病理生理学教学课件：缺氧

1、缺 氧 氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输成人体内存储氧为1.5L静息需氧量约250mL/min一、缺 氧 的 概 念 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia） 临床上常用血氧指标反映组织的供氧和耗氧量的变化。 二、常用的血氧指标 基 本 血 氧 指 标血氧分压血氧饱和度血氧容量血氧含量概念 正常值 影响因素 定义：指溶解于血浆中的氧分子所产生的张力（或压力）。正常值：PAO2 ：80110mmHg（100mmHg，13.3kPa）取决于吸入气体氧分压；外呼吸功能 PVO2 ：3740mmHg（40mmHg，5

2、.33kPa）取决于内呼吸功能（一）血氧分压（PO2） 定义：指100ml血液中的Hb为氧充分饱和 时所能携带氧的最大值。正常值：20ml/dl CO2max=1.34ml15g/dl（每克Hb结合1.34mlO2）影响因素：Hb的质和量（二）血氧容量（CO2max）PO2 =150mmHg PCO2 = 40mmHg温度38C 定义：指100ml血液中实际的带氧量。包括两部分:与Hb结合的O2和物理溶解的O2正常值：CaO2 19ml/dl，CVO2 14ml/dl 影响因素： Hb的质和量 PO2（三）血氧含量（CO2）动-静脉血氧含量差（CaO2-CVO2）：反映组织摄氧能力，正常值：5

3、ml/dl动-静脉血氧含量差影响因素： （四）血氧饱和度（SO2）定义：血液中已和氧结合的Hb占血液总Hb的百分比正常值：SaO2= 100% SaO2:93-98% SVO2:70-75%影响因素：PO2CO2-物理溶解（忽略不计） CO2max （五）.氧 离 曲 线：表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线 1氧离曲线的上段 ：PO27.98-13.3kPaHb与O2结合的部分。2.氧离曲线的中段 :PO25.32-7.98kPaHbO2释放O2的部分3.氧离曲线的下段 :PO22-5,32kPaHbO2与O2解离的部分， 氧 离 曲 线的移动： 氧离曲线右移动相同氧分压下，氧饱和度下降，HbO

4、2 易解离氧离曲线左移动相同氧分压下，氧饱和度升高，HbO2 不易解离 50P50 衍生血氧指标P50：为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50时的血氧分压。正常成人P50约为3.59kPa（27mmHg）。动静脉血氧差 ：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。三、 缺氧的类型、原因和发病机制 肺部摄氧 血液携氧 循环运氧 组织用氧 等张性缺氧 Text低动力性缺氧 低张性缺氧 乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧用障碍性缺氧 组织性缺氧（一）、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia） 乏氧性缺氧是指由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，血液从肺摄取的氧减

5、少，以致动脉血氧含量减少，PaO2降低。 吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）原 因 法 洛 氏 四 联 症 肺内静脉血通过交通支直接混入肺静脉肺泡膜厚度增加，面积下降低张性缺氧的特点 缺氧类型 动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动静脉氧差乏氧性缺氧NN 或 HHbHbO226g/l50g/l毛细血管中脱氧血红蛋白50g/l，使皮肤、粘膜呈青紫色。发 绀(cyanosis)二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia） 血红蛋白含量减少或性质发生改变血液携带的氧减少，血氧含量降低，血红蛋白结合的氧不易释出缺 氧原 因贫血（anem

6、ia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但平均动脉压降低，且氧容量降低，氧含量随 之减少。CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 CO中毒碳氧血红蛋白血症 HbCOO2O2O2CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移原 因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，

7、虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移肠源性紫绀：咖啡色高铁血红蛋白透过黄色皮肤，青紫色，类似发绀高铁血红蛋白血症原 因贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和

8、力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。 缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血 氧容 量动脉血氧含量动静脉氧差血液性缺氧N N血液性缺氧的特点*皮肤、粘膜颜色 ：乏氧性缺氧 紫绀高铁血红蛋白血症咖啡色碳氧血红蛋白血症樱桃红色 严重贫血病人？三、循环性缺氧（Circulatory Hypoxia） 血液循环障碍供给组织的血液减少缺 氧 动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少循环性缺氧缺血性缺氧淤血性缺氧原 因 缺血：休克，心衰动脉血栓，动脉粥样硬化淤血：右心衰竭，静脉栓塞 缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血 氧容 量

9、动脉血氧含量动静脉氧差循环性缺氧NNNN循环性缺氧的特点四、组织性缺氧(Histogenous hypoxia) 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧组织性缺氧抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏 A、线粒体底物水平氧化磷酸化示意图B、抑制线粒体底物氧化磷酸化因素泛醌氧化还原酶 琥珀酸-泛醌氧化还原酶 组织性缺氧的特点缺氧类型动脉血氧分压动脉血氧饱和度血 氧容 量动脉血氧含量动静脉氧差组织性缺氧NNNN由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红临床上常为混合性缺氧 内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血 Hb组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧失血性休克第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 第三节

10、缺氧对机体的影响 一、呼吸系统的变化(一)代偿性反应 PaO2(8kPa)颈动脉体和主动脉体化学感受器呼吸加深加快肺泡通气量PAO2 肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应（二）损伤性变化肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；肺毛细血管壁通透性增加；肺水肿氧弥散障碍 PaO2； 1、高原肺水肿进入4000m高原后14d内出现发病率：5.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音发病机制 2、中枢性呼吸衰竭 抑制呼吸中枢PaO230mmHg二、循环系统变化 （一）代偿性反应1、心输出量增加 心率增加： 通气增加，肺牵张反射器兴奋引起 心肌收缩力增加：交感兴

11、奋 心脏肾上腺素 能受体（+） 回心血量增加：肺通气增加，胸廓负压增加 心脏收缩力加强，外周血管收缩 2、缺氧性肺血管收缩（hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV） 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制（1）缺氧 交感神经兴奋 作用于肺血管受体（2）缺氧 血管内皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞等释放缩血管物质：TXA2ET等（3）缺氧使平滑肌细胞K+通道关闭，ca2+ 通道开放。3、组织毛细血管密度增加HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量 心、脑供血增多皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少器官血流量取决于血液灌注的压

12、力（即动、静脉压差）器官血流的阻力开放的血管数量内径大小4、血流重新分布缺氧时交感神经兴奋血管收缩血管扩张局部组织代谢产物 ？请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？（二）损伤性变化 缺氧 肺血管收缩 循环阻力 肺A高压 RBC 血液粘滞 右心后负荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 （1）肺动脉高压（Pulmonary arterial hypertension ) （2）心肌收缩性降低（Decrease of myocardial contractility ） 缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性 心衰 ATP 心肌兴奋-收缩偶联障碍

13、（3）心律失常（Arrhythmia） PaO2 颈A体化学感受器 迷走N（+） 窦性心动过缓st 缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞 V回流、CO 呼吸中枢（-） 呼吸运动 胸内负压（4）静脉回流下降（ Decreased venous return）三、血液系统的变化 1、红细胞和血红蛋白增多促红细胞生成素（EPO）增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。 （一）代偿性反应 2、血红蛋白释放氧能力增强 2,3 DPG含量升高氧离曲线右移，有利于氧的释放（二）、损伤性变化 血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高四、中枢神经系统变化 轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑