呼吸以及循环系统X线诊断

1、关于呼吸及循环系统X线诊断第一张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月概 述优点 1.天然对比 2. 简单方便 3. 观察运动情况 第二张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月限制1. 时间2. 空间: A.大小 B.重叠3. 密度第三张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月进展1. CT、SCT、MPCT、EBCT2. MRI3. DSA第四张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第一节 正常胸部一、胸廓(chest wall)（一）软组织(soft tissue)胸锁乳突肌及锁骨上皮肤皱褶胸大肌乳房、乳头第五张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第六张，PP

2、T共一百八十九页，创作于2022年6月（二）骨骼(bones)肋骨 锁骨 肩胛骨胸骨胸椎第七张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第八张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第九张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月二、纵隔（mediastinum)位置及内容第十张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月二、纵隔分区二区五分法 第十一张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月三、横膈(diaphragm)形状位置：10后肋，左高右低运动：1-3cm，深吸气3-6cm肋膈角、心膈角第十二张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月四、胸膜(pleura) 横裂、斜

3、裂 胸膜反折线第十三张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月五、肺(lungs)（一）分叶与分段（二）肺野的分区横分：上、中、下野纵分：内、中、外带肋间隙分：肺尖、第一前肋间等第十四张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第十五张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（三）正常肺部阴影肺门：左高右低肺纹肺实质与肺间质肺实质：细支气管（mm）以下的肺组织肺间质：支撑组织第十六张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第二节 胸部异常表现一、肺门（hilar shadow)大小：增大 淋巴结、肿瘤及血管性 缩小 血管性位置：肺纤维化、肺不张牵拉舞蹈：血流量大，压差大第十七张，

4、PPT共一百八十九页，创作于2022年6月二、肺纹(lung markings)增多、粗：血量增加 支气管炎 间质水肿、纤维化减少、细：血量减少 肺气肿、肺大泡第十八张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月三、肺实质的基本病理表现（一）渗出性病变：急性炎症片状或斑片状密度淡而均匀边缘模糊第十九张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第二十张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（二）增殖性病变：亚急性或慢性炎症斑片状、结节状密度较高，不甚均匀边缘较清楚第二十一张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第二十二张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（三）干酪性病变：

5、结核坏死灶斑片状密度浓密、不均匀，可有钙化边缘不清第二十三张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第二十四张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（四）纤维性病变：病变愈合索条状、片状密度较高边缘清楚走行与肺纹不一致第二十五张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（五）钙化：坏死组织内钙盐沉积斑点状或斑块状，形状不一密度均匀、浓密边缘锐利第二十六张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第二十七张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（六）空洞：组织坏死液化后排出洞壁：厚（3mm)、薄 光整或不规则空腔：低密度 偏心或居中有或无气液面 与空腔鉴别第二十八张，PPT共

6、一百八十九页，创作于2022年6月第二十九张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（七）肿块：主要为肿瘤块状：圆形或卵圆形密度高、均匀，可有空洞、钙化边缘清楚（多数）或模糊 良性：锐利、光滑 恶性：分叶、毛刺周围变化及动态观察第三十张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月四、横膈位置（右高左低）：上升、下降形态：局限性膨隆、膈粘连运动：膈神经麻痹-矛盾运动膈疝第三十一张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第三节 支气管疾患一、支气管阻塞性疾患病因：肿瘤、结核、淋巴结、炎性分泌物（一）肺气肿（emphysema） 1.普遍性肺气肿病因:COPD病理:气肿+大泡 大泡破裂气胸第

7、三十二张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月X线表现透亮度高肺体积大:桶胸 肺纹少 纵隔窄肺大泡第三十三张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月2.局限性肺气肿病因：肿瘤、结核、炎症、代偿病理：肺叶、段性气肿X线表现局限性表现纵隔移位（单侧）原发病灶（代偿性）第三十四张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（二）肺不张（atelectasis）病因：同前机理：气体不能进入肺泡， 原肺泡内气体被吸收X线表现第三十五张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月直接征象密度增高影肿块影间接征象胸廓塌陷纵膈移位横膈上抬代偿性肺气肿第三十六张，PPT共一百八十九页，创作于2022年

8、6月第三十七张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第三十八张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月二、支气管扩张(bronchiectasis)病因：感染、阻塞、牵拉 先天性发育异常分型：囊状、柱状及混合型X线表现第三十九张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月平片正常肺纹多、聚、乱蜂窝状改变 第四十张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第四十一张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月支气管造影支气管炎表现壁毛糙枯树枝增粗柱状囊状混合性第四十二张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第四十三张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月三、支气管炎(br

9、onchitis)无特征性表现慢性者可见肺纹增多、粗、乱第四十四张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第四节 肺部疾病一、肺炎(pneumonia)（一）大叶性肺炎(lobar )病原菌：肺炎双球菌病理：纤维素渗出性炎症，充血红色 肝样变褐色肝样变消散期第四十五张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月X线表现密度均匀边缘模糊大叶（段）分布体积改变不明显第四十六张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第四十七张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（二）支气管肺炎（小叶性肺炎lobular ）病原菌：链球菌等病理：化脓性炎症X线表现斑片状密度增高边缘模糊中下肺野内带第四

10、十八张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第四十九张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（三）支原体肺炎（mycoplasma 非典型肺炎）病原菌病理：间质性肺炎X线表现肺纹增多，网格状片状高密度影第五十张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月二、肺脓肿(lung abscess)病原菌：金葡菌等病理：渗出、化脓、坏死、液化（咳出）X线表现第五十一张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月急性期高密度片状影边缘模糊中央密度更高脓腔（厚壁、气液面）第五十二张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月慢性期周围炎症吸收洞壁渐光整第五十三张，PPT共一百八十九页，创作于2

11、022年6月愈合期炎症消散空洞闭合少许纤维条索第五十四张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月三、肺结核(tuberculosis)病原菌：人型、牛型结核杆菌相关因素：菌量、毒力、抵抗力 （免疫力）、过敏性、 治疗情况初发、再发第五十五张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（一）原发性肺结核（初染）1. 原发综合征(primary complex)儿童或边缘地区人群上肺下野或下肺上野病理及X线表现: 渗出、干酪淋巴管炎 肺门淋巴结肿大第五十六张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第五十七张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月2. 支气管淋巴结结核原发综合征的延续病

12、理：肺内病灶吸收或纤维化，仅剩肺门淋 巴结X线表现 肿瘤型 炎症型 第五十八张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第五十九张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（二）血性播散型肺结核 1. 粟粒型肺结核（miliary ）机理：一次或短期内大量 结核杆菌进入血液X线表现“大小、密度、分布”三 均匀第六十张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月2. 亚急性、慢性血 性播散性结核机理：多次少量结核 杆菌进入血液X线表现上、中肺野多见三不均匀第六十一张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（三）继发性肺结核（再染）成人多见内源性感染（复发）外源性感染（重新感染）X线表现多

13、样化第六十二张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月1. 浸润性肺结核(infiltrative )（1）渗出性病灶上肺野多见X线表现第六十三张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（2）结核性空洞X线表现高密度影内出现低密度区（空洞），壁常不清楚第六十四张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（3）结核球（瘤）机理：抵抗力强 毒力强 反应剧烈X线表现25cm结节，可有空洞或钙化周围病灶第六十五张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（4）混合性病灶慢性、反复发作，后期多见X线表现片、洞、条、结、球，渗出多见第六十六张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月2. 纤

14、维增殖性结核(fibroproductive )病理：抵抗力强，病灶纤维化、好转X线表现纤维条索纤维结节第六十七张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月3. 干酪性肺炎(caseous )机理：抵抗力下降，大量肺组织急性干酪坏死，累及一叶或其大部大叶性；沿支气管播散小叶性X线表现（与大叶性肺炎比较）密度更高相对低密度区纤维条索及钙化体积可缩小第六十八张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月干酪性小叶性肺炎斑片状高密度影可融合边缘不清中下肺野、内中带第六十九张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月4. 慢性纤维空洞性肺结核(chronic fibrocavernous )机理：

15、反复发作，迁延不愈X线表现直接征象：大量纤维条索 空洞 支气管播散病灶第七十张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月间接征象肺：肺门上移 垂柳状肺纹 代偿性肺气肿 肺萎陷纵隔：患侧移位胸廓：塌陷横膈：上抬胸膜：增厚、粘连第七十一张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月四、矽肺(silicosis)职业病史病理：矽结节 间质纤维化X线表现分期第七十二张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第七十三张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月五、肺肿瘤(pulmonary tumors)良性恶性：原发、继发（一）原发性肺癌起源：支气管、肺泡上皮病理分型：鳞癌、腺癌、腺鳞癌X线分

16、型：中心型、周围型第七十四张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月1. 中心型肺癌(central type)起源：段以近支气管粘膜X线表现直接征象肺门肿块：分叶、毛刺（少）间接征象阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张晚期肺门、纵隔淋巴结，横膈，胸膜，肋骨等第七十五张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第七十六张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第七十七张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第七十八张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月2. 周围性肺癌(peripheral type)起源：段或段以远支气管（肺泡）粘膜X线表现直接征象肺肿块：分叶、毛刺（短）间接征

17、象阻塞性肺气肿、肺炎、肺不张（少）晚期肺门、纵隔淋巴结，横膈，胸膜，肋骨等第七十九张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第八十张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第八十一张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月肺癌转移肺门、纵隔淋巴结胸膜腔胸水肝、脑、骨等第八十二张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（二）肺转移性肿瘤途径直接蔓延血路淋巴路X线表现（血路）大小不等、密度均匀、边缘光滑、散在分布、偶尔单发第八十三张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第五节 纵隔病变一、纵隔增宽和移位增宽感染、肿瘤、外伤、先天性畸形移位移向健侧：气胸、液（气）胸移向患侧：肺

18、不张、肺纤维化、胸膜粘连摆动第八十四张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月二、纵隔肿瘤（一）原发性肿瘤1. 前纵隔肿瘤胎生性肿瘤皮样囊肿畸胎瘤（囊性、实质性）胸腺瘤第八十五张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月X线表现（胎生性肿瘤）边缘清楚，可分叶密度均匀，钙化、牙齿囊壁可有蛋样钙化第八十六张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第八十七张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月2. 中纵隔肿瘤多为淋巴瘤X线表现双侧多见分叶、波浪状边缘前、中纵隔块状影第八十八张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第八十九张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月3. 后纵

19、隔肿瘤神经源性肿瘤X线表现边缘清晰密度均匀脊柱旁椎间孔可增大第九十张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第九十一张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（二）转移性肿瘤多为淋巴结转移，直接蔓延少见X线表现单侧增宽、分叶第九十二张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月（三）纵隔肿块与肺内肿块的鉴别与纵隔的成角中心点的位置纵、横径的长短第九十三张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第六节 胸膜疾患胸腔积液胸膜增厚、粘连、钙化气（液）胸脓胸第九十四张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月一、胸腔积液(pleural effusion)原因：感染、肿瘤、外伤、心肝肾疾

20、病性质：渗出、漏出X线表现1/3椎体、心 后间隙变小继发改变：主A迂曲 第一百三十九张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月2. 主动脉扩大原因及X线表现P-A：升主动脉右突，主动脉结增大，主动 脉迂曲，左室增大R-O：血管迂曲，重叠，显示不清L-O：升主动脉前突，主动脉弓扩大，升高， 降主A迂曲第一百四十张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第一百四十一张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第一百四十二张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月3. 右心室增大原因及X线表现P-A：肺A段突出，心腰消失，心缘向两侧 扩大，心脏隔面增宽，心尖圆钝R-O：肺A圆锥突出，心

21、前间隙明显缩小， 前下缘前突L-O：心前间隙变小，心后缘后突，但心后 间隙保存第一百四十三张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第一百四十四张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第一百四十五张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月4. 左心房增大原因及X线表现P-A： 四弓现象，双心缘，双心影，食 管右移（钡餐）R-O：食管后移（钡餐） L-O：心后上缘突出，支气管角增大45第一百四十六张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月5. 右房增大原因及X线表现P-A：心缘右突，位置相对稍高O-L：后下缘后突L-O：前上缘前突，可呈水平状第一百四十七张，PPT共一百八十九页

22、，创作于2022年6月第一百四十八张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第一百四十九张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月6. 肺动脉扩大原因及X线表现：P-A：肺动脉段突出，心腰消失，肺门血管 增粗，纹理延伸至外带(狭窄后扩张除 外），有时有“肺门舞蹈”（透视）， 常有右室增大O-L：肺动脉圆锥突出L-O：显示不清第一百五十张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月二、心脏及大血管疾病时肺血改变肺内循环有两个系统肺循环支气管循环 第一百五十一张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月分类：1. 肺血流量减少2. 肺血流量增多3. 肺循环高压4. 侧支循环第一百五十二张

23、，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第三节 常见心脏病的X线诊断一、高血压及动脉粥样硬化性心脏病主动脉迂曲，壁钙化左心室肥厚、增大第一百五十三张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月二、风湿性心脏病 1. 单纯二尖瓣狭窄：约占二尖瓣损害 的50%，风心病的40%。第一百五十四张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月血流动力学的改变心脏舒张时，房内血进入左室障碍左房压力升高左房增大、肥厚肺静脉压力升高肺静脉扩张、瘀血、间质水肿肺动脉压升高右室扩张、肥厚右心衰长期左室血量减少左室萎缩第一百五十五张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月X 线 表 现1)首先出现左房增大。双

24、心缘，双心 影，“四弓现象”，食管压迹加深， 支气管角增大2) 肺循环淤血：纹理增多、模糊， 血液重新分布，K-A、B、C线第一百五十六张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月3) 肺动脉高压：肺动脉段突出，右心 室增大，右心缘右移，心前间隙变 小4) 左心室、主动脉萎缩，梨形心5) 含铁血黄素沉积，可见1-2mm颗粒 状阴影第一百五十七张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月 2. 二尖瓣狭窄伴关闭不全 占二尖瓣病变的40强，分两种，即以狭窄为主和以关闭不全为主。前者与单纯二尖瓣狭窄相似，后者左房增大更明显，左室也增大。第一百五十八张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第

25、一百五十九张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第一百六十张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月三、慢性肺原性心脏病血液动力学改变： 肺血管床减少 肺动脉高压肺 动脉及右心形态 改变第一百六十一张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月X线表现肺肺动脉段凸出外周血管变细、 减少右心室增大第一百六十二张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月四、心肌病X线表现心影普大心衰时肺淤血透视下搏动弱第一百六十三张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月五、心包积液病因X线表现心影大/张力低肺野清晰搏动弱或无第一百六十四张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月六、 先天性

26、心脏病病理上：左向右分流、右向左分 流和无分流三类。临床上：紫绀型和非紫绀型。X线上： 肺血增多、减少及无明 显改变三类。第一百六十五张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月1. 房间隔缺损（ASD） 最常见，分五型：（1）第一孔（原 始孔）型（2）第二孔（继发孔）型（3）高位缺损（静脉窦缺损）（4） 卵圆孔未闭（5）单腔心房。第二孔型多见、典型。第一百六十六张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月血流动力学改变：血液由左房向右房分流，导致右房、右室及肺循环血量增加，右房、右室增大。肺血增多造成肺动脉高压，肺门扩张。左房、左室改变不甚明显。原始孔缺损多由心内膜垫发育障碍造成，缺损常

27、较大，故血液分流更严重第一百六十七张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月X线表现：（1）右房增大明显（75）（2）右室肥厚、增大（3）肺动脉段凸出、肺充血（90），肺门舞蹈征（70）（4）左房不增大，左室及主动脉结可有缩小（一半以上病例）（5）心脏左旋，心尖圆钝但不上翘。第一百六十八张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第一百六十九张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第一百七十张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第一百七十一张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月 2. 室间隔缺损（VSD） 较常见，仅次于房缺，约占先心的17-23，可分为高位（膜部）

28、与低位（肌部）室缺，前者约占90以上，缺损直径多在1cm左右。第一百七十二张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月血流动力学改变：左室内血液流入右室，左室 肥厚增大右室负荷及肺循环血流增加 右室增大，肺动脉压升高右室压力达到或超过左室压力 双向或完全反向分流，最终导致右心衰长期肺动脉高压肺小动脉痉挛、硬化第一百七十三张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月X线表现：（1）1/3病例仅左室稍增大（2）中等大小的室缺，左、右室均增大， 肺动脉段延长，一般无凸出。肺血可 增多，肺门舞蹈征（半数）。（3）室缺伴明显肺动脉高压，右心室增大 更显著，左室相对较小，右心房增大， 肺动脉段突出，肺野清晰第一百七十四张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第一百七十五张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月第一百七十六张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月3. 动脉导管未闭（PDA） 常见的先心之一，占先心的近20%，女多于男，可分为圆柱型（80%）、漏斗型及缺损型（最少见）。第一百七十七张，PPT共一百八十九页，创作于2022年6月血流动力学改变：主动脉内血液连续性进入肺动