伤寒临床特点、发病机制和治疗

1、伤寒临床特点、发病机制和治疗概 述由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病主要病变：全身单核巨噬细胞系统增生。形成伤寒肉芽肿，以回肠淋巴组织的病变最为显著，故有肠伤寒之称 :/急性增生性炎症临床特点持续高热神情淡漠血象不高相对缓脉脾大玫瑰疹病原体：伤寒杆菌 内毒素：主要致病因素 病 因血清凝集实验（肥达反应，Widal reaction）发现带菌者菌体抗原O鞭毛抗原H表面抗原Vi传染源传播途径易感人群伤寒患者和带菌者是传染源。病菌随粪便和尿排出体外，污染水和食物，经口/消化道感染。苍蝇为主要传播媒介儿童、青壮年多见好发季节：夏秋季发病后可获得7天连锁酒店会员较稳固的免疫力， 很少再感染 发病机制伤寒杆菌

2、口胃小肠肠壁淋巴组织细菌再次大量入血回肠胆囊在巨噬细胞中繁殖经胸导管入血菌血症全身单核巨噬细胞系统败血症、毒血症肝、脾、淋巴结肿大肠伤寒潜伏期10天菌血症期经口感染伤寒杆菌I.伤寒杆菌侵入肠壁淋巴组织并在其中繁殖，持续2周，无症状II.伤寒杆菌入血：先致菌血症，无症状（潜伏期）；进而败血症、毒血症，MPS增生，抗体形成III.伤寒杆菌局限于肠壁淋巴组织、肠系膜淋巴结、胆囊、肝、脾、骨。可能是由于抗原抗体所致超敏反应，引发局部坏死血、尿培养：伤寒杆菌（+）血：伤寒杆菌抗体（+） 肥达反应（+）血：肥达反应滴度粪便培养：伤寒杆菌（+）病理变化:伤寒肉芽肿（伤寒小结）巨噬细胞伤寒细胞伤寒小结1、肠道

3、病变回肠下段的集合和孤立淋巴小结最常见分为四期，每期约1周2、肠外病变 （1）髓样肿胀期 （2）坏死期 （3）溃疡期 （4）愈合期（1）髓样肿胀期（1 W） 大体：长椭圆形，隆起组织表面似脑回回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。 7天连锁酒店会员肠粘膜充血、水肿、粘液分泌增多。镜下临床表现： 体温呈阶梯升高，伴有头痛、食欲不振、消化不良、乏力、肝脾肿大、相对缓脉等。此期抗体尚未形成， :/故肥达氏反应阳性率不高。 （2）坏死期（2W） 多灶性坏死，并逐步融合扩大肠壁淋巴组织明显增生压迫周围血管局部组织缺血痢疾杆菌和毒素致敏的肠壁淋巴组织过敏反应小灶性坏死坏死组织失去正常光泽

4、，色灰白，或被胆汁染成黄绿色（3）溃疡期（3W）坏死相互融合坏死组织溶解坏死粘膜脱落溃疡形成 肠伤寒性溃疡 长轴与肠的长轴平行 边缘稍隆起，底部高低不平 一般较深，如侵及血管， 可引起严重出血。淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。肠粘膜充血、水肿、粘液分泌增多等髓样肿胀期（第1周） 坏死期（第2周） 溃疡期（第3周）肿胀的淋巴组织在中心部发生多灶性坏死，并逐步融合扩大，累及粘膜表层。坏死组织失去正常光泽，色灰白或被胆汁染成黄绿色。坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。溃疡一般较深，如侵及小动脉，可引起严重出血。坏死溃疡期临床表现：毒血症症状更加显著，体温呈稽

5、留型神经系统中毒症状最为明显，表现迟钝、昏睡、谵妄等皮肤出现玫瑰疹，压之退色循环系统出现相对缓脉、重脉此期抗体滴度增高，故肥达反应阳性率升高。 肠伤寒溃疡 肠结核溃疡与肠管长径平行 与肠管长径垂直较深，可达浆膜层，穿孔，出血 较浅，底部干酪样坏死 愈合后无瘢痕，无肠腔狭窄 疤痕愈合，肠腔狭窄，肠粘连（4）愈合期（4W）溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，由溃疡边缘的上皮再生覆盖愈合。2.单核吞噬细胞系统病变肿大、伤寒肉芽肿及灶状坏死（淋巴结、肝、脾、骨髓）（1）肠系膜淋巴结: 显著肿大，充满大量吞噬活跃 的巨噬细胞和灶性坏死形成。（2）脾： 中度肿大，约为正常的23倍，切面

6、混 浊，暗红色，质软。镜下见巨噬细胞弥漫 性增生，伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。（3）肝： 肝肿大，质软。肝细胞呈高度浊肿，并 有散在、边界较清的伤寒肉芽肿形成。 肝细胞发生灶性坏死。（4）骨髓：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿形成。 骨髓中的巨噬细胞摄取病菌较多，存在时 间较长，故骨髓培养阳性率可高达90%。心肌中枢神经系统肾皮肤肌肉胆囊3.其它病变水变性、坏死。重脉，缓脉伤寒面容颗粒变性玫瑰疹腊样变性，肌痛，知觉过敏繁殖胆囊： 伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但大多数患者胆囊无明显病变或仅有轻度炎症。 值得注意的是，病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，并通过胆汁由肠道排出，在一定时期内仍是带菌者，有的患

7、者甚至可成为慢性带菌者或终身带菌者。肠出血：2-8%肠穿孔：3-4%支气管肺炎：小儿，继发感染其他4.并发症若无并发症，45周可痊愈，病后可获得较强的免疫力。败血症、肠出血和肠穿孔是本病重要的死亡原因。自从使用抗生素治疗伤寒以来，病程显著缩短，临床症状大为减轻，典型的伤寒肠道各期的病变及全身病变已属少见，但复发率却有一定的增加。5.结 局 “健康带菌者”！ “健康带菌者”自己不得病，却可以把病传染给别人。从预防角度讲，他们比病人更危险。“伤寒玛丽”(Typhoid Mary)细菌性痢疾Bacillary Dysentery一、概 述由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎病变特征：大量纤维素渗出形成假膜

8、，伴不规则浅表溃疡二、病因1传染源 病人及带菌者 2传播途径 粪口途径 3易感性 普遍易感，免疫力不持久， 无交叉免疫4流行特征 夏秋季，儿童，中青年临床表现：腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便，伴毒血症病原体痢疾杆菌福氏宋内氏鲍氏志贺氏G-，短杆状，产生内毒素志贺氏菌还产生外毒素 胃酸痢疾杆菌 正常菌群拮抗 乙状结肠、直肠 SIgA 纤维素性坏死性炎症及溃疡 毒血症,全身中毒症状 三、发病机理内毒素外毒素：志贺氏菌释放外毒素引起水样腹泻好发部位：乙状结肠和直肠分类：（一）急性细菌性痢疾（二）慢性细菌性痢疾（三）中毒性细菌性痢疾四、病理变化与临床病理联系（一）急性细菌性痢疾（1-2W）急性卡他性

9、炎 假膜性炎：糠皮状，片状 溃疡：地图状愈合：肉芽组织、上皮特征性假膜充血水肿粘液增加炎性渗出点状出血点状糜烂1.急性卡他性炎 特征性的假膜：渗出物中含有大量纤维素，后者与坏死组织、炎细胞和红细胞混合在一起形成2.假膜性炎镜下：大量纤维素渗出物、中性粒细胞、坏死物纤维素性渗出表层坏死伴中性粒渗出片状脱落3.溃疡: 地图状，表浅一周后，中性粒细胞崩解释放的蛋白水解酶作用下，假膜开始溶解脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状溃疡”。溃疡较表浅，仅局限于粘膜层。肠粘膜渗出物和坏死组织逐渐吸收、排出周围健康组织再生，缺损得以修复4.愈合：临床病理联系肠蠕动、痉挛腹痛、腹泻直肠神经和肛门括约肌里急后重肠

10、道病变水样便、粘液便粘液脓血便毒血症头痛、发热、白细胞增多结局和合并症 大多数12周治愈，少数转为慢性 并发症：肠出血，肠穿孔少见 病程超过2月 来自急性、福氏多见 病理特点 新旧病灶同时存在 慢性溃疡，粘膜息肉 慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生 肠狭窄：瘢痕、增厚（二）慢性细菌性痢疾边缘不整齐，底部不平，较多肉芽慢性溃疡：临床病理联系 长期反复腹痛、腹泻，大便粘脓样或泻秘 交替 急性痢疾反复发作，但发热、毒血症较轻 大便痢疾杆菌培养阳性 2-7岁儿童多见 毒力弱的福氏、宋内氏 病变特点：起病急骤，中毒症状明显（休克、呼吸衰竭），肠病变较轻（卡他性或滤泡性肠炎）（三）中毒性细菌性痢疾1、试述肠伤

11、寒的典型病理变化。2、简述急性细菌性痢疾的典型病变过程。3、名词解释： 伤寒肉芽肿，假膜思考题4、选择题1. 急性菌痢形成的肠道溃疡特点是 （ ） A） 火山口样； B） 烧瓶样； C） 地图样； D）圆或椭圆形； E）与肠长轴垂直。C2. 肥达氏反应在临床上用于诊断 （ ）A 梅毒 B 伤寒 C 结核病 D 布氏杆菌病 E 斑疹伤寒 B3. 伤寒带菌者细菌一般居留在 （ ）A 小肠 B 结肠 C 胆囊 D 肝脏 肾脏 C4. 伤寒病增生的细胞是 （ ）A 淋巴细胞 B 中性粒细胞 C 嗜酸性粒细胞 D 巨噬细胞 E 浆细胞 D5. 肠伤寒的主要病理特点 （ ）A 出血 B 单核巨噬细胞系统增生 C 形成假膜 D 大量中性白细胞浸润 E 纤维蛋白渗出 B6. 肠伤寒常见的并发症是： （ ）A 肠出血、中毒性心肌炎、脑炎 B 肠穿孔、支气管肺炎、中毒性心肌炎 C 肠出血、肠穿孔、支气管肺炎 D 中毒性心肌炎、脑炎、支气管肺炎 E 以上都不是 C