亚选病理生理学病生1改

1、1、水肿（edema）：体液在组织间隙躯体局部水肿的重要体征。当皮下组某些内 功能失调，从而引起一系等功能。这些均使患者 倾向体影响？ 答：造成VA/Q 降低血流减慢,故易并发DIC.3)酸或体腔积聚过多，称为水肿织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、列自体 症状，称为尿毒症。进一步加重。的原因为肺水肿、肺 化所致的限时,H+竞争性抑制CA+与肌钙蛋白结2 、 代碱（ metabolic弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可45、 氮质血症：指肾排泄功能10.试述 DIC 的发病机制。 答：DIC制性通气 和支气管哮喘、慢性支合;生物氧化酶活性受抑制,ATP 生成alkalosis）：由于血浆中 NaHC

2、O3 原留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为时，血中非蛋白质含氮化合物大量增的发病机制包括： （1） 组织严重气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性减少;血钾升高,抑制CA+内流;H+升发性增加，继而引起H2CO3 含量改变，显性水肿(fredema)。高。破坏，使大量组织因子入血，启动外通气 ，因肺泡通气量（NA）减少高时,CA+与肌浆网的结合较牢固;诱使NaHCO3/H2CO320/1，血浆升25隐性水肿（re sive edema）：1.水肿？全身性水肿多见于源性凝血系统，导致DIC 的发生发展。而使 VA/Q 下降，使流经通气不足的发产生心肌抑制因子等,故易致心高的病理改变。在全身性水肿在出现凹

3、陷之前哪些情况？ 答：过多的液体在组织（2）内皮细胞广泛损伤，激活肺泡的血液未很好的氧合而入动脉衰.4)酸 时,细胞内K+和细胞外3. 代酸（ metabolic已有组织液的增多，并可达原体重的间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性XII 因子，启动内源性凝血系统；同血内，造成功能性分流。 造成 VA/H+交换,加上肾小管排出H+而排K+acidosis）：由于血浆中 NaHCO310，但增多的组织液与胶体网状物水肿多见于充血性心力衰竭（心性水时激活激肽 酶，激活纤溶和补体升高的原因未肺动脉栓塞、肺 收,引起高钾血症.后者可引起心肌性减少，继而引起H2CO3 含量改变，结合，组织间无游离水。因此将组

4、织肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾系统，导致DIC。 （3） 血细胞大量缩和微血栓形成等，因肺血流量减少传导性降低而发生包括心室纤颤在使NaHCO3/ H2CO3流,毛细 压下降,组缺血 组织恢复再灌注后，使缺血上。由于血流不断冲击，可引起红细收而使组织液生成过多；另一方面是AV 短路开放。经肌肉疾病 脑疾病、颅脑外织间液回流入 升高,相当于”自性损伤进一步加重的现象称为缺血胞破裂。当微血流通道受阻时，红细体内外液体交换失衡，包括GFR 下降14.试述休克淤血性缺氧期 的典伤、脑炎以及剂 ，可直身输液”;4)动脉静脉吻合支开放.回再灌注损伤胞还可从微内皮细胞间的裂隙和近、髓袢以及远型临床表现及

5、其微循环变化特点。接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或心血量上升;5)醛固酮和ADH升11.心力衰竭（heart failure）：由被“挤压”管外，也可使红细胞合管重吸收增多，导致体内钠水潴答：临床表现：血压进行性下降，心胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰高,肾内血流重分布,使肾脏重吸收于心肌的收缩和（或）舒张功能，、变形、破碎。除机械作用外，留。搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进质炎、多发性神经炎、重症肌无力、钠水上升,这些代偿反应可使缺血期以致在静息或一般体力活动时,心脏某些DIC 的病因（如内毒素等）也有6、衰竭引起肺水肿产生什么类入 ；少尿，脉细速，静脉塌陷，有机磷 、破伤风以及严重的钾代患者

6、血压稍和,不降甚至加重略有升不能输出足够量血液满足机体代谢可能使红细胞变形性降低，使其容易型的缺氧，血氧指标有何变化？ 答：皮肤可出现发钳、花斑。 微循环特谢紊乱，均可累及呼吸肌功能，造成高.需要的全身理过程称为心力衰破碎。大量红细胞的破坏可产生种该全身性循环以累及肺的点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸32.简述急性缺氧引起肺 收缩的竭。特殊类型的贫血-微 病性溶血性呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上灌大于流。动力下降而引起肺通气不足。 动脉可能机制?答:1)交感神经兴奋作用12. 呼 吸 衰 竭 (respiratory贫血。合并性缺氧。循环性缺氧造成15.为什么

7、休克缺血性缺氧期又称为血气分析：PaO28.0KPa，PaCO2可正于肺 的受体;2)肥大细胞failure）：任何原因所引起的肺通气31.钙超载：（lcium overload）：种动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性代偿期？ 答：此期的代偿表现有：常、降低或升高。组胺作用于肺壁的H1 受体;3)血或换气不足，以致在海平面、静息状原因引起的细胞内钙含量异常增多，缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥（1） 微静脉及储血库收缩“自身输25.何谓多尿？慢性肾衰为什么会管紧 增加;4)肺循环微聚物中态、吸入空气时不能满足机体气体交并导致细胞结构损伤和功能代谢障散给组织利用氧量减少，故一般动静血”； （2）

8、组织液反流入 “自产生多尿？ 答：24小时尿量超过的血小板 出强烈缩 的换的需要，出现动脉血氧分压下降或碍的现象。脉血氧含量差是减少的。单纯性循环身输液”； （3） 血液重新分布保证2000ml，称为多尿。 慢性肾衰出现TXA2;5)肺循环中白细胞 出白三伴有分压升高，并有一系列32、低输出量性心力衰竭（low output性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度心脑供应。 其他有心收缩力增强，多尿的机制是： （1） 残留肾烯及 内皮 出的内皮素也缩临床表现的病理过程，称为呼吸衰heart failure）：衰竭时心输出量低和氧含量是正常的。现合并性外周阻力增加，动脉血压维持正常。滤过的原尿多，流速快

9、，未重;6)肺 平滑肌对Ca+.Na+的竭。于正常，常见于冠心病、高血压病、缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于16.为什么休克淤血性缺氧期又称为吸收。 （2） 原尿中的溶质多，产通透性增加.这些都会引起肺 收13. 肝 性 脑 病 （ hepatic心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰正常。失代偿期？ 答：此期的失代偿表现生渗透性利尿。 （3） 髓质间质高缩.encealopathy ）：严重的肝脏疾病竭 。 33 、 限 制 性 通 气 不 足7、 影响氧合血红蛋白解离曲线的因有：微循环 床大量开放瘀滞，回渗区破坏，肾小管浓缩功能 。33 试述应激时交感-肾上腺髓质系统时，由于机体代谢而引起的中枢（

10、restrictive hypoventilation）：素有哪些？ 答：答：影响氧合血红心血量锐减，心输出量血压进行性下26.试述急性肾小管坏死时少尿的发的反应及其生理病理意义?答: 应激神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临吸气时肺泡扩张受限引起的通气不蛋白解离曲线的 有红细胞内2，3降，引起交感肾上腺髓质更加强烈生机制。 答：（1）肾缺血。如肾灌时交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液床表现：意识，活动异常，足。DPG 含量、血【H+】、CO2浓度和血兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循流压下降、肾 收缩和血液流变学中儿茶酚氨浓度大量上升,通过多种扑翼样震颤，脑电图改变34.阻塞性通气不足（obstruc

11、tive温。这四 上升时，均可使 Hb 与环，毛细 后阻力大于前阻力，血的变化； （2）肾小管阻塞。如异型效应影响机体的机能代谢活动,发挥14.肾衰竭（renal failure）：各种hypoventilation ）：道狭窄或阻塞O2亲和力降低，以至在相同的氧分压浆 外 渗， 血液 浓 缩； MAP7Kpa输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起出巨大的作用.(1)交感-肾上腺髓质原因使肾泌尿功能极度降低，以致于所致的通气下血氧饱和度降低，氧解离曲线右（1Kpa=7.5mmHg）,心脑失去自急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎系统兴奋的积极意义( 激励机不能维持机体内环境稳定的综合征，35.心脏肌源性

12、扩张：心肌拉长并伴移；相反，当这四 数值下降时，我调节，心脑功能 。片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小制):1)心跳加强加快,心输出量增称为肾衰竭。根据病程长短和发病快有心收缩力增强的心脏扩张。氧解离曲线 。17.什么叫心力衰竭？其基本病因是管管腔; （3）肾小管原尿返流。因加;2)血液重分布,保证心脑等慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。36.肺性脑病（pulmonary8、 失血性休克产生什么类型的缺什么？ 答：在各种致病 的作用肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断血液供应;3)扩张支气管,改善肺泡15.积水（hydrops）：体腔内过多液encealopathy）：吸衰竭引起的脑氧？血氧指标有何变化

13、？ 答：失血下心脏的收缩和舒张功能发生 ，裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间通气;4)促进糖原和脂肪分解,提供体的积聚称为积水，如心包积水，胸功能 称为肺性脑病。性休克时既有大量失血又有休克，大使心输出量绝对或相对下降，以至不质，引起间质水肿，进一步 肾小能源物质;5)促进多种激素,腔积水、腹腔积水等。37 标准碳酸氢盐：是指在 38、血量失血造成血液型缺氧，血氧变化有能满足机体代谢需要的病理过程称管和毛细 ； （4）肾小球超滤系起协同放大作用;6)提高中枢神经的16.发绀：（cyanosis）：当毛细红蛋白氧饱和度为 100%的条件下，用血氧含量和血氧容量降低，动静脉血为心力衰竭。 基本病因是

14、 性心数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球兴奋性,反应更灵敏.(2)交感-肾上血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超PCO2 为 5.32kPa (40mmHg)的气体平衡氧含量差减少；休克造成微循环性缺肌舒缩功能 和心脏负荷过重。滤过面积减少和滤过系数降低，致使腺髓质系统兴奋的消极影响( 损过 5 g/dl 时，暗红色的脱氧血红蛋后所测得的血浆HCO3 浓度。正常值为-氧，动静脉血氧含量差增大。总的变18.试述肺通气 的类型和原因。GFP 下降。伤机制):1)心肌耗氧量增加,发生功皮肤和粘膜呈青紫色的体征。2227mmol/L，平均值为 24mmol/L。化血氧含量和血氧容量均降低。答：通气 有限制性通

15、气不足和阻27.试述性休克引起高钾血症能性缺氧;2)外周小 收缩,导致17.尿毒症（uremia）：是急慢性肾功38 缺氧：当组织得不到充足的氧，9、 DIC 产生广泛 的机制。 答：塞性通气不足两种类型。前者的原因的机制?答:1)性休克可引起急局部组织缺血;3)引起血小板 ,能衰竭的最严重阶段，除水电解质、或不能充分利用氧时，组织代谢、功（1）凝血物质被消耗而减少：DIC 时，肌活动 、胸廓和肺的顺应性肾功能衰竭,肾脏排钾 是引起加重缺血缺氧;4)大量能源物质被消酸碱平衡紊乱和肾脏内功能失能甚至形态结构发生异常变化的病大量微血栓形成过程中，消耗了大量性降低，胸腔积液和气胸；后者的原高钾血症的

16、主要原因;2)休克时可发耗;5)诱发产生氧 基.调外，还出现内源性毒性物质蓄积而理过程称为缺氧。血小板和凝血因子，血液中 蛋白因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉生乳酸血症.酸 及急性肾功能不34.心衰时心缩力降低的发生机制?引起的一系列自身症状，故称之39、 发热：由于致热原的作用使体原、凝血酶原、F、F、F等凝挛、炎症、异物或肿瘤所致。全所致的酸.酸时,细胞外答(1)心肌能量代谢 :1)能量生为尿毒症。定点上移引起调节性的体温升血因子及血小板明显减少，使凝血过19.阻塞性通气不足中阻塞部位不同液中H+和细胞内液中的K+交换,同进成 ,见于重度贫血;2)能量利用18. 心 源 性 休 克 （ ca

17、rdiogenic高(超过 0.5)时，称为发热。程 ，导致 。 （2）纤溶系统出现的呼吸苦难形式有何不同？为肾小管泌H+增加而排K+减少;3)休克:例如肥大心肌肌球蛋白头部shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出40、 内生致热原：即内生致热原。激活：DIC 时纤溶系统亦被激活，激什么？ 答：阻塞性通气不足可分为时组织因血液流量不足而缺氧,细胞ATP 酶相对不足.(2)心肌结构的破坏:量急剧减少，有效循环血量下降所引某些细胞在发热激活物的作用下，产活的原因主要为：在 F激活的同性气道阻塞和外周性气道阻塞。内ATP不足,细胞膜钠泵失灵,细见于严重的心肌炎.心肌病等.(3)兴起的休克。生和 的能引

18、起体温升高的物质，时，激肽系统也被激活，产生激肽释性气道阻塞为气管分叉处以上胞外液中的 K+不易进入细胞,缺氧严奋-收缩耦联 -Ca2+运转失常;1)20 、 向 心 性 肥 大 （ concentric称为内生致热原。放酶，激肽 酶可使纤溶酶原变成的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，重引起细胞坏死,细胞内 K+释出.4)心肌去极化时细胞内Ca2+浓度降hypertro y）：指当心脏在长期过度41、 心力衰竭：在各种致病 的纤溶酶,从而激活了纤溶系统；有吸气时气体流经病灶狭窄处引起压体内70%于肌肉,广泛的横纹肌低;2)酸 ;3)高钾血症;4)心肌内的压力负荷（后负荷）作用下，收缩作用下心脏的收

19、缩和(或)舒张功能些富含纤溶酶原激活物的 ,如子力降低，使气道内压明显低于大气损伤可 大量 K+.故 性休克极去甲肾上腺素含量减少.心肌收缩力期室壁张力持续增加，导致心肌肌节发生 ，使心输出量绝对或相对的宫、肺等，由于大量微血栓压，导致气道狭窄加重，产生吸气性易引起高钾血症.的大小取决于其结构完整.能量供氧呈并联性增生，心肌增粗，室壁减少，即心泵功能减弱，以致不能满形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，呼吸；阻塞部位若位于部28.试述水肿的发生机制?答(1)组织和利用及兴奋收缩耦联因子-Ca2+运增厚而心腔无明显增大的肥大类型。足全身组织代谢需要的病理过程或可 大量纤溶酶原激活物，激活纤位，呼气时

20、由于 压升高而 气液生成大于回流:1)毛细胞 压增转正常,故上述原因可导致心力衰21、离心性肥大： 心肌在长期过综合征称为心力衰竭。溶系统；应激时，肾上腺素等作用道，使气道狭窄加重，表现为呼气性高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血竭.度的容量负荷作用下，舒张期室壁张42、 假性神经递质：假性神经递质内皮细胞 、 纤溶酶原激呼吸 。外周气道阻塞使位于内径管壁通透性增加;4) 淋巴回流受35.试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制?力持续增加，心肌肌节呈串联性增学说，此学说认为肝性脑病的发生是活物增多；缺氧等原因使 内皮2mm 无软骨的细支气管阻塞，细支气阻;(2)体内钠水潴留:1)滤过膜的通答:(1)肺动

21、脉高压:1)缺氧可使交感生，心肌细胞增长，心腔容积增大；由于假性神经递质在网状结构的神细胞损伤时,内皮细胞纤溶酶原管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时透性下降;2)滤过面积减少;3)有效神经兴奋,肺内组胺产生增多,而心腔增大又使收缩期室壁应力增经突触部位堆积，使神经突触部位冲激活物也增多，从而激活纤溶系统，小气管变窄，小气道阻力大大增加，率过压降低;(3)肾小管和集合管重紧 生成增多.TXA2 生成增多和大，进而刺激肌节并联性增生，使室动的传递发生，从而引起神经系纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。表现为呼气性呼吸 。吸收钠水增加:1)球-管平衡失调;2)平滑肌细胞Ca2+内流增多而使壁有所增厚统的功

22、能 。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使20.产生肺内气体弥散 的原因有肾血流重分布;3)醛固酮和 ADH肺 收缩,这是导致肺动脉高压的22.休克肺（shockg）:严重休克43、 急性肾衰：即急性肾功能不全，蛋白降解外，尚可水解凝血因子哪些？血气变化如何？ 答：原因是：增多;4) 激素 增少.主要原因.CO2 潴留和H+升高可增在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，引起肾脏泌尿功能在短期如：F、F、凝血酶、F等，从（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，29.为什么严重代 酸 的加肺 对缺氧的敏感性使之收缩休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综内急剧降低，以致不能维持机体内环而导致 。 （3）FDP 的形成：纤肺实

23、变； （2）肺泡膜厚度增加，见易并发休克.DIC.心力衰竭和心律失更甚;2)肺内原有病变,如肺小动脉合征。境恒定，从而引起水、电解质、酸碱溶酶产生后， 可水解蛋白原于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和常?答:1) 系统对儿茶酚氨的反壁增厚,管壁狭窄或 化,肺毛细23、急性心肌炎： 急性心肌炎(acute平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合征（Fbg）及蛋白（Fbn）。产生纤肺化等。 弥散 时，因 CO2映性降低,尤其是毛细 前扩约肌胞 受破坏和减少,毛细 内皮myocarditis)是一种心肌损伤性疾称为急性肾功能不全。维蛋白（原）降解产物（FgDP 或FDP）的弥散能系数比O2大20倍，如 发最为明显,

24、使 容量不断扩大,回细胞肿或微循环血栓形成等,均使肺病，常发生于风湿热活动期或继发于44、 尿毒症：是急性和慢性肾功能这些片段中，X,Y,D 片段均可妨碍纤通气 ，只有缺氧，即PaO2降低，心血量减少,血压下降,引起休克.2)循环阻力增加;3)慢性缺氧刺激肾脏某些 性疾病如白喉、败血症、肺不全发展到最严重的阶段。代谢终末维蛋白单体聚合。Y, E 片段有抗凝血而无CO2潴留，既无PaCO2升高。酸 可使微 内皮细胞受损,激和骨髓使细胞增多,血液粘滞度增加,炎、猩红热及伤寒等。产物和内源性毒性物质在体内潴留，酶作用。此外，多数碎片可与血小板21.在肺泡通气与血流比例失调中，活内凝系统;还 组织细胞

25、受损,肺循环阻力增大,呼吸深加快使胸腔24.凹陷性水肿：皮下水肿是全身或水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及膜结合，降低血小板的粘附、 、造成 Va/Q 变化的原因有哪些？对机激活外凝系统;加上休克时血液浓缩负压加大,回心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受损:缺氧.高碳酸血 症.高钾血症或合并感染等均可损伤 心肌,长期缺氧可引起心肌变性坏死 或纤维化,这些都可使心缩力下降. 36.呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对 中枢神经系统的影响有何不同?为什 么?答:当发生呼吸酸中毒时,PaCO2 升高,具有脂溶性CO2 浓度增大,易透过血脑屏障,引起脑血管舒张,脑血 流量增加,引起持续性头痛.可出现 多种精神

26、神经系统功能异常,早期头 痛不安焦虑,进一步发展出现震颤. 精神错乱,甚至昏迷,导致肺性脑病. 而代谢性酸中毒发生时,谷氨酸脱羧 酶活性增强,使抑制性神经介质r 氨基丁酸生成增多.影响氧化磷酸化,导致ATP 生成减少,脑组织能量供应 不足.为什么急性呼吸性酸中毒的临床 症状较慢性呼吸性酸中毒严重?答: 原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏肾 代偿,体内HCO3代偿性增多;2)CO2为脂溶性分子,能迅速透过血脑屏障 进入脑脊液,而HCO3为极性成分, 通过血脑屏障缓慢,因而急性呼吸性 酸中毒时脑脊液PH 降低程度比慢性 呼吸性酸中毒时明显.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒症状较慢性呼吸 性酸中毒严重.

27、为什么发生急性呼吸性酸中毒时,PH 低于正常,呈失代偿状态?答:1)急性呼吸性酸中毒时体内CO2 潴留,H2CO3 浓度增大,而HCO3则不能缓冲H2CO3;2)H2CO3 解离H+和HCO3,H+与细胞内的K+交换,H+被 蛋白所缓冲,血浆HCO3浓度有所增加,有利于维持HCO3与H2CO3的比值;3)血浆中的CO2 弥散进入红 细胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解离为H+和HCO3,H+被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲, HCO3进入血浆与CL交换,使血浆中HCO3的浓度有所增加,这种离子交换和缓冲十分 有限,往往PaCO2 每升高 10mmHg(1.3KPA),血浆HCO3仅升高0.7-

28、1.0mmol/L,不足以维持HCO3与H2CO3的正常比值;所以发生急性呼吸性酸中毒时PH 低于正常,呈失代偿状态.试分析缺氧时 2,3-DPG 增多及其引起氧离曲线右移的机制?答:(1)缺氧时 2,3-DPG 增多的可能机制是:1)还原血红蛋白呈碱性,使红细胞内PH稍高于血浆,从而使二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)活性增强,2,3-DPG 产生增多;2)还原血红蛋白与 2,3-DPG 结合,使红细胞内游离2,3-DPG 减少,解除对DPGM 的抑制作用,因而 2,3-DPG增多.(2)2,3-DPG 增多引起氧离曲线右移的机制为: 1)2,3-DPG 与还原血红蛋白结合,使其空间构型稳定,结

29、 合氧能力减弱;2)2,3-DPG 本身为酸性,红细胞内2,3-DPG 增高,使细胞内 PH 降低,故可降低血红蛋白和氧的亲和力,引起氧离曲线右移.40.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制 及主要特点?答:一氧化碳与血红蛋 白的亲和力比氧大10 倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而 失去携氧能力,同时CO 还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG 合成减少,氧离曲线左移,HbO2 的氧不易释出,故可导致缺氧.其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜皮肤呈樱桃红色.血氨升高及其引起肝性脑病的机 制：(一)肝性脑病患者

30、血氨升高的机制：(1)血氯生成过多：1)肝硬化导 致门静脉高压，使肠粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁，氨生产成过多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质有肠道细菌的作用下产氨；3)肝硬化病人常合并肝肾综合症，肾脏排液尿素减少。大量尿素纸巾散至胃肠道而使肠道产氨增加。4)肝性脑病的患者，早期躁动不安肌肉活动增强，产氨增 加。(2)血氨清除不足；1)肝功能严 重受损时，由于肛代障碍使ATP 供给不足，加上肝内酶系统遭到破坏使尿素合成较少而使氨清除不足；2)慢性肝硬化时，形成肝内和门体侧支循 环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接下入体循环，也使氨清除不足。(二)血氨升高引起肝性

31、脑病的机制；(1) 干扰脑的能量代谢：1)氨可抑制脑组织中的丙酮酸羧酸的活性，使乙酰辅酸A 生成较少，导致柠檬酸生成减少，三羧酸循环运转受阻，ATP 合成减少； 2)氨与a 酮戊二酸合成谷氨酸的过程中，使三羧酸循环中的a 酮戊二酸减少而ATP 合成减少；3)同时消耗了大量还原辅酶I。导致呼吸链的递氢受阻影响高能磷酸链的产生；4)氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供应不足。 (2)影响神经递质的产生和互相平衡：1)由于乙酰辅酶A 生成减少，导致兴奋性神经递质乙酰胆碱减 少；二，氨可抑制谷氨酸脱羧酶和氨基丁酸转氨酶的活性。导致抑制性神经递质氨基丁酸增减；3)脑氨增多可

32、使脑内兴奋性递质谷氨酸 和天冬氨酸减少，而使抑制性递质谷氨酰胺增多。(3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动；1)氨和干扰神经细胞膜NA+K+ATP 酶的活性使动作电位的变化和兴奋过程不能继续进行； 2)NH3 和钾离子有竞争作用因而影响钠离子和钾离子在神经细胞内外的 正常分布，使神经的兴奋和传导过程收到干扰。(4)刺激大脑边缘系统 41 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。答：因素:毛细血管流体静压增高；如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生；血浆胶体渗透压下降;如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿；微血管壁通透性增加;如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介

33、质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿；淋巴回流障碍;如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。影响: 毛细血管流体静压增加，若为动脉端则滤出增加;若为静脉端则回吸收减少;毛细血管流体静压的增加，致使有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多超过了淋巴回流的代偿能力，而引起水 肿；血浆胶体渗透压降低和/(或)组织胶体渗透压增高可使有效胶体 渗透压降低即液体回吸收减少；淋巴回流障碍，当淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿，使液体回吸收减少；毛细血管通透性增加，便原来不能自由通透血管

34、壁的大分子蛋白质进人组织 间隙，使组织胶体渗透压增加从而使有效胶体渗透压下降试述EP 引起的发热的基本机制？答：(1) EP 通过血脑屏障转运入脑： 1)在血脑屏障的毛细血管部位分别 存在有IL-1、IL-6、TNF 的可饱和转运机制，可能由此机制将相应的EP 特异性的转运入脑。 2)EP 也可能经脉络膜丛部位渗入或易化扩散入 脑，通过脑脊液循环分布到 POAH。(2) EP 通过终板血管器作用于体温调节 中枢：1)终板血管器紧靠POAH，是血脑屏障的薄弱部位，此处存在有孔毛细血管，对大分子物质有较高的通透性，EP 可能由此入脑。2)EP 被分布在此处的相关细胞(巨噬细胞、神经胶质细胞)膜受体

35、识别结合，产生新的信息(如发热介质等)，将致热原的信息传入POAH。(3) EP 通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号：近来研究发现，细胞因子可刺激肝巨噬细胞周围的迷走神经将信息传入中 枢。假性神经递质是如何产生的？解释其引起肝性脑病的机制。答：肝功能严重障碍特别是门脉高压时肠道 内产胺增多，而肝内单胺氧化酶活性降低，不能有效解毒，或者胺类绕过肝脏直接进入体循环，继而由血液进入脑内，在脑细胞非特异性-羟化酶作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇 胺。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和 多巴胺极为相似，但生理效应较真性神经递质为弱，它们在脑内可被脑干网状结构中神经元末梢摄取、贮存

36、，取代或部分取代神经末梢内的正常 神经递质，使脑干网状结构中的上行激动系统功能下降，大脑皮层的兴奋不能维持，机体不能保持清醒状态而出现昏睡甚至昏迷。6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： 不可逆性昏迷和大脑无反应状态 自主呼吸停止 瞳孔散大 颅神经反射消失 脑电消失 脑血循环完全停止。8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。大出血心输出量、血压交感神经兴奋微动脉、微静脉收缩组织缺氧乳酸大量堆积毛细血管大量开放、微循环淤血回心血量心输出量、血压.这就是大出血后体内变化的因果转化规律。9、举例说明机

37、体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应?创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。13、某婴儿腹泻 3 天，每天 10 余次，为水样便。试问该婴儿可能发生哪些水电解质和酸碱平衡紊乱?为什么?(1) 婴幼儿腹泻多为含钠浓度低的水样便(粪便钠浓度在 60mEq/L 以下)，失水多于失钠，加上食欲下降，摄水少，故易发生高渗性脱水。(2)肠液中含有丰富的K+、Ca2+、Mg2+，故腹泻可导致低钾血症、低钙血症、低镁

38、血症。(3) 腹泻可丢失大量的 NaHCO3，可导致代谢性酸中毒。16、高渗性脱水的患者为什么比低渗性脱水的患者更易出现口渴症状? 高渗性脱水的患者，由于失水多于失钠，使细胞外液渗透压升高，血钠升高及血管紧张素增多及血容量减少等因素均可刺激了下丘脑的口渴中枢，引起口渴。而低渗性脱水的患者血钠降低是相反的因素，尤其是早期或轻度患者口渴不明显。17、为什么低渗性脱水时细胞外液减少很明显?低渗性脱水病人由于细胞外液渗透压降低，相对低渗的细胞外液水分向细胞内转移，所以，细胞外液减少更严重，易发生外周循环衰竭和休克。 19、急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀?急性低钾血症时，由于细胞外液 K+

39、浓度急剧下降，细胞内外 K+浓度差增大，细胞内K+外流增多，导致静息电位负值变大，处于超极化状态，除极化发生障碍，使兴奋性降低或消失，因而患者出现肌肉无力甚至低钾性麻痹，肠平滑肌麻痹或蠕动减少会出现腹胀症状。20、急性轻度高钾血症时患者为什么会出现手足感觉异常?急性轻度高钾血症时，由于细胞内外 K+浓度差减少，细胞内K+外流减少，导致静息电位负值变小，与阈电位的距离变小而使神经肌肉兴奋性升高，故患者出现手足感觉异常或疼痛等神经肌肉兴奋性升高的表现。21、简述三型脱水的细胞内、外液容量和渗透压的变化各有何特点?肾脏排酸保碱功能减弱如肾衰等。碱性物质丢失过多如胆汁引流、小肠引流等。 血钾升高。 酸

40、性物质摄入过多如酸性药物摄入过多等。 引起呼吸性酸中毒的原因主要见于各种原因引起的外呼吸功能障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病变和肺部疾患等情况。35、临床上测某病人血液 pH 正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么?血液 pH 正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆 pH 主要取决于血浆中 HCO3-与H2CO3的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在 20：1，pH 仍可在正常范围。血浆pH 低于 7.35 表明有酸中毒，高于 7.45 表明有碱中毒。若临床上测某病人血液 pH 在 7.35-7.45，则可能表明三种情况：无酸碱平衡紊乱；代偿性酸碱

41、平衡紊乱；相消型的混合性酸碱平衡紊乱。36 、急性呼吸性酸中毒能否应用5%NaHCO3 治疗?为什么?在外呼吸功能没有改善时不能用 5%NaHCO3 治疗,因为HCO3-与H结合生成 H2CO3。H2CO3CO2H2O, CO2必须经肺排除体外。呼吸性酸中毒本身常常由于通气功能障碍，CO2 排除受阻引起，故应用 NaHCO3 纠正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2 进一步升高，反而加重病情。37、某一慢性肾小球肾炎患者发病 20余年，本次因恶心呕吐多日而急诊入院。入院检查，内生肌酐清除率为正常 值 的 20% ， pH7.39, PaCO25.9kPa(43.8mmHg),HCO3-26.3mm

42、ol/L, Na+142 mmol/L, Cl-96.5mmol/L。试分析该患者有无酸碱平衡紊乱? 判断依据是什么？ 从 pH7.39 上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，内生肌酐清除率仅为正常值的 20%，可见发生肾功能衰竭，易引起代谢性酸中毒。SIRS 指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。其主要临床表现：体温38或36 WBC 计数12109/L 或4109/L 或幼稚粒细胞10% 心率90 次/分 呼吸20 次/分或 PaCO2 32mmHg 全身高代谢状态。57、全身炎症反应综合征时为

43、何肺最容易受损？ 肺是全身血液的的滤器，从全身组织引流出的代谢产物、活性物质以及血中的异物都要经过甚至被阻留在肺。 血中活化的中性粒细胞也都要流经肺的小血管，在此可与内皮细胞粘附。 肺富含巨噬细胞，被激活后产生肿瘤坏死因子等促炎介质，引起炎症反应。61、简述缺血与再灌注时氧自由基产生过多的可能机制。 黄嘌呤氧化酶的形成增多 中性粒细胞呼吸爆发 线粒体单电子还原增多儿茶酚胺自氧化增强。63、试述氧自由基产生增多而导致细胞内钙超载的机制。 氧自由基引发的脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，引起膜通透性增强，细胞外钙离子内流。 细胞膜上 Na+-K+-ATP 酶失活，使

44、细胞内 Na+升高，Na+-Ca2+交换增强，使细胞内钙超负荷。 细胞膜上 Ca2+-Mg2+-ATP 酶失活，不能将细胞内 Ca2+泵出细胞外。 线粒体膜的液态及流动性改变，从而导致线粒体功能障碍，ATP 生成减少，能量不足使质膜与肌浆膜钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄入肌浆网，致使细胞内Ca2+超负荷，并成为细胞致死的原因。65、试述钙超载引起再灌注损伤机制。 线粒体功能障碍：干扰线粒体的氧化磷酸化，使能量代谢障碍，ATP生成减少。 激活多种酶类：Ca2+浓度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促进细胞的损伤。 再灌注性心律失常：通过 Na+-Ca2+交换形成一过性内向离子流，在

45、心肌动作电位后形成短暂除极而引起心律失常。(4)促进氧由基生成；钙超负荷使钙敏蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加。(5) 使肌原纤维过度收缩。 71、试述心衰时心肌收缩性减弱的机制。 收缩相关蛋白破坏：缺血缺氧、感染、中毒引起心肌细胞坏死。氧化应激、细胞因子产生增多、细胞钙稳态失衡、线粒体功能异常引起心肌细胞凋亡。 心肌能量代谢紊乱，影响心肌收缩：缺血缺氧、VitB1 缺乏导致心肌能量生成障碍；长期心脏负荷过重引起心肌过度肥大，过度肥大心肌能量利用障碍。 缺血缺氧、高钾血症、酸中毒引起心肌兴奋收缩偶联障碍。 心肌肥大的不平衡生长导致心肌舒缩性减弱。73、简

46、述严重酸中毒诱发心力衰竭的机制。 酸中毒引起心肌兴奋收缩偶联障碍。 酸中毒引起高钾血症，高血钾引起心肌收缩性下降和室性心率失常。 严重酸中毒降低儿茶酚胺对心脏的作用，心肌收缩性减弱。 酸中毒引起外周血管扩张，回心血量减少。 酸中毒时生物氧化酶类受到抑制，心肌能量生成不足。 74、简述引起心力衰竭的原因和诱因。 基本病因：缺血、中毒、感染等致原发性心肌舒缩功能障碍；后负荷过重：高血压等； 前负荷过重：二尖瓣关闭不全等 常见诱因： 全身感染； 心律失常；妊娠、分娩 ； 酸碱平衡及电解质代谢紊乱：酸中毒，高钾血症多见； 贫血； 劳累，激动。75、左心衰竭时最早出现的症状是什么?简述其发生机制。 症状

47、：左心衰竭时最早出现的症状是劳力性呼吸困难。 机制：体力活动需氧增加，心输出量不能相应增加，机体缺氧加剧，体内CO2 蓄积刺激呼吸中枢产生 “气急”。心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，心肌缺氧加剧：左室充盈减少，肺淤血加重，肺顺应性下降，通气做功增加。回心血量增多，肺淤血加重。76、简述心力衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸? 端坐位部分血液转移到躯体下部，肺淤血减轻。 端坐位膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。 端坐位水肿液吸收减少，肺淤血减轻。77、简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制。 平卧后胸腔容积减小，不利于肺通气。 入睡后迷走神经兴奋，支气管收缩增大气道阻力。 入睡后中枢神经系统

48、反射敏感性降低，只有 PaO2 下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强，病人惊醒并感气促。78、简述心力衰竭时发生水钠潴留的机制。 肾小球滤过率降低：动脉压下降，肾血液灌注减少。肾血管收缩，肾血流量减少：A 交感-肾上腺髓质兴奋，释放大量儿茶酚胺。B 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素生成增多。C PGE2 等扩血管物质减少。 肾小管钠水重吸收增多：大量血流从皮质肾单位转入近髓肾单位，钠水重吸收增加。肾小球滤过分数增加，血中非胶体成分经肾小球滤出相对增多，肾小管周围毛细血管中血液胶体渗透压增高，流体静压下降，近曲小管钠水重吸收增加。促钠水重吸收激素增多，抑制钠水重吸收激素减少。79

49、、简述舒张功能障碍型心力衰竭的常见病因与主要临床特点。舒张功能障碍型心力衰竭常见于心肌缺血，肥厚型心肌病，缩窄性心包炎等疾病早期。其主要临床特点是心脏射血指数正常，收缩末期心室容积无明显增大，病人症状相对较轻。 80、简述心力衰竭的治疗原则 防治原发病，消除诱因。 减轻心脏前、后负荷。 改善心肌能量代谢。 改善心肌舒缩功能。 阻止、逆转心肌重构。 促进心肌生长或替代衰竭心脏。83、举例说明气体弥散障碍的病因。 弥散面积减少：如肺不张、肺叶切除、肺实变等。 肺泡膜厚度增加：如肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成、矽肺等。85、不同部位气道阻塞引起的呼吸困难形式有何不同?为什么?气管分叉以上的气道阻塞

50、称为中央性气道阻塞气管，阻塞若位于胸外部位，吸气时气体流经狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞若于胸内部位，呼气时胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周性气道阻塞是内径2mm 无软骨支撑的细支气管发生的气道阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡的扩张细支气管受牵拉口径扩张，气道阻塞减轻，呼气时小支气管口径变窄，气道阻塞增重，故外周性气道阻塞表现为呼气性呼吸困难。用力呼气时气体通过小气道阻塞部位形成的气体压降增大，肺气肿时因肺泡弹性回缩力下降所致的胸内压升高，都会导致用力呼气时等压点由有软骨支撑的大气道移

51、向无软骨支撑的小气道，等压点下游端（通向鼻腔一端）小气道发生闭合而发生呼气性呼吸困难。86、什么叫限制性肺通气功能不足？简述其主要病因。吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功能不足。其主要病因有： 呼吸中枢损伤或功能抑制：脑外伤、脑炎，镇静安眠药、麻醉药过量 周围神经的器质性损伤：多发性神经炎 呼吸肌的功能障碍：低钾血症、缺氧、酸中毒所致的呼吸肌无力，呼吸肌疲劳等胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，胸膜纤维化 胸膜腔负压消失：胸腔积液和气胸 肺的顺应性降低：肺纤维化、肺泡型肺水肿88、肺泡通气/血流比例失调有哪些表现形式? 肺动脉栓塞、肺内DIC、肺血管收缩、肺部毛细血管床破坏等病变可

52、引起部分肺泡血流不足而通气相对增多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺不张等由于部分肺泡通气不足，致使流经病变部分肺泡的静脉血未经充分气体交换便掺入动脉，称为静脉血掺杂，又称功能性分流。89、简述慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的主要机制。 支气管肿胀、痉挛、阻塞，等压点上移引起阻塞性通气功能障碍。肺泡壁损伤引起肺泡膜面积减少和肺泡膜厚度增加，气体弥散功能障碍。 肺泡表面活性物质生成减少，呼吸肌衰竭引起限制性肺通气功能不足。 肺泡通气/血流比例失调。 93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。 新生肾小管上皮细胞功能尚

53、不成熟，钠水重吸收功能低下。在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，从而引起渗细 胞内 液渗透压高渗性脱水减少低渗性脱水重减少等渗性脱水重减少细胞 外液严重减少升高增加降低变化不大正常轻度该患者严AG=Na+-(HCO3-+CI-=142-(26.3+96.5)=17.2mmol/L(严14mmol/L)，因此判断该患者有AG 增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2 的继发性升高，可考虑有代谢性碱中毒。由于这两种酸碱平衡紊乱其pH 变化的趋势相反，互相抵消，故 pH 处在正常范围，因此判断其发生了混合型酸碱平衡紊乱即代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。38、何谓缺氧？可

54、分为哪四种类型？因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将缺氧分为四种类型：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧。42、何谓组织性缺氧？简述其发生的常见原因。在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。其常见原因： 氰化物等毒物抑制细胞氧化磷酸化。射线、细菌毒素等损伤线粒体。维生素缺乏造成呼吸酶合成障碍。 44、各型缺氧皮肤粘膜的颜色有何区别?低张性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色，循环性缺氧时皮肤粘膜呈青紫色或苍白(休克的缺血缺氧期时)，组织中毒性缺氧时皮肤粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧时皮肤粘

55、膜呈樱桃红色(CO 中毒)、咖啡色(高铁血红蛋白血症)或苍白(贫血)。45、一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及其主要特点。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大 210 倍，一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力，同时 CO 还能抑制红细胞的糖酵解，使 2，3DPG 合成减少，氧离曲线左移，HbO2 的氧不易释出，故可导致缺氧。其主要特点是动脉血氧含量低于正常，动、静脉血氧含量差减小，血氧容量、动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内，粘膜、皮肤呈樱桃红色。53、D-二聚体检查有什么临床意义？ D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物。只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后再由纤溶酶分解纤维蛋白多聚体才能生成D-二聚体。因此D-二聚体检查： 反映继发性纤溶亢进的重要指标； 用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓疗法的监测。溶栓药物