非龋性牙体硬组织疾病(共24页)

1、PAGE 1PAGE 25非龋性牙体硬组织(zzh)疾病非龋性牙体疾病是指发生在牙体硬组织上的，除外龋病的其他牙体疾病。可分为三大类，涵盖25个病 + 1个症。由于学科的分化、分工，讲课时间有限，在牙体病学这门课里，我只介绍(jisho)其中临床意义较大的9个病 + 1个症。其余的疾病将在儿童牙病学中介绍。釉质发育不全氟牙症结构异常四环素牙遗传性牙本质发育不全（乳光牙本质）先天性梅毒牙牙齿发育异常过小牙、过大牙、锥形牙融合牙、双生牙、结合牙形态异常畸形中央尖牙内陷釉珠数目异常萌出异常牙震荡牙外伤（牙齿急性损伤）牙脱位牙折磨损磨牙症牙齿慢性损伤楔状缺损酸蚀症牙隐裂牙根纵裂牙齿敏感症牙齿(ych)

2、发育异常是指牙齿在生长发育期间，因为受到某些全身性或局部性不利因素的影响(yngxing)，使牙齿异常发育，导致牙齿在结构、形态、数目和萌出方面产生异常的表现。牙齿损伤(snshng)（急性损伤和慢性损伤）是指在牙齿萌出以后，由于外界物理的或化学的因素作用，导致牙齿受到伤害或牙体出现缺损。牙齿敏感症并不是一个独立的疾病，而是一个临床症状。因为该症状常常是伴随着牙齿慢性损伤性疾病（如：磨损、楔状缺损）发生，在临床上又有独特的表现并具有诊断和鉴别诊断意义，因此，把“牙齿敏感症”单独作为一个病症进行介绍。非龋性牙体硬组织疾病的课时共4学时（两次课），一次讲牙齿发育异常中的结构异常，下次再接着讲形态异

3、常、牙齿慢性损伤和牙齿敏感症。下面就分别给大家介绍这9个病 + 1个症。需要大家掌握的是每个病症的定义、临床表现和诊断、以及防治原则。牙齿发育异常牙齿发育是一个长期而复杂的过程，从胚胎第二个月（乳牙牙板）、胚胎510个月恒牙牙板到25岁第三磨牙萌出，在这么长的一个过程中，机体内或外的不利因素作用在不同牙齿的不同发育阶段（如造釉器的蕾状期、帽状期、钟状期、硬组织形成期、牙根发生期、牙齿萌出期等各期），可以造成各种发育异常。今天我只给大家介绍五种牙齿发育异常，即：四种结构异常（包括：釉质发育不全、氟牙症、四环素牙、先天梅毒牙）和一种形态异常（牙内陷）。一、釉质(yuzh)发育不全（enamel h

4、ypoplasia）(一)定义(dngy)釉质发育不全指牙齿(ych)在发育期间，牙釉质形成和矿化受到障碍而遗留的永久性缺陷。根据障碍的性质，又可分为发育不良和矿化不良两种类型。*如果仅是釉基质形成障碍出现釉质的实质性缺陷称为釉质发育不良。*如果基质形成正常，矿化受到障碍临床上无釉质实质的缺损，而仅表现为硬度和颜色的变化，称为釉质矿化不良。临床上，我们见到的病例经常两种情况同时存在，故统称为：釉质发育不全。需要说明的是，在釉质发育不全的同时，牙本质的发育和钙化也必然发生障碍，但由于牙本质没有暴露在外，直接的临床意义不大。(二)临床表现1.按病损程度分为：轻症和重症轻症表现釉表面形态基本完整，主

5、要出现色泽的改变，表现为白垩状或黄褐色着色，横纹明显，探之不平感，可有浅凹陷或细沟。重症表现釉面出现实质性缺损，黄、棕、褐色深染的窝状或带状缺损，带沟的宽窄不一也可有数条平行的横沟（沟状）。再严重的表现釉面成蜂窝状缺损或釉质消失。前牙切缘变薄。后牙面牙尖聚向中央或消失，釉质呈多个不规则结节和凹陷（桑葚状磨牙）2.侵犯的牙列和牙齿乳、恒牙均可发生，但乳牙较少见。且由于要替换，临床意义并不大。恒牙：发生在同一时期发育的牙齿，常表现为成组的、对称的发生。由于各个牙齿的发育时期前后不一，在受到障碍时，同一时期发育的牙齿均会受到影响。因此，可根据釉质发育不全发生的牙位，来推断患者牙齿釉质发育障碍的时期（

6、常可通过问诊，问出可能有关的因素）。如： 切缘和牙尖的缺损处的缺陷(quxin)，障碍发生在出生后的第一年内。如果(rgu)22切缘同时出现(chxin)釉质发育不全，可推断障碍发生在出生后的第2年内。前牙未受累，釉质发育不全表现在 ，说明障碍可能发生在27岁之间。3.釉质发育不全患牙易磨损，易患龋不十分明显88%:68%，但发生龋齿后进展迅速。(三)患病率全世界几乎所有的国家都有釉质发育不全的报告。发达国家：美国：4% 英国：1ppm可以发生氟斑牙，其发生的严重程度随该地区饮水中含氟量上升而上升。饮水中含氟量当地居民氟斑牙发生情况1 ppm当地居民10%人口有最轻度的氟斑牙4 ppm当地居民

7、88.2%人口患氟斑牙6 ppm当地居民100%人口患氟斑牙，且90%为重度斑釉在世界(shji)范围对氟牙症的流行病调查中，以H.Trendley Dean领导(ln do)的美国牙齿流行病研究小组调查的资料最全。所以Dean（1936）总结提出(t ch)饮水中氟含量1 ppm（毫克/升）最为合适，既能起到一定的防龋作用，又不致产生氟斑牙。饮食中的氟含量不同地区的居民生活习惯不同主副食种类不同，不同种类的饮食。此外又受土壤、水、施用肥料、食物的加工方式等影响。如：茶叶（不同种类）氟含量 5100 ppm黄豆0.4 ppm (10.8)大米0.13 ppm (4.4)牛奶0.10.2 ppm

8、玉米5.09 ppm (84.2)海产品515 ppm小麦0.53 ppm (44.9)其他因素：空气、土壤、燃煤等均可造(四)发病机理（自学、复习）正常釉质形成过程： 釉基质形成期 釉质矿化期 Ca 氧化还原酶造釉细胞 釉基质 釉质（羟基磷灰石） 细胞内质网肿胀 造釉细胞变性剥离 抑制酶 过量F 合成障碍 过量F 矿化障碍（氟磷灰石）(五)诊断1.釉质表面白垩(bi )、着色及实质性缺损的表现。2.患牙呈对称性，累及同一时期(shq)发育的多数牙。多为全口牙齿发病。3.患者在其牙齿发育时期(shq)生活在高氟区。4.重症者可伴有全身骨骼或关节改变（氟骨症）。(六)防治原则1.因为氟斑牙是地区

9、病，因此需调查、掌握流行地区氟的总摄入量，改良当地不利条件，降低氟摄入量(改良水源，改变饮食习惯)。2.轻型白垩者无须处理。3.着色的轻、中、重度患牙用脱色法脱色。如：（1518%）盐酸涂檫牙面15脱色（散在近切缘）。30%H2O2加热漂白（弥漫）。18%盐酸+30%H2O2乙醚混合液（着色深）。脱色机理：酸表层釉质溶解、剥脱（约50150u）脱矿后的表层下釉质裸露在唾液中自然再矿化。 HO遇着色物迅速分解释放新生态O漂白4.有实质缺损的患牙,可用光敏复合树脂贴面修复（也可先脱色后修复）或行冠修复。三、四环素牙（tetracycline teeth）(一)定义在牙齿发育矿化期间，由于服用四环素

10、族药物，牙齿的颜色和结构发生改变的疾病。(二)临床表现1.19501980年出生的人群恒牙列多见。2.染色：一般呈黄色。牙齿刚萌出时有荧光（在切片上紫外光下可见到明亮的黄色荧光带）以后因日光作用而消失牙齿由黄色变为棕色或褐色、黄褐色。颜色转变切牙唇面最先发生。严重者灰棕色、兰紫色染色，影响美观。染色特点：全口牙。全部牙（以牙本质为主）帽状。永久性（因牙本质、牙釉质代谢(dixi)极缓慢）。骨组织也有着色(zhu s)但可以随代谢逐渐(zhjin)消失。3.同时伴有釉质发育不全长期应用大量四环素后，可伴发釉质发育不全。当釉质缺损后，患牙着色程度看起来更严重。(三)患病率四环素牙的最早报道在195

11、6年，我国从70年代开始报告四环素牙。国内不同地区报告的患病率从4.931.3%不等。80年代以来，医务界对儿童应用四环素类药物已基本控制，预计这类疾病的发生率逐渐减少。(四)发病机制四环素族药物由于其抗菌谱广，抗菌作用强，毒性低，曾在抗感染治疗中广泛应用。包括：四环素、土霉素、金霉素、去甲金霉素、强力霉素等。四环素牙最突出的表现是牙齿变成灰褐色，其发病机制如下：1.四环素分子（着色团）与牙齿硬组织中钙鳌合稳固的四环素钙正磷酸盐复合物该物质呈现出带荧光的黄色致使牙齿变色。着色物主要存在于牙本质中。原因：四环素来自血液循环，在牙本质沉积的过程中四环素钙复合物抑制牙髓细胞（成牙本质细胞）合成胶原，

12、抑制矿物质的沉积。又因为牙本质中的磷灰石晶体较小，总表面积比釉质磷灰石晶体大，而致使牙本质吸收四环素的量远较釉质多，造成牙本质主要着色。同时四环素也可影响釉质的正常发育。还可与骨组织中的钙结合，但可随代谢排除。2.影响四环素牙染色程度的因素药物种类：四环素和去甲金霉素致着色深；土霉素和金霉素致着色浅。用药总剂量和次数：一般的用药量就可以致牙着色，一次剂量大的四环素足以造成四环素牙。服药的疗程数与着色程度成正比：加深颜色，而不是呈条纹。用药时期：越在婴幼儿早期用药，牙本质的着色越近釉牙本质界，临床见到的染色程度越明显。(五)防治(fngzh)原则1.妇女妊娠期与7岁以内儿童(r tng)不用四环

13、素类药物。2.浅染色可不(k b)治疗。3.中度染色可用漂白脱色（30%过氧化氢加热漂白）。国外来的脱色糊剂（过氧化氢尿素）家庭用，缓慢（或加再矿化剂）。4.重度染色牙和釉缺损牙可做贴面修复。（或先脱色，后修复）。四、先天性梅毒牙(Congenital syphilitic teeth)(一)定义在胚胎发育后期及出生后第一个月，牙胚受梅毒螺旋体侵犯，发生釉质和牙本质发育不全。(二)临床表现10%30%的先天性梅毒患者有牙齿表征，包括半月形切牙，桑葚状磨牙和蕾状磨牙等。主要见于恒牙，乳牙极少受累。1.主要侵犯 ，这些牙齿的发育恰好处于胚胎发育后期及出生后第一个月。2.出现梅毒牙(1)半月形切牙亦

14、称哈钦森牙（Hutchinson tooth）：Hutchinson(1856)发现先天性梅毒患者有三个特征：间质性角膜炎 中耳炎或耳聋 半月形切牙这种切牙的切缘比牙颈部狭窄，两切角圆钝，切缘中央有半月形切迹，如新月形。切牙之间有较大空隙。(2)桑葚状磨牙（mulberry molars）：Fournier（1884）发现先天性梅毒患者第一恒磨牙的形态特征：牙冠短小，面缩小，牙尖皱缩，向中央聚拢，牙齿横径最大处是在牙颈部；釉质表面粗糙，呈多数不规则的小结节和坑窝凹陷，故有桑葚状之称。X线片示：牙根较短。蕾状磨牙(m y)（bud teeth， Moon teeth） Pflger等认为第一磨牙

15、虽不似桑葚状，但牙尖向中央(zhngyng)凑拢，致使面收缩(shu su)，有如花蕾，因而得名。Moon则称此类牙为圆屋顶式牙，这也是先天性梅毒牙特征之一。3.血清学检查：康瓦氏反应阳性。4.临床意义：有发现及推断先天梅毒的可能性。(三)发病机理1.梅毒螺旋体对组织损害最严重的时期，是在胚胎末期及生后第1个月。此时恰好是 处于发育的时期。2.在牙胚形态分化期，梅毒螺旋体使牙胚内及其周围发生炎症，炎症细胞浸润致使造釉器受损，部分釉质的沉积停止。又由于牙本质的矿化障碍，前期牙本质明显增多，因而牙本质塌陷，釉质明显缺少或完全缺如，造成形态异常。(四)防治原则1.母亲妊娠期及婴儿出生后，抗梅治疗。2

16、.对已经出现畸形的梅毒牙，可行修复(树脂贴面或冠修复)。五、牙内陷（dens invaginatus）(一)定义牙齿在发育期间，造釉器形态分化异常，舌侧过度卷叠、内限或过度增殖并深入到牙乳头中，形成畸形。牙内陷的发病率为25.1%，目前对其发生的原因尚不清楚。(二)临床表现及意义上颌侧切牙多见。根据牙内陷的深浅及形态，临床上可分为：畸形舌侧窝畸形舌侧沟畸形舌侧尖牙中牙1.畸形舌侧窝(invaginated lingual fossa) 是牙畸形最轻的一种。上颌侧切牙舌侧窝呈深浅不等的囊状凹陷，似口袋样，与口腔相通，窝壁釉质发育不良或无釉质存在，仅有薄层的牙本质，所以窝内容易滞留食物残渣，有利于

17、细菌生长形成菌斑。意义：窝内不易清洁，易发生龋坏，常引起(ynq)牙髓的感染、坏死及根尖周炎。2.畸形(jxng)舌侧沟 牙齿舌侧窝釉质呈沟状内卷，舌侧沟越过舌隆突向根方延伸(ynshn)，有时可深达根尖部，甚至将牙根分裂为二。意义：畸形舌侧沟处的牙周组织组织结构薄弱，为假性上皮附着，易形成牙周袋，造成牙周炎或牙周牙髓联合症。3.畸形舌侧尖（talon cusp） 除舌侧窝内陷外，还伴有舌隆突呈圆锥形突起，形成另一牙尖，又称指状舌尖。突起中有细而高的髓角突入。意义：患牙萌出建后，与对牙接触，畸形舌侧尖易遭磨损、折断而引起牙髓感染及根尖周组织病变。4.牙中牙（dens in dente） 舌侧窝

18、向内卷叠较深，是牙内陷最严重的一种。牙齿呈圆锥状，X线片表现为：一个小牙包在一个大牙之中，髓腔和根管影像不清。其实内卷部分的中央不是牙髓，而是含有残余造釉器的空腔。意义：牙髓、牙周均易感染患病。牙髓一旦感染，不易进行有效的牙髓治疗。有时需行手术，甚至拔除患牙。(三)防治原则1.浅窝、短沟无症状者，可不必处理或预防性充填。2.畸形舌侧窝较深或已并发龋坏者，可间接盖髓后充填治疗。3.已继发牙髓根尖周病者，需行根管治疗。若因根管畸形无法行RCT者，可行手术治疗。4.引起牙周炎者，需同时行牙周治疗。并发严重牙周牙髓联合症者，预后较差，可考虑拔除患牙。牙体硬组织的慢性损伤这组疾病是指牙体硬组织在长期(c

19、hngq)的物理和/或化学刺激作用下，所造成的牙体硬组织逐渐丧失或损伤。这里给大家(dji)介绍4个病+1个症。分述如下：一、磨损(m sn)(abrasion)(一)定义牙齿在咀嚼过程中，由于单纯机械磨擦作用而造成的牙齿硬组织缓慢的丧失。这一过程是进行性的、过度的磨耗牙体硬组织。又可分为生理性磨损和病理性磨损。后者具有临床意义。(二)临床表现1.生理性磨损 属于牙齿的增龄性变化。牙齿萌出建后，开始行使咀嚼功能，对牙齿相摩檫，随着年龄的增长，牙齿逐渐出现磨耗(attrition)。一般恒牙在萌出1015年后，即可出现肉眼可见的磨耗。(1)发生的部位：后牙面：面尖嵴逐渐变平。下切牙切端、上切牙舌

20、面：釉质变薄。邻面：接触关系由点状变成面的接触。(2)生理意义：牙齿均匀适宜的磨耗，使上、下牙面更广泛地接触，建立了平衡，有利于调节作用。例如：牙尖高度降低，减少了侧方压力，使牙尖的形态和牙周组织的功能相互适应。牙冠的磨损使临床冠变短，冠根比例更趋协调，杠杆作用降低，减轻牙周组织负担。一般来说，牙齿磨耗的程度是与年龄相符的。理论上，生理性磨损在人的一生中是不会过度的。但实际上，中老年人很少有全口牙齿典型的生理磨损，常因某些原因引起个别牙或一组牙甚至全口牙的过渡磨耗，也即病理性磨损。2.病理性磨损(m sn)部位临床表现并发症(1)釉质部分磨损 牙本质暴露或出现小凹面 牙本质过敏(2)釉质全部磨

21、损 黄色光亮的牙本质 牙髓退行性变 牙本质继续磨损在黄色光亮的牙本质的周围环以半透明的釉质 髓腔闭锁 牙髓渐行性坏死 不均匀的磨损 锐利的釉质边缘高陡牙尖 创伤 食物嵌塞 牙周炎 粘膜溃疡(3)牙本质迅速磨损髓腔暴露 牙髓病 根尖周病(4)全口牙重度磨损牙冠短颌间距离变短 颞下颌关节功能紊乱(三)病理变化1.牙本质暴露部分：形成(xngchng)死区或透明层；2.磨损部位对应的髓腔内有修复(xif)性牙本质形成；3.牙髓发生营养不良性变化，牙髓钙变。(四)病因引起病理性磨损的因素有以下几个方面：1.牙齿硬组织结构不完善。如：釉质发育不全、牙本质发育不良等患牙易发生过度的磨损。2.关系不良，力负

22、担过重。如：对刃：切端磨损重；一侧后牙缺失，未及时修复：对侧后牙过度磨损；牙齿排列紊乱或有干扰时，个别牙或一组牙过度磨损。3.硬食习惯：多吃粗糙、坚硬食物者，牙磨损重。如：原始人，少数民族（云南爱尼族，吃半生米饭，进碗出声）。4.不良习惯及职业(zhy)动作，如：紧张时咬牙，咬笔，嗑瓜子，嚼槟榔(bn ln)（全口后牙磨损）。管乐器吹奏(chuzu)员造成特定部位磨损。(五)防治原则1.生理性磨损，无症状者无需处理。2.对因治疗：去除致病因素。如：改正不良习惯，调，修复缺失牙，以达到全口力平衡。3.对症治疗：牙本质过敏，脱敏处理。有牙髓和根尖周病时，牙髓治疗。4.个别牙不均匀磨损：调（锐、陡、

23、牙尖、嵴），充填小凹面。重度磨损：高嵌体，牙髓治疗后全冠修复。5.全口牙磨损过重且有颞颌关节综合症时，可作垫，恢复间垂直距离，缓解症状。二、楔状缺损(wedge-shaped defect)(一)定义牙颈部在某些因素长时间综合作用下所发生的缓慢、进行性的硬组织丧失，形成由两个光滑斜面组成的楔形的缺损，故名楔状缺损。楔状缺损绝大多数发生在牙齿的唇、颊面，患病率：国内51%，国外：25%。也可见于舌面，约13%。随年龄增长，发病有增加的趋势，中老年者高发，年龄愈大，楔状缺损愈严重。(二)临床表现1.好发牙位：尖牙、前磨牙区，尤其是第一前磨牙，位于牙弓弧度最突出处（刷牙、力），一般有牙龈退缩。2.牙

24、颈部缺损的形态为或深或浅的碟状，沟状或三角楔形。缺损边缘整齐，表面坚硬而光滑，为牙本质颜色。3.并发症：牙本质过敏；牙髓病、根尖周病；牙齿横折。(三)病因1.牙颈部的组织(zzh)结构：牙颈部釉牙骨质界处的结构(jigu)比较薄弱（三种衔接方式），耐磨性差，又是应力集中部位，有利于缺损的发生。 65% 25% 10%2.不正确(zhngqu)的刷牙方式：用力横刷，常有典型和严重的楔状缺损。3.酸的作用：龈沟内的酸性渗出物可使牙颈部硬组织脱矿（酸溶解），该部位受摩檫后易形成缺损。龈沟液的酸性与唾液pH、喜食酸物、返胃酸等有关。4.应力集中区的疲劳裂纹：牙颈部是咬合力的应力集中区。长期的咀嚼力，使

25、该部位的牙体组织出现疲劳裂纹，再加之上述多种因素的长期综合作用，最终形成楔状缺损。(四)防治原则1.消除病因：改正刷牙方法；纠正口腔酸环境（饮食习惯、胃病）；调，平衡力。2.对症治疗：牙本质过敏症，脱敏治疗；牙髓感染或根尖周炎，牙髓治疗。3.修复缺损：浅缺损，无症状，不处理；缺损较大，可用牙色材料充填（Compomer、GIC、Composite注意垫底）。4.若缺损已导致牙齿横折，根管治疗后行义齿修复。三、牙隐裂(cracked tooth)(一)定义未经治疗过的牙齿表面，由于某些因素的长期作用，而出现的临床上不易发现的细微裂纹。又称不全牙裂或牙微裂（untreated incomplete

26、ly fractured tooth）。裂纹常深入到牙本质结构内，是引起成人牙齿劈裂而至牙齿丧失的主要原因之一。特点：1.未经治疗(zhlio)的生活牙齿的表面。2.某些因素(yn s)：内在因素 外在因素(yn s)3.长期作用：数月，数年，数10年。4.细微裂纹：临床上不易发现，常沿发育沟走行。5.致病因素不去除，裂纹不断加深，可出现一系列的症状，最后导致牙齿劈裂。(二)临床表现1.好发牙位：上颌磨牙最多，其次是下颌磨牙和上颌前磨牙。第一磨牙又明显多于第二磨牙，尤其近中舌尖更易发生（主要工作尖，承担最大力）。2.隐裂位置：磨牙、前磨牙面：多见。隐裂起自窝沟（如：中央沟，上磨牙的舌沟），再向

27、一侧或两侧延伸（向近中或远中或舌侧延伸/同时向近远中向或近中舌向延伸），最后越过边缘嵴。前牙唇面，前磨牙颊面：少见，不具临床意义。3.隐裂牙多有明显磨耗不均，见高陡牙尖，上下牙对时咬合紧密，功能动度大。还可发现患牙力负担过重（如因对侧缺失牙，未治疗患牙致全口力分布不均）。4.最常见的主诉是：较长时间的咀嚼不适或咬合痛。病史数月数年。特征性症状是：当咬在某一特定部位时可引发较剧烈疼痛，尤为咀嚼硬、韧食物时易发生。有时可追问出咬硬物咯伤史。5.继发其它疾病的症状：随着裂纹逐渐加深，可出现：牙本质过敏 牙髓充血 根周膜炎 的症状 牙髓炎 根尖周炎甚至牙齿完全劈裂。6.临床(ln chun)检查：裂纹

28、(li wn)的检查：当肉眼(ruyn)观察不易确定时，可用2.5%碘酊涂抹于可疑处，片刻后酒精脱碘，裂纹可被染色而显现清楚。叩诊：分别叩击各个牙尖和各个方向（垂直、水平），叩痛最明显处，多为隐裂所在位置。咬诊：用韧性物质（如：棉签、多层厚咬合纸）放在可疑部位，令患者咬牙后用力作侧方运动，寻找引起疼痛的部位（隐裂部位）。温度实验：若患牙对冷热刺激敏感，以隐裂处最显著。X线片：表现多无异常或某一部位牙周膜间隙增宽。(三)病理变化隐裂起自窝沟底或其下方的釉板，加深后，在牙本质中弯曲行走。隐裂呈一底朝面的三角形陈旧裂面，裂壁上有色素沉着，牙本质小管呈多向形折断，可继发龋坏。(四)病因1.牙齿结构的薄

29、弱环节：内在因素，易感因素。面窝沟沟底处的釉板是牙齿发育遗留下的缺陷，抗裂强度低，而且是牙齿承受正常力时，应力集中的部位。2.牙尖斜面：牙齿在正常行使功能时，即使受到应力最小的0轴向力时，由于牙尖斜面的存在，在窝沟的两侧壁上会分别受到两个向外的水平分力。牙尖斜面愈大，所产生的水平分力愈大，隐裂发生的机会也愈多。3.创伤力：当牙齿磨损不均出现高陡牙尖时，正常咀嚼力所产生的水平分力加大，形成创伤性力，使窝沟底部的釉板向牙本质方向加深加宽，这就是隐裂纹的开始。在力的继续作用下，裂纹逐渐向牙髓方向加深，所以创伤力是牙隐裂的致裂因素。4.温度作用：釉质和牙本质的热膨胀系数不同。如果长期受到骤冷骤热的循环

30、作用（050），可使釉质产生微裂纹。此可解释与力关系较小的前牙唇面上所发生的隐裂。(五)防治原则主要是针对面隐裂的治疗。1.早期浅表的隐裂，无明显症状，牙髓活力正常者，可磨除裂纹，制备窝洞，做洞斜面，间接盖髓后，复合树脂充填。同时(tngsh)进行调，以减少侧向(c xin)分裂力量。2.较深的裂纹(li wn)或已有牙髓病变者，牙髓治疗；大量调；及时用全冠修复。3.协调全口牙齿的力分布，去除创伤力，尽早治疗和处理口内其它问题（如：治疗患牙，修复缺失牙，等）。四、酸蚀症(erosion)(一)定义牙齿长期受到酸雾或酸酐的作用，硬组织发生进行性的损害。主要指长期其与酸接触人员的一种职业病。这种职

31、业病随劳动条件的改善而明显减少。(二)病因酸主要为无机酸，如盐酸、硝酸等。酸的来源：环境中的酸雾气体（HCl、硝酸）化工厂车间。酸性饮食：长期大量饮用果汁，碳酸类饮料含枸橼酸、磷酸、碳酸（如可口可乐），食用泡菜，水果（柠檬、菠萝）。胃酸(HCl)：胃病返酸，厌食症，慢性酒精中毒等。(三)临床表现及诊断有长期接触酸雾的历史。多数前牙遇冷、热、酸、甜等刺激敏感，咀嚼接触感疼痛。牙齿酸蚀损害的形式因酸而异：盐酸：前牙唇面呈切缘刀削状的光滑斜面，硬而无变色，严重者牙髓外露，呈残根状。硝酸：主要发生在牙颈部或口唇与牙面交界处，牙齿唇面呈白垩或灰褐色的脱矿斑块，质地松软，易崩碎而形成实质缺损。胃酸：牙齿舌

32、面釉质消失，表面光滑，舌尖变平变短，后牙面呈点状凹陷。严重者口腔粘膜可有烧灼感和呼吸道刺激症状，味觉、嗅觉(xiju)和食欲均可减退以至体力减弱。(四)防治(fngzh)原则1.对因治疗：改善劳动条件(tiojin)，改变饮食习惯，治疗全身疾病。2.个人防护：带防酸口罩，定时用2小苏打液漱口，防酸牙膏刷牙。3.对症治疗：脱敏。4.修复缺损。五、牙本质敏感症(tooth hypersensitivity)(一)定义牙齿上暴露的牙本质在受到外界机械（摩擦或咬硬物）和化学（酸、甜）刺激或温度（冷、热）刺激时，产生的一种特殊的“酸”“软”症状。俗称“倒牙”。以往称作“牙本质过敏”。牙齿敏感症不是一种独立的疾病，而是多种牙体疾病共有的一种症状。因许多患者以该症状为主诉就诊，其发病机制和治疗又有特殊之处，故在此单独讲