肝炎综合病例分析完整解析

1、肝炎综合病例分析完整解析临床背景患者，男，35岁。主诉：因乏力、纳差、尿黄、眼黄、腹痛3d入院。查体：体温39、脉搏108次/min、呼吸 22次/min、血压 100/70mmHg。急性热病容，皮肤巩膜重度黄染，全身皮肤无瘀斑瘀点。牙龈出血，全身浅表淋巴结无肿大。腹肌紧，腹部略有膨隆，全腹无压痛及反跳痛，未触及肝脾肿大，肝区叩痛，移动性浊音()。既往无特殊病史。实验室检查：抗-HBV IgM(+)、总胆红素357.3mol/L（正常参考值1.7-17.2mol/L）、直接胆红素219.2mol/L（0-6.8mol/L）、-谷氨酰转肽酶311U/L（11-50 U/L） 、天门冬氨酸氨基转移

2、酶778 U/L（8-40 U/L）、丙氨酸氨基转移酶 477U/L（8-35 U/L）、白球蛋白比32/21（40-55/20-30 g,/L）、白细胞4.1109/L(4-10109/L)、红细胞3.731012/L(4-5.51012/L)、血小板53109/L(100-300109/L)、血红蛋白115g/L(12-16g/L)、中性粒细胞45%(50-70%)、淋巴细胞55%(20-40%)、凝血酶原活动度23%、总胆固醇2.15mmol/L(2.86-5.96 mmol/L)、甘油三酯2.49mmol/L(0.22-1.21 mmol/L)。B超：肝体积无明显改变，胆囊壁明显水肿，

3、囊腔缩小。胸片未见异常。心电图未见异常。诊治经过：入院初步诊断：(1)急性病毒性肝炎；(2)发热原因待查。治疗：给予抗病毒、护肝及对症支持治疗。入院1天后患者出现烦躁、扑翼样振颤、呼吸急促、少尿，继之无尿，口腔黏膜出血，全身散在瘀斑瘀点。实验室检查：尿素氮 186mmol/L（3.2-7.1）mmol/L，肌酐160.5mmol/L（53-108 mmol/L），血氨15.5g/L(1-1.5g/L)，血钾3.0mmol/L(3.5-5.5 mmol/L)，血钠132mmol/L(135-155 mmol/L)。脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅波。经对症支持治疗，因呕血、便血、昏迷

4、于入院后第3天抢救无效，宣告临床死亡。尸体剖检所见（摘要）死者发育中等，营养中等，皮肤粘膜极度黄染，全身浅表淋巴结未发现肿大。切开胸腔，见双侧胸腔各有淡黄色积液200-220毫升，上呼吸道、气管、支气管及两侧肺切面未见病灶，气管、支气管、肺门淋巴结未见肿大。心包腔及心脏未见明显病变。腹部膨隆，腹腔内有淡黄色积液约300毫升。肠管高度扩张。食管和胃粘膜静脉曲张，广泛粘膜下出血，胃腔内有少许咖啡样物。肠粘膜高度水肿，粘膜下血管迂曲及出血。肝脏：请观察并描述大体标本及切片所见。 脑：重1450克，观察并描述大体标本缩减，说明该病变产生的机制。肾：左右分别重145克和150克。苍白，显微镜下见肾小管上

5、皮细胞变性、脱落，管腔内充满坏死细胞、管型和渗出物。 思考题 请问患者的主要疾病是什么？ 其他脏器的病变有什么？你的诊断依据是什么？各脏器病变的关系怎么样？该病例的病原体是什么？根据其形态和免疫学特征，说明目前临床常用的检查方法的原理，并请结合所提供的病例分析其致病机制。用你所学的生化、生理以及病理知识变化解释患者为什么会出现出血、黄疸、肝功能改变、昏迷等临床表现。拓展性训练：解释患者肾脏病变形成的机制，并解释其临床出现的相应表现（少尿、及电解质等）病理诊断及判断依据主要疾病：急性重度病毒性肝炎。其他器官的病变：肝细胞性黄疸，肝性脑病，肝肾综合征。诊断依据：1、急性重度病毒性肝炎：急性起病，高

6、烧，重度黄疸，肝功能损害严重，伴其他器官功能异常；高HBV，IgM阳性2、肝细胞性黄疸：总胆红素357.3mol/L（正常参考值1.7-17.2mol/L）、直接胆红素219.2mol/L（0-6.8mol/L）3、肝性脑病：甘油三酯2.49mmol/L(0.22-1.21 mmol/L)脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅波。4、肝肾综合征：少尿，继之无尿，尿素氮 186mmol/L（3.2-7.1）mmol/L，肌酐160.5mmol/L（53-108 mmol/L）各脏器病变的关系 肝门静脉胃左静脉胃左静脉食管支食管静脉丛食管静脉奇静脉上腔静脉 肝门静脉脾静脉肠系膜下静脉直肠上静

7、脉直肠静脉丛直肠下静脉髂内静脉髂总静脉下腔静脉 当门静脉压力增高后，来自消化器官和脾脏的回心血量受阻，这样在其他部位与体循环间就建立撤侧枝循环，主要有： 1.食道下端和胃底静脉曲张，曲张的静脉一旦破裂即引起上消化道出血。 2.腹壁和脐周静脉曲张， 3.痣核形成，破裂引起便血。 病原体及致病机理HBV检测方法和原理：HBV定量检测目的在于明确乙型肝炎患者的病毒复制水平、判断患者病情、抗病毒疗效，对预后判定有一定的价值。目前用于HBV DNA的检测方法主要有两类：一类是以PCR为基础，如实时荧光定量PCR，另一类是以核酸杂交为基础，如斑点杂交和分枝DNA（bDNA）技术等。斑点杂交以定性检测为主，

8、敏感性较差。实时荧光定量PCR技术，该反应体系内使用的标准品和内标为体外制备的质粒，酶切、纯化后-70保存效期为6年。从病理生理上讲，乙肝病毒侵入肝脏后，大量复制，感染肝细胞，引起机体免疫反应，在清除病毒同时也伤害了肝细胞，形成炎症，造成肝损害。中性粒细胞45%(50-70%)、淋巴细胞55%(20-40%) 出血、黄疸、肝功能障碍、昏迷黄疸：胆红素、总胆红素大量入血引起严重的肝细胞性黄疸。出血：血小板53109/L(100-300109/L)、全身散在瘀斑瘀点，由于血小板减少性紫癜肝功能障碍：抗-HBV IgM(+)乙肝、 -谷氨酰转肽酶311U/L（11-50 U/L） 、天门冬氨酸氨基转

9、移酶778 U/L（8-40 U/L）AST、丙氨酸氨基转移酶 477U/L（8-35 U/L）ALT,AST/ALT1严重肝病及肝病后期昏迷：由于肝性脑病。高血氨时脑中氨的增加可使脑细胞中的-酮戊二酸减少，导致三羧酸循环减弱，ATP生成减少，导致大脑功能障碍，严重时可发生昏迷。拓展性训练多在快速利尿、上消化道出血、外科手术后、低钾或低钙血症、感染及肝昏迷等诱因下，肾脏血液动力学发生改变及内毒素血症导致少(无)尿及氮质血症。参与这种功能性改变的因素甚多，主要包括以下几个方面：1交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增加。2肾素一血管紧张素系统活动增强，致使。肾血流量与肾小球滤过率降低。3肾前列腺

10、素合成减少，血栓素A2增加，前者有扩张肾血管和增加肾血流量的作用，后者作用则相反，肝硬化患者使用非甾体抗炎药(NSAID)时由于PGs受到抑制可诱发肝肾综合征。 4失代偿期肝硬化常有内毒素血症，内毒素有增加肾血管阻力的作用。 5白三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管的作用，在局部引起肾血管收缩。 答案查体：体温39（毒素作用致发热）、脉搏108次/min（发热所致）、呼吸 22次/min、血压 100/70mmHg。急性热病容，皮肤巩膜重度黄染（黄疸），全身皮肤无瘀斑瘀点（无出血）。牙龈出血，全身浅表淋巴结无肿大。腹肌紧，腹部略有膨隆，全腹无压痛及反跳痛，未触及肝脾肿大，肝区叩痛（肝炎），移动性

11、浊音（腹水）()。既往无特殊病史。实验室检查：抗-HBV IgM(+)(急性感染标志)、总胆红素357.3mol/L（正常参考值1.7-17.2mol/L）、直接胆红素219.2mol/L（0-6.8mol/L）、-谷氨酰转肽酶311U/L（11-50 U/L） 、天门冬氨酸氨基转移酶778 U/L（8-40 U/L）、丙氨酸氨基转移酶 477U/L（8-35 U/L）、白球蛋白比32/21（40-55/20-30 g,/L）（肝细胞损害）、白细胞4.1109/L(4-10109/L)、红细胞3.731012/L(4-5.51012/L)（毒素作用抑制骨髓造血）、血小板53109/L(100-

12、300109/L)、血红蛋白115g/L(12-16g/L)、中性粒细胞45%(50-70%)、淋巴细胞55%(20-40%)（病毒感染）、凝血酶原活动度23%、总胆固醇2.15mmol/L(2.86-5.96 mmol/L)、甘油三酯2.49mmol/L(0.22-1.21 mmol/L)（肝功能降低）。B超：肝体积无明显改变，胆囊壁明显水肿，囊腔缩小。胸片未见异常。心电图未见异常。 诊治经过：入院初步诊断：(1)急性病毒性肝炎；(2)发热原因待查。治疗：给予抗病毒、护肝及对症支持治疗。入院1天后患者出现烦躁、扑翼样振颤（肝性脑病前驱期）、呼吸急促、少尿，继之无尿，口腔黏膜出血，全身散在瘀斑

13、瘀点。实验室检查：尿素氮 186mmol/L（3.2-7.1）mmol/L，肌酐160.5mmol/L（53-108 mmol/L）（肾功能障碍），血氨15.5g/L(1-1.5g/L)，血钾3.0mmol/L(3.5-5.5 mmol/L)，血钠132mmol/L(135-155 mmol/L)（电解质紊乱）。脑电图可见节律变慢，两侧同时出现对称的高波幅波（脑电生理改变）。经对症支持治疗，因呕血、便血、昏迷于入院后第3天抢救无效，宣告临床死亡。请问患者的主要疾病是什么？ 其他脏器的病变有什么？你的诊断依据是什么？各脏器病变的关系怎么样？诊断：急性重型乙型病毒性肝炎（临床病史，黄小软，大片肝细

14、胞坏死，实验室检查结果），合并：肝性脑病，脑水肿，脑疝形成急性肾功能不全，水电解质紊乱黄疸出血：消化道粘膜下，胃出血胸腔、腹腔积液该病例的病原体是什么？根据其形态和免疫学特征，说明目前临床常用的检查方法的原理，并请结合所提供的病例分析其致病机制。病原体：乙型肝炎病毒形态学及免疫学特征：完整的HBV 颗粒直径42nm, 分为包膜和核心两部分。包膜上的蛋白质，即乙肝表面抗原HbsAg，在肝细胞内合成，大量释放入血；核心部分含有环状双股DNA、DNA聚合酶、核心抗原（HBcAg）、e抗原（HBeAg），是病毒复制的主体。实验室：乙型肝炎血清标记物检测表面抗原与抗体（HBsAg, HBsAb）-ELI

15、SA-病毒感染及抗体产生的标志乙型肝炎核心抗原和抗体（HBcAg, HBcAb）-ELISA-病毒复制，IgM型抗体提示乙型肝炎急性期或慢性乙型肝炎急性发作期。IgG型提示过去感染HBV。乙型肝炎e抗原和抗体(HBeAg, HBeAb)- ELISA: HBeAg-HBV活动性复制和传染性的标志；而抗体的出现提示病毒复制减少，传染性降低HBV DNA聚合酶：反映HBV复制程度HBV-DNA，是HBV存在及有无复制能力指标用你所学的生化、生理以及病理知识变化解释患者为什么会出现出血、黄疸、肝功能改变、昏迷等临床表现。出血：肝脏具有合成凝血因子的功能，当大量肝细胞大量坏死，多种凝血因子合成减少，甚

16、至有重型肝炎合并DIC，消耗大量血小板，加重出血。黄疸：肝细胞性黄疸。肝细胞有摄取、结合和排泄胆红素能力，当大量肝细胞坏死，大量非结合胆红素潴留血中。同时肝小叶结构破坏，结合胆红素不能进入细小胆管，而返流入肝淋巴液及血液中。肝功能改变：蛋白合成减少，凝血因子减少，血清酶增加昏迷：肝性脑病-血氨增加：肝细胞坏死-肝解毒功能降低-血氨及毒性产物堆积-中枢神经系统中毒氨基酸比例失调：芳香氨基酸增加，而支链氨基酸没有改变，导致支/芳比值下降假性神经递质：某些胺类由于肝功能障碍不能被清除，通过血脑屏障，取代正常的神经递质。其他诱因：如利尿剂引起的低钾、钠血症胸腔及腹腔积液：早期是肾皮质缺血，刺激肾素分泌，肾上腺分泌过多的醛固酮引起水钠潴留，而后期主要是低蛋白血症，引起胶体渗透压降低拓展性训练：解释患者肾脏病变形成的机制，并解释其临床出现的相应表现（少尿、及电解质等）大