最新国际心律失常治疗(上)

1、 快速性心律失常(xn l sh chn)的治疗郑州市第一人民(rnmn)医院心内科共六十二页急诊科医师经常困惑(knhu)的几个问题一、室上性心动过速如何处理？ （如阵发性室上速、快速心室(xnsh)率房颤）二、房颤病人如何抗凝治疗？三、什么情况下需要紧急直流电复律？ 如何操作？共六十二页心脏的传导(chundo)系统心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成，包括窦房结，结间束与房间束、房室(fn sh)结、希氏束、左、右束支以及末鞘浦肯野纤维网共六十二页心电信号传递(chund)的三站第一站：窦房结第二站：房室结第三站：浦肯野纤维(xinwi)与心室肌细胞心 房束 支心 室共六十二页共六十二页心律

2、失常(xn l sh chn)的定义心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率(pnl)、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常，几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现共六十二页心律失常发生(fshng)机制冲动形成异常 1、自律性增高(znggo) 2、触发活动冲动传导异常 1、传导阻滞 2、折返（reentry）共六十二页折返(sh fn)机制（reentry）发生(fshng)折返的条件：存在折返环（存在两条传导通路）其中一条通道发生单向传导阻滞另一条通道传导缓慢，先前阻滞 的通道（可以逆传）再次激动共六十二页折返(sh fn)机制（reentry）共六十二

3、页心律失常的分类(fn li)（按快慢分类）快速(kui s)心律失常 早搏 心动过速 扑动、颤动缓慢心律失常 窦性心动过缓 传导阻滞共六十二页心律失常(xn l sh chn)分类（按部位分类）窦性 窦速、窦缓、窦停、窦房阻滞房性 房早、房速、房扑、房颤交界性 交界区早搏、心动过速、房室(fn sh)传导阻滞室性 室早、室速、室扑、室颤共六十二页心律失常(xn l sh chn)的原因器质性心脏病电解质紊乱(wnlun)药物中毒心脏以外的疾病自主神经异常共六十二页心律失常(xn l sh chn)的症状主要(zhyo)取决于：心率心律基础心脏病心律失常类型共六十二页心律失常的诊断(zhndu

4、n)方法病史体格检查心电图Holter食道(shdo)调搏心内电生理检查共六十二页心律失常(xn l sh chn)的治疗病因、病理(bngl)治疗药物治疗电复律、除颤手术RFCA起搏器共六十二页心电图心电图是将一组电极置放于体表，以反映引起心脏收缩(shu su)的电活动并将其记录下来的图表。共六十二页心肌细胞的电生理特点自律性：心肌细胞在不受外界刺激的情况下能自动地、有节律地产生兴奋和发放冲动的特性。兴奋性：心肌细胞对适度的刺激进行(jnxng)除极和复极并产生动作电位的特性。传导性：心肌细胞能自动地将冲动从一处传向相邻部位的特性。收缩性：心肌细胞受刺激后，先有电活动，然后发生机械性收缩，

5、将血液泵送到全身。共六十二页特殊(tsh)心肌与普通心肌的生理特性生理特性 特殊心肌 普通(ptng)心肌 自律性 兴奋性 传导性 收缩性 共六十二页心肌细胞分类(fn li)特殊心肌：窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支、浦肯野纤维普通心肌：心房肌、心室(xnsh)肌特殊心肌普通心肌心脏所有的心肌成分共六十二页心脏(xnzng)电活动与机械活动心电活动(hu dng)在前，机械活动(hu dng)在后体表心电图记录到的是普通心肌的电活动，而不是心房和心室的机械活动体表心电图记录不到特殊心肌的电活动共六十二页神经系统对心脏(xnzng)的影响 迷走神经(mzu- shng jng)兴奋性

6、心肌细胞的自律性、兴奋性、传导性、收缩性。交感神经发挥与副交感神经相反的作用，能心肌细胞的四个电生理特点。心脏传导系统受迷走神经与交感神经支配。共六十二页 心电发生(fshng)的原理心肌细胞的电活动与电生理(shngl)特征共六十二页心肌细胞跨膜电位基本概念 定义 心肌细胞膜内外的电位变化(binhu)称跨膜点位。包括静息电位和动作电位心肌细跨膜电位形成的决定因素细胞膜的解剖生理特征，膜的选择性通透性，决定了心肌细胞的电学特征共六十二页细胞内外离子(lz)浓度差细胞内膜浓度（mmol/L） 细胞外浓度（mmol/L） 钠 25 140 5.6倍钾 150 4 38倍 钙 01umol/L 2

7、 2万倍 共六十二页静息电位定义： 指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。又称跨膜静息电位。正常相差-80mV -90mV. 形成： 静息状态下由于细胞内K离子浓度胞外38倍K离子顺化学势外流，当膜外电势的阻挡和膜内化学势相对抗，二者达到电-化学平衡时，K离子流动停止，膜电位保持相对稳定(wndng)的状态，细胞进入外正内负的极化状态。因此说，静息电位是共六十二页钾的平衡电位。静息电位的大小取决于膜对K的通透性，膜内外K离子(lz)浓度差。当K离子通透性、化学梯度降低时，静息电位负值减小。 + + + + + + + + + + + + | | + + | | + 电势 + | 化学势

8、 | + + | | + + | | + + + + + + + + + + + + 共六十二页动作电位共六十二页 除极过程(guchng)又称0期。心肌细胞受刺激时钠通道开放，细胞膜对Na+的通透性急骤升高，使细胞外液中的大量Na+渗入细胞内，膜内电位从静息(jn x)状态的-90mV迅速上升到+30mV，形成动作电位的上升支即0相，0相非常短暂，仅占1-2ms。这种极化状态的消除称为除极（depolarization）。相当心电图QRS波群的前半部。 共六十二页 复极过程(guchng) 发生除极后，膜电位又恢复(huf)到原来的极化状态，称为复极。整个复极过程 分为1、2、3期。 共六十

9、二页早期(zoq)快速复极相 1 相 ：心肌细胞经过除极后，又逐渐恢复负电(fdin)位称为复极，动作电位到达顶峰后，立即开始复极，在复极开始到达零电位形成1相。因为此时Na+的内流已锐减，细胞膜对K+和Cl-的通透性增大，引起K+的外流和Cl-的内流，其中K+外流是主要的，使膜内电位快速自+30mV下降至0线形成1相。约占10ms。相当心电图QRS波群的后半部。 共六十二页平台(pngti)期 2相 ：为缓慢复极化阶段。表现为膜内电位下降速度大减，停滞于接近零电位的等电位状态，形成平台。此期持续时间较长，约占100150ms，在膜电位低于-55-40mV时，膜上的钙通道激活，使细胞外Ca+缓

10、慢内流，同时(tngsh)又有少量K+外流，致使膜内电位保持在零电位附近不变。相当于心电图的S-T段。 共六十二页快速(kui s)复极末相 3相：此期复极过程加速，膜内电位较快下降(xijing)至原来的膜电位水平，主要由于膜对K+的通透性大大增高，细胞外K+浓度较低促使K+快速外流。相当心电图的T波。 共六十二页静息(jn x)相 4相：通过细胞膜上的钠-钾泵活动(hu dng)加强，使细胞内外的离子浓度差得到恢复至静息状态水平。相当于心电图T波后的等电位线。4 相的开始相当于复极过程完毕，心室舒张期由此开始。 共六十二页上述单个心室肌细胞的动作电位曲线，与整个心脏的电活动有所不同，但动作

11、电位各时相与临床(ln chun)心电图各波段在时限上有一定的对应关系。0位相：相当于心电图的QRS波；1位相：相当于心电图的J点； 2位相：相当于心电图的S T段；3位相：相当于心电图的T波； 4位相：相当于心电图T波后的静息电位。共六十二页-90 0 -55-60-80绝对(judu)不应期有效(yuxio)不应期相对不应期超常期-30MV不应期- 90共六十二页心肌细胞的动作电位时相与体表心电图、心肌兴奋时相、心室活动(hu dng)周期的关系共六十二页共六十二页肢体(zht)导联 共六十二页与其(yq)六轴关系肢体导联的导联轴共六十二页胸前导联-电路连接(linji)方式导联位置V1胸

12、骨右缘4肋间隙V2胸骨左缘4肋间隙V3V2与V4的中点V4左锁骨中线与5肋间隙交点V5V4水平与腋前线交点V6V4水平与腋中线交点共六十二页胸前导联共六十二页抗心律失常(xn l sh chn)药物的历史与现状1. 奎尼丁用于房颤治疗已近百年2. 普鲁卡英酰胺用于室律不齐也已近50年3. 60年CCU建立，利多卡因得到广泛应用4.70年I类药物发展到了顶峰，类药物开始应用(yngyng)5. 80年代末CAST结果，影响了I类药物的发展，重视III 类药物的开发6. 目前仍存在着抗心律失常与促心律失常并存的问题共六十二页常用抗心律失常药物1. 90年代(nindi)胺碘酮、美西律、丙比胺、氟卡

13、 尼、普 鲁帕酮、利多卡因占美国抗心律失常市售的 70%，其余为维拉帕米、索他洛尔、伊布利特、 溴苄胺等。2. 我国现应用有：胺碘酮、利多卡因、普鲁帕酮、 美西律、莫雷西嗪、维拉帕米、索他洛尔、硫氮 卓酮、美托洛尔等占了抗心律失常药物的90%以 上。共六十二页抗心律失常(xn l sh chn)药物分类I类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升速率(Vmax)，减慢心肌传导，降低传导组织的自律性，不影响复极。有效地中止钠通道依赖的折返根据药物与通道作用动力学和阻滞强度的不同又可分为Ia、Ib和Ic类。 Ic IbIa类呈使用(shyng)依赖对病态心肌，重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感，应用要谨慎

14、共六十二页A 类 奎尼丁: Af药物转律及电转律药物准备 预防(yfng)Af复发（致心律失常作用,死亡率?） B 类 窄谱（利多卡因）: 室早，室速(急性用药) 预激伴房颤禁用C 类 广谱（心律平）: 房性,室性心律失常 预激伴房颤,负性肌力?共六十二页类药物阻滞-肾上腺素能受体，降低交感神经效应，减轻由-受体介导的心律失常能降低缺血心肌的复极离散度，并能提高(t go)致颤阈值， 共六十二页类 (心得安，氨酰心安, 倍它乐克,博苏)PSVT中止和预防(yfng)；先天长QT伴尖端扭转VTMI后室早和室速（改善预后）二尖瓣脱垂合并室早和室速快速房颤心室率控制 良性室早，右室室速预激伴房颤禁用

15、共六十二页类药物：钾通道阻滞剂，以特异性阻滞IK为主,延长心肌细胞动作电位时程（APD），延长复极时间，延长有效不应期（ERP），基本不影响(yngxing)传导选择性Ikr阻滞剂，即纯类药物, 表现为逆使用依赖,易诱发Tdp 如d-Sotalol、多非利特（dofetilide） sematilide、almokalant混合性或非选择性Ik阻滞剂,表现使用依赖，诱发Tdp的机率极小 如胺碘酮、Azimilide, Dronedarone共六十二页类药物：阻滞Ikr，激活(j hu)INa-s，对心房心室都有作用 伊波利特（Ibutilide）用于近期房颤的复律 Ikr和Ito阻滞剂 替他沙

16、米（Tedisamil）用于房颤的治疗共六十二页类 胺碘酮,索它洛尔Af药物转律及电转律药物准备(zhnbi)，预防复发；室上性和室性心律失常（器质性心脏病）预激伴房颤共六十二页类药物：钙通道阻滞剂，主要(zhyo)阻滞心肌细胞ICa-L，终止房室结折返性心动过速，减慢房颤的心室率，也能终止维拉帕米敏感的室速由于负性肌力作用较强，心功能不全时不宜选用 共六十二页 类 维拉帕米: PSVT，特发性室速 房颤心室(xnsh)率控制,预激伴房颤禁用共六十二页其他(qt)药物：腺苷A1受体激活剂阿托品M2受体阻滞剂洋地黄类Na+/K+泵酶抑制剂共六十二页抗心律失常药物(yow)的作用部位窦房结： 阻断

17、剂 维拉帕米 洋地黄 索它洛尔心房(xnfng)： A类 心律平 胺碘酮 索它洛尔房室结：洋地黄 阻断剂 维拉帕米旁道：普鲁卡因酰胺 心律平 胺碘酮 索它洛尔心室： A 普鲁卡因酰胺 奎尼丁 丙吡胺 B 利多卡因 美心律 妥卡胺 C 心律平 类 胺碘酮 索它洛尔溴苄胺共六十二页抗心律失常(xn l sh chn)药物的抗心律失常(xn l sh chn)谱分类 药物 室上性 室性 旁路不应期A 奎尼丁+ + 普鲁卡因(p l k yn)酰胺+ + 丙吡胺 + + B 利多卡因 0 + 美心律 0 + C氟卡胺 + + 心律平*+ + 类心得安 + + 0/类胺碘酮*+ + 索它洛尔* + +

18、溴苄胺0 + ？类 维拉帕米*+ 0 洋地黄地高辛*+ 0 西地兰+ 0 共六十二页药物(yow)用法洋地黄类 西地兰 0.4mg稀释20ml液体(yt) 5分钟左右静推 30-45分钟心动过速可追加0.2mg或换用其它药共六十二页药物(yow)用法预防室上速复发(f f) 阻滞剂25-50mg+洋地黄0.125-0.25mg Qd 维拉帕米 40-80mg Tid 普罗帕酮150-200mg Tid共六十二页药物(yow)用法ATP 10mg 1-2秒静推 起效时间(shjin) 30秒内 半衰期 2-10秒禁忌症 SSS II IIIAVB 支气管哮喘共六十二页药物(yow)用法维拉帕米 5mg稀释10-20ml液体 3-5分钟静推 隔10-15分重复(chngf) 一般可用3次(15mg)共六十二页药物(yow)用法心律平 1-2mg/Kg体重 70-105mg原液 7-10分钟静推 也可35mg分三次(sn c)静推 每次间隔15分钟 一般可用105-140mg共六十二页药物(yow)用法硫氮卓酮 10mg稀释10-20ml液体(yt) 3-5分钟静推 隔10-15分重复 或10mg/h维持共六十二页内容摘要快速