与二氧化碳中毒相似，但是对呼吸中枢没有兴奋和抑制作用。而液化石油气中毒表现类似一氧化碳中毒症状。第27页，共92页。 【常规治疗】 可参照急性一氧化碳中毒常规治疗进行。 【高压氧

27、治疗】 原理主要是纠正急性缺氧。 治疗方法可参见急性一氧化碳中毒。窒息性气体中毒高压氧疗效要比急性一氧化碳中毒的疗效好。第28页，共92页。三、氰化物中毒 氰化物中毒性最强的是氰化氢。氰化氢是具有苦杏仁味的气体，易溶于水；其次是氢化钾（钠）、丙烯腈、氰酸酯、腈胺等。亚铁氰化物和铁氰化物等，毒性较弱，但遇酸可产生氰氢酸，毒性增强。 氰化物的主要中毒原理是抑制呼吸酶，使酶失去传递电子的能力，造成细胞内呼吸抑制。氰化物毒性大小取决于体内离解出氰离子(CN)的速度和量。氰化物在神经组织中溶解度大，故氰化物中毒以神经系统损害为主。 第29页，共92页。【病因】 1自杀或误服氰化钾（钠）、丙烯腈等。 2电

28、镀、熏蒸业生产过程中，氰化物的气体或粉尘（氰化氢）从呼吸道吸收。 3食入含氰化物的食物，如苦杏仁、白果、木薯等。 4医源性中毒 硝普钠的应用。第30页，共92页。【临床表现】 摄入大量氢化氢（钠）后迅速昏迷，12min内呼吸停止，多因来不及抢救而猝死。 1前驱期 经呼吸道中毒者可出现呼吸深快、咽喉刺痛、咳嗽等。经消化道中毒者可有舌尖、口腔、咽部麻木及烧灼感，伴流涎、恶心、呕吐、头痛、头晕等。 2呼吸困难期 呼吸增快，呼出气体有苦杏仁味，心率快、血压高、心律不齐、视听障碍、皮肤潮红、意识障碍，甚至昏迷。 3惊厥期 全身强直、抽搐、角弓反张，接着出现大汗、体温下降，反射减弱。 4麻痹期 全身肌肉松

29、弛、反射消失、感觉丧失、血压下降、呼吸变浅逐渐麻痹，一般死于呼吸循环衰竭。第31页，共92页。【常规治疗】 1脱离现场 吸氧，经消化道中毒者用5%碳酸氢钠或1:5000高锰酸钾溶液洗胃，洗胃结束拔管前从胃管注入硫酸亚铁溶液1汤匙，以后每15min1次，使消化道内氰化物生成亚铁氰化物。 2解毒治疗 制造高铁血红蛋白血症，使氰离子（CN）与高铁血红蛋白的Fe3+结合，方法如下。 (1)立即吸亚硝酸异戊酯12支，吸45s，每23min吸1次，直至使用亚硝酸钠。第32页，共92页。 (2)立即用3%亚硝酸钠1020mL，加入25%或50%葡萄糖液40mL缓慢静脉注射（5min）。注入过快可使血管扩张，

30、患者感头痛、头晕、耳鸣、眼花、心悸、低血压、出冷汗、抽搐甚至死亡。故注射时应备好肾上腺素和去甲肾上腺素。注射亚硝酸钠后可注射25%或50%硫代硫酸钠50mL（10min），必要时可重复。 (3)其他：葡萄糖可与氰化物结合成无毒腈。羟钴胺（羟基维生素B12及氯钴维生素B12）遇CN-生成维生素B12从肾排出。 第33页，共92页。【高压氧治疗】（一）治疗原理 1高压氧可迅速纠正机体缺氧状态。 2高压氧可加速氰化物解毒。（二）治疗方法 1压力选择 采用0.20.25MPa。 2舱型选择 病情重者应选用大型空气加压舱，医务人员陪舱抢救，在舱内应继续常规治疗和抢救。第34页，共92页。 3疗程 应视病

31、情轻重而定，原则是最大限度地纠正缺氧及缺氧造成的组织损害。 （三）疗效 高压氧对氰化物中毒具有肯定疗效，在动物实验及临床实践中已得到广泛证实。第35页，共92页。四、冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病（coronary heart disease），是冠状动脉壁粥样硬化而致管壁痉挛，管腔狭窄阻塞或单纯管壁痉挛，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，亦称缺血性心脏病。第36页，共92页。【临床分型】 1无症状型 无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低，T波低平或倒置。 2心绞痛型 有一过性心肌缺血而致发作性胸骨后疼痛表现。病检心肌无明显组织形态变化或有纤维化改变。 3心

32、肌梗死型 有心肌缺血坏死。 4心肌病型 长期心肌缺血导致心肌纤维化，可出现心脏扩大、心力衰竭和心律失常。第37页，共92页。 5猝死型 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。 以上5型可合并出现。急性冠状动脉综合征是由冠状动脉内粥样斑块破裂出血血栓形成冠脉完全或不完全阻塞所致。临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。约占冠心病患者的30%。第38页，共92页。【病因】 冠心病以动脉粥样硬化最多，其他少 见病因有梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、 创伤、先天畸形等。第39页，共92页。【诊断】 大部分患者根据病史、临床表现、心电图及实验室检查

33、可作出诊断，少数患者需作进一步检查包括放射性核素、心向量、心导管造影等检查，以明确病变部位及程度。第40页，共92页。 【常规治疗】 原则是防治动脉粥样硬化，避免诱发因素，扩血管药物与氧疗并用，改善冠脉供血供氧，降低心肌耗氧，纠正心律紊乱，可适当应用抗凝及保护心肌等治疗。（一）心绞痛的治疗 1.终止发作。 2.预防发作 服用长效硝酸甘油、-受体阻滞剂、钙拮抗剂。药物不能控制者应考虑冠状动脉旁路移植术治疗。第41页，共92页。（二）心肌梗死的治疗 1. 立即卧床吸氧。 2. 解除疼痛与焦虑。 3. 消除心律失常。 4. 控制休克。 5.治疗心力衰竭 急性左心衰可给予吗啡与利尿剂，梗死24h内不用

34、洋地黄，以免引起室性心律失常。 6. 其他治疗 为挽救濒死心肌，防止梗死扩大，可酌情应用溶栓剂尿激酶、抗凝剂肝素，糖皮质激素、极化液、能量合剂等。第42页，共92页。【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1增加心肌供氧。 2降低心肌耗氧量，保护缺氧心肌。 3增强氧穿透力。 4改善微循环和促进侧支循环建立，正常血管收缩，病变区血管扩张。 5挽救濒死心肌，使梗死区面积缩小，对 早期梗死有明显的治疗作用。 6减轻和消除心律失常。第43页，共92页。 （二）适应证 1心绞痛 各型心绞痛均适宜。 2急性心肌梗死早期尤其合并心源性休克者，心肌梗死恢复期及梗死后综合征。 3冠心病合并急性左心衰或合并脑梗死。 4冠

35、心病心律失常如心动过速、频繁期前收缩。 5冠心病猝死复苏成功后，以稳定循环功能和促进脑功能恢复。第44页，共92页。（三）治疗方法（供参考） 1空气加压舱 压力0.20.25MPa，吸纯氧2030min后吸空气510min,重复23次,每日1次, 10d为1疗程,疗程结束后休息12d。 2氧气加压舱 压力采用0.2MPa，稳压后吸氧4560min,每日1次，10日为1疗程。 3心源性休克、心衰、冠状动脉旁路移植术患者进行高压氧治疗时需在空气加压舱内进行，必须有医务人员陪舱，压力用0.20.25 MPa，用面罩或头帐吸氧，每次治疗2h左右，心源性休克者可在0.18MPa压力下延长治疗时间。第45

36、页，共92页。 （四）疗效 心绞痛患者经高压氧治疗后症状减轻,发作次数减少或完全停止,心功能改善,运动负荷增加，临床症状改善明显,有报道有效率为90%。 （五）注意事项 1与冠状动脉扩张药物（硝酸酯类）并用。 2对急性心肌梗死及其他危重患者应周密设计治疗方案，并与内科医生共同协作完成，舱内应备有监护抢救设施，随时准备对病情突变进行处理。 3可并用抗氧化剂如维生素C、维生素E、辅酶Q10等，以减轻不良反应和增强疗效。第46页，共92页。五、心律失常 心脏激动的起源障碍或传导障碍导致的心动过速、过缓、心律不齐或异位心律，称为心律失常(cardiac arrhythmia)。根据其起搏冲动的频率和冲

37、动传导的速度可将心律紊乱分为快速性心律失常和慢速性心律失常。高压氧有轻度的抑制心率和传导作用。因此目前高压氧仅用于快速心律失常，如窦性心动过速、阵发性心动过速、房性期前收缩、心率增快的室性期前收缩、心房扑动或颤动等的治疗。第47页，共92页。 【病因】 1心肌病变 窦性心动过速可见于多种生理现象如激动、运动。其他快速性心律失常也可见于正常人，但多为各种心病、肺心病、甲亢等引起。 2其他因素 除心肌病变外，电解质紊乱如高血钾、低血钾，某些药物如洋地黄、奎尼丁、锑剂和酗酒等均可引起心律紊乱。 第48页，共92页。 【临床表现】 1发作时有精神不安、恐惧、心悸、心前区不适。若有血压下降者，可有乏力、

38、头晕、恶心、呕吐等。 2. 心率与心电图变化见下表。类型心率（次/min）心 电 图心动过速100窦性心动过速:正常窦性P波，P-P间期短于0.6s，P-R间期大于0.12s阵发性心动过速(室上性或室性)200左右室性阵发性心动过速QRS波群正常或畸形，ST段轻度压低，T波平坦或倒置房扑房颤250350350600心房扑动者P波消失，以F波代替心房颤动者正常窦性P波消失.以f波代之室颤心室颤动者QRS波群及T波消失，以心室颤动波代替。第49页，共92页。 【常规治疗】 （一）病因治疗。 （二）抗心律失常药物 1. 窦性心动过速 治疗原发病、去除诱发因素，可用受体阻滞剂、镇静剂或新斯的明。 2.

39、 室上性阵发性心动过速 首选用机械刺激迷走神经。可用迷走神经兴奋剂如新斯的明等。无高血压者可用升压药。亦可用洋地黄制剂。其他药物有奎尼丁、苯妥英钠等。 3. 室性心动过速 可选用利多卡因、溴苄铵、普鲁卡因胺。也可选用受体阻滞剂、奎尼丁。第50页，共92页。 4. 心房颤动 抑制室率药如洋地黄、受体阻滞剂等。中止房颤药如奎尼丁、普鲁卡因胺等。 5. 心房扑动 先用洋地黄控制心率，达洋地黄化、变为心房颤动后用维持量洋地黄。 6. 房性期前收缩 偶发可不治疗。可选用受体阻滞剂或钙拮抗剂或奎尼丁。 7. 室性期前收缩 一般室性期前收缩可用美西律或胺碘酮，或普鲁卡因胺。急性心肌梗死出现多源室性期前收缩、

40、频发性室性期前收缩（5次min）、二联律时，或期前收缩重叠于前-心搏的T波上时，应及时首选利多卡因。第51页，共92页。【高压氧治疗】 （一）治疗原理 1改善心肌缺氧状态，恢复心肌的正常代谢，纠正酸碱平衡和水电解质平衡紊乱，恢复心肌细胞膜电活动，保护心内膜下的传导功能。 2.降低正常心肌与缺血心肌间的氧合梯度，从而恢复心肌内的传导，纠正心律紊乱。第52页，共92页。（二）治疗方法 1舱型选择 宜选中、大型舱。 2治疗压力 0.20.25MPa。 3. 稳压吸氧时间 4080min。第53页，共92页。（三）注意事项 1治疗期间密切观察心律、心率变化，及时调整治疗方案。 2至房室传导阻滞者在作高

41、压氧时须密切观察心电图，凡出现心率进一步减慢，或P-R间期逐渐延长时应立即停用。 3阵发性心动过速（室上性或室性）应在缓解期治疗。 4心动过缓、完全性房室传导阻滞及病窦综合征者不宜作高压氧，因有发生阿-斯综合征的危险。第54页，共92页。六、心功能不全 心功能不全又称心力衰竭(heart failure)，是由心肌损害或心脏的负荷过重导致的以心肌收缩力减弱、心排出量不足、组织血流量减少、肺循环和体循环静脉淤血为特征的临床综合征。第55页，共92页。【病因】 1.心肌病变 以心肌炎、心肌梗死、心肌病为常见。 2心室舒张受限或排出受阻 常见疾病有心包积液、积血，肥厚型心肌病，二尖瓣或主动脉瓣狭窄，

42、急性肺梗死及某些快速性异位心律。 3心肌负荷过重 如乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜病变、室间隔缺损与穿孔、高血压、严重贫血、静脉输液过多过快、甲状腺功能亢进等。 4非心源性因素 如有害气体中毒、高原病、严重缺氧、呼吸衰竭等。第56页，共92页。 【临床表现】 1急性左心衰竭。 2急性右心衰竭。 3慢性心功能不全 多表现为全心功能不全。肺循环及体循环静脉呈慢性持续充血，多脏器功能受损，有心悸、呼吸困难、咳嗽、乏力、烦躁、嗜睡、恶心、呕吐、尿少、消瘦、肝区痛、活动受限等。体查可有发绀、呼吸急促、颈静脉怒张、心脏扩大、心率快有杂音、心律不齐、肺部湿啰音、肝大有压痛、肝颈静脉逆流征阳性、下肢水肿、全身

43、浮肿、胸水、腹水等。 第57页，共92页。体 征级级级级体力活动不受限制轻度受限明显受限重度受限乏力、心悸、呼吸困难日常活动不出现日常活动出现轻度活动出现休息时出现【诊断】 心功能不全可根据以上症状和体征及心电图、超声波与X线检查作出诊断。心功能状态分为四级。心功能分级第58页，共92页。 【常规治疗】 1病因治疗。 2控制心力衰竭 (1) 减轻心脏负荷。 (2) 加强心肌收缩力。 (3) 控制心律失常。 3辅助治疗 (1) 改善心肌代偿功能。 (2) 改善呼吸功能。 第59页，共92页。心功能不全的病理HBO的治疗机制肺泡血管淤血，气体交换障碍，血氧分压降低，心肌缺氧增加血氧张力、血氧浓度和

44、氧弥散力脏器淤血，加重心功能不全可收缩血管，促进回流，减轻器官淤血，治疗肺水肿心率增快，心负荷加重，氧耗增加有负性心肌力、负性心率作用，类似受体阻滞剂作用，降低心肌耗氧量与心律紊乱互为因果使氧弥散半径增加，降低心肌不同区域氧合梯度，防治心律不齐。【高压氧治疗】 （一）治疗原理 高压氧治疗心衰机理第60页，共92页。 （二）治疗方法 1空气加压舱 压力采用0.2MPa，吸纯氧20 30min后吸空气10min，重复23次,每日1次, 10d为1疗程,疗程结束后休息25d后继续下1个疗程。 2氧气加压舱 压力采用0.2 MPa，连续吸氧4560min，每日1次，10d为1疗程。第61页，共92页。

45、 （三）疗效 对心泵功能的多项指标都有改善作用，其中机械泵功能改善较明显，而心肌的收缩功能改善较小。心衰的临床症状明显减轻，如心律紊乱、呼吸困难、心绞痛可得到解除，肝大消失，水肿减轻，尿量增多，用药减少。 （四）注意事项 心功能不全的病因复杂，病情重，高压氧不能代替药物治疗。因变化急剧，治疗中必须与内科医师密切配合，在严密监护下进行。并应定期检查心电图、心功能，如果症状和血流动力学无改善或有严重不良反应时应停止高压氧治疗。第62页，共92页。 七、病毒性心肌炎 病毒性心肌炎是病毒引起心肌局灶性或弥漫性炎症、心肌间质炎性渗出和心肌纤维的变性和坏死，有的可伴有心包或心内膜炎症改变。本病临床表现轻重

46、不一，预后大多良好，但少数可发生心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。临床以柯萨奇病毒性心肌炎最多见。第63页，共92页。 【病因】 各种病毒均可引起心肌炎，其中以肠道和上呼吸道感染的各种病毒最多见。如柯萨奇、ECHO、脊髓灰质炎、流感、副流感、腺、麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、传染性肝炎等病毒均是常见的引起心肌炎的病毒。第64页，共92页。【临床表现】 （一）急性期 病程不超过6个月。 1. 轻型 心肌缺血表现。 2. 中型 起病较急，乏力突出。心率过速或过缓，心律不齐，心脏稍大，心音钝，心尖部杂音、奔马律。 3. 重型 急性重症心肌炎可呈暴发性经过，表现为充血性心力衰竭、心源性休克、严重心律失常。第6

47、5页，共92页。 （二）恢复期 急性期经积极治疗，临床表现和客观检查逐渐好转，但尚未痊愈，病程在半年以上。 （三）迁延期 急性期后，症状反复出现，心电图和X线改变迁延不愈，心肌酶学检查有活动的表现。病程在1年以上。 （四）慢性期 进行性心脏增大或反复心力衰竭。病程达1年以上。第66页，共92页。【辅助检查】 1血常规 急性期白细胞总数可增高，血沉加快。 2心肌酶学 天门冬氨酸氨基转移酶（ALT、GOT）、丙氨酸氨基转移酶（ALT、GPT）、磷酸肌酸激酶（CPK）、磷酸肌酸激酶同工酶（心肌CPK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、羟丁酸脱氢酶（HBD）等酶活性增高，以CPK-MB等心肌同工酶增高诊断

48、价值大。 3心电图 可表现各种心律紊乱、传导阻滞、ST-T改变、Q-T间期过长等。 4内膜下心肌活检 心肌有炎症细胞浸润、心肌细胞坏死和变性即可确诊。第67页，共92页。【预防】 注意预防上呼吸道感染。在柯萨奇等肠道病毒感染流行时，应对小儿进行隔离保护。【常规治疗】 1休息 急性期应充分休息46周，重症有心力衰竭和心脏扩大者严格卧床休息不少于6个月。 2药物治疗 保护心肌促进心肌营养和代谢的药物有维生素C、1, 6-二磷酸果糖、泛癸利酮（辅酶Q10）等；病情严重时应用肾上腺皮质激素；应用调节免疫功能药物。第68页，共92页。 3抗心源性休克 扩容、纠酸、及时应用血管调节药物。 4控制心力衰竭

49、应用强心、利尿剂和血管活性药物。 5纠正心律失常。第69页，共92页。 【高压氧治疗】（一）治疗原理 1改善心肌供氧，改善心肌的氧代谢，减轻心肌水肿和细胞间肿胀。 2增强机体内吞噬细胞的吞噬和杀死被病毒感染的细胞，增强吞噬细胞清除坏死细胞的能力。 3抑制体内抗体的产生和在体内进行的变态反应，减轻免疫机制对心肌的损害。 4刺激垂体分泌ACTH，促进肾上腺皮质激素的分泌，加速病灶修复，改善心肌功能。第70页，共92页。 （二）治疗方法 治疗压力不宜超过0.2MPa，1次/d，10次为1疗程，23个疗程为宜。（三）疗效 实验证明0.3MPa的高压氧对停搏心肌有良好保护作用，心肌含氧量、摄氧量与耗氧量

50、明显增加，乳酸利用率升高，有氧代谢改善，血流动力学迅速恢复正常，心肌损伤的酶学变化少，心肌超微结构变化较轻。第71页，共92页。八、支气管哮喘 是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并引起气道缩窄而发病。 【病因与发病机制】 可能与多基因遗传有关，同时有环境因素参与。发病机制可能与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。第72页，共92页。【诊断】 1病史 过敏性鼻炎、湿疹及荨麻疹等病史，家族过敏史。 2症状 反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原。 3体征 心率增快，血压轻度升高，被迫坐位

51、。胸廓叩诊过清音，哮鸣音，呼气相延长。发绀和奇脉。 第73页，共92页。 4实验室检查及特殊检查 (1) 血常规：白细胞计数多正常。嗜酸性细胞。 (2) 痰涂片：嗜酸性粒细胞增多，并可查见夏科-莱登结晶。 (3) 肺功能检查： (4) 血气分析：发作时PaO2降低、PaCO2正常或降低。严重发作时PaCO2升高，并可并发代谢性酸中毒。第74页，共92页。 (5) 胸部X线检查：两肺过度充气。缓解期患者胸片多正常。 (6) 血特异性IgE测定：外源性哮喘者明显升高。 (7) 过敏原皮肤试验：有助于外源性哮喘过敏物质的确定。第75页，共92页。 【鉴别诊断】 1心源性哮喘 见于左心衰竭。患者多有高

52、血压、冠心病及风心病病史。咳嗽，咳出粉红色泡沫痰，两肺闻及广泛湿啰音和哮鸣音，心界向左扩大，心率增快，心尖区可闻及奔马律。胸部X线可见心脏增大和肺淤血征。 2慢性支气管炎、肺气肿 多见于老年人，具有慢性咳嗽史，病情呈进行性发展，与吸烟史明显相关。呼吸困难与喘息多于活动时出现，气道阻塞可逆性很少，肺气肿征明显，多伴有不同程度的低氧血症。第76页，共92页。 3外源性与内源性哮喘的鉴别 根据患者是否特异质可将哮喘分为外源性（过敏性）和内源性（感染性）两型第77页，共92页。【常规治疗】 1脱离变应原 这是治疗哮喘最有效的方法。 2药物治疗 (1) 支气管扩张药：2受体激动剂如沙丁胺醇、特布他林、施

53、立稳、全特宁等可分别根据病情选用吸入、口服或静脉滴注等方式给药。茶碱类如口服控释茶碱片或氨茶碱针剂稀释后静脉注射。抗胆碱药如吸入抗胆碱药异丙托溴铵等。第78页，共92页。 (2) 抗炎药：糖皮质激素如每日定时吸入皮质激素二丙酸倍氯米松或丁地去炎松，或口服泼尼松，或静脉滴注琥珀氢化可的松等。非糖皮质激素抗炎药物如色甘酸钠。 (3) 其他药物：如酮替酚、阿司米唑、屈尼斯特、怒雷他定及白三烯调节剂等。第79页，共92页。 【高压氧治疗】（一）治疗原理 1增强有氧代谢，ATP生成增加，C-ATP增加，支气管舒张，避免哮喘发作。 2组织中氧含量、氧张力、氧弥散距离增加，改善全身和局部组织缺氧，有利于受损

54、支气管黏膜修复，消除其充血、水肿，缓解支气管平滑肌痉挛。第80页，共92页。 3高压氧的高密度氧对呼吸道有冲刷作用。 4减少腺体分泌，使呼吸道通畅，肺活量增加。 5使糖皮质激素代谢障碍恢复正常，减轻哮喘症状。 6使T淋巴细胞免疫活性下降、免疫球蛋白含量降低，减轻哮喘发作。第81页，共92页。 （二）治疗方法 压力可选用0.180.2MPa，疗程1030次。 （三）疗效 疗效较好。有报道高压氧治疗可使哮喘发作程度减轻，所用药物剂量减少，缓解期显著延长，1/3患者延长半年至1年，少数患者缓解期在2年以上。也有报道采用0.2MPa下吸氧80min，每日1次，12次为1疗程，结果显效171例(45%)，好转169例(44%)，无效42例(11%)；总有效率为89%。第82页，共92页。 （四）注意事项 1. 治疗时机 宜在非发作期治疗（发作时支气管痉挛，加压时呼吸会更困难，患者会觉胸闷）。在每年好发季度前进行12个疗程，有一定的预防作用。 2. 有严重的肺大泡和肺气肿者不宜用高压氧治疗，以免发生气胸。第83页，