腹水的诊断与鉴别4

1、腹水的诊断和鉴别北京大学第三医院消化科郭长吉一、腹水的概念正常人体腹腔内有少量液体（约 20-50ml ）起润滑作用。任何原因使腹腔内液体产生 的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。腹水的发生常是各种原因共同作用 的结果。由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。二、腹水的病因不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。原因数字（占总数的衿慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎）75884.1混合型（门脉高压+ 其他原因，例如：肝424.7242.7恶性，不伴有其他原因232.6结核，不伴有其他原

2、因60.7暴发性肝衰竭60.740.4肾源性（透析性腹水）20.2其他各种各样原因363.9国内报道:肝硬化44.5%46.8%肿瘤38.0%39.3%结核性腹膜炎4.8%13.0%0.9%12.7%三、腹水的发生机制 1、门脉压力增高组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。滤过的力量和重吸收的

3、力量之差称为有效滤过压，这就是著名的Starling 体液平衡理论。这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表 示：血浆胶体渗透压-腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压-腹腔内腹水静水压门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙，而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低， 组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间 隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。由于血浆内蛋白不易通过血管壁，因此腹水内的蛋白浓度很低，常在5-10g/L。血浆胶体渗透压-腹腔胶体渗透压v门静脉毛细血管压T -腹腔内腹水静水压，腹水T在肝病腹水病人，必然有门静脉血管床的压力增

4、高和常常有血浆胶体渗透压下降，在这肝病病人常有低蛋白血两个因素中，门静脉压力与腹水形成的关系较低蛋白血症更为重要; 症而没有腹水，而有肝病腹水的病人决不会没有门脉高压。2、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压J -腹水胶体渗透压门静脉毛细血管压-腹腔内腹水静水压，腹水血浆胶体渗透压主要取决于分子量较小的血浆白蛋白的浓度。当血浆胶体渗透压v2.352kPa （v 240mm9,或血浆白蛋白浓度v 25g/L时（如肝硬化、肾病综合征），容易出 现腹水。临床有证据表明，单纯的低蛋白血症可有全身浮肿而无腹水出现。3、肝脏淋巴液回流障碍肝窦与Disse间隙之间的肝窦膜有极大的通透性。正常时的肝窦的内皮细胞是

5、不连续 的，存在着较大的孔隙，白蛋白几乎可以自由通过，肝淋巴液中的蛋白质浓度约为同时测得血浆浓度的95%因此，胶体渗透压高低在肝淋巴液的生成上不起作用，其生成量仅决定于 肝窦膜两侧流体静压的压力差。实验证明，这种差值仅升高0.098-0.19kPa（10-20 mmH 2O）就会引起含蛋白在内的溶质和水大量漏出，此淋巴液富含蛋白质。肝硬化时，由于门静脉高压和假小叶形成时肝窦受挤压及窦后梗阻等原因，使肝淋巴 生成增多，如过量淋巴液不能有效回流入血则可由肝表面大量逸出犹如泪珠漏至腹腔，成为富含蛋白质的腹水。4、钠、水潴留肝硬化时存在有钠、水潴留。有关钠水潴留在肝硬化腹水形成的地位，目前有三种学说：

6、1）充盈不足（underfill theory ）学说 在腹水形成开始时，有效血容量稍微减少（血 管内腔有轻度收缩），这导致了血浆胶体渗透压轻度升高和门脉压力的轻度下降，以便在血管内和腹水之间建立新的平衡。血浆容量下降激活了血浆肾素、醛固酮和交感神经系统导致肾钠潴留，血浆容量和血浆胶体渗透压恢复至原来的水平。然而，由于腹水进一步形成使血浆容量不能恢复至正常水平，所以激活的感受器并没有被钠和水的潴留而关闭。患者血浆内（小于低血容量刺激导致）血管加压素、去甲肾上腺素、肾素、血管紧张素和醛固酮的浓度增加。2）泛溢学说（overflow theory）这种观点是由Lieberman于1970年提出的，

7、在进行广泛的研究后发现与正常个体相比 肝病腹水病人显示持续的高血浆容量，和在有无腹水的肝病患者之间其血浆容量的平均水平 无显著差异。Lieberman推测在肝病病人发生了某些当时未知的刺激肾钠潴留的因素和血浆 容量原发性增加与门脉高压一起导致腹水的形成。3）周围动脉扩张理论 （peripheral arterial vasodilation theory ） 这种新理论（1988 年Schrier首先提出）提出门脉高压导致血管扩张，血管扩张使有效动脉循环血量下降。有 人假设，这些事件在早期代偿性肝硬化、腹水发生之前即已出现；随着肝病的自然病程的进展，神经体液的兴奋性增加，肾保留钠进一步增加，血

8、浆容量扩张；从而导致了过多的液体 流入腹膜腔。根据血管扩张理论，在肝硬化的自然病史中早期适用于充盈不足理论，晚期适用于泛溢学说。自从血管扩张学说普及以来国际上已经广泛开展研究寻找血管扩张的介质。很多物质被研究和被排除，一氧化氮（Nitric oxide ）目前看来最有可能是其介质。虽然在门脉高压和发生肾钠潴留之间所出现的事件的确切结果还不完全清楚，看 来是门脉高压导致一氧化氮水平增加。一氧化氮依次调节内脏和末梢血管扩张伴随着门脉直压。晚期肝硬化在一氧化氮所致的低血压的状态下神经体液被激活（包括肾素-醛固酮系统，交感神经系统，加压素和内皮素-1 ）以尝试维持有效灌注压。当淋巴液从高压的肝窦滤出、

9、然后自肝被膜（格利森被膜）漏出且超过膈淋巴管重吸收游离液体的能力时腹水形成。25、腹膜毛细血管通透性增加腹膜的炎症（结核、普通细菌、球抱子菌属感染等）、腹膜肿瘤侵润，或胆汁、胰液、胃液、血液的刺激，均可刺激腹膜毛细血管，致其通透性增加，含蛋白的液体“渗出”和细 胞外液进入腹膜腔以重新建立胶体渗透压的平衡而引起腹水形成。6、腹腔内脏器破裂空腔脏器穿孔时可有其内容物积聚于腹腔；实质脏器破裂则可见血腹；囊肿破裂则其 内容物亦进入腹腔。7、腹腔内淋巴管阻塞或破裂恶性肿物、结核及腹腔内慢性炎症等均可累及淋巴结或阻塞淋巴管，导致淋巴液渗出 或含有乳糜的淋巴管破裂，引起乳糜性腹水形成。四、临床表现腹水+ 原

10、发病的表现1、腹水的表现腹水可突然发生，亦可缓慢出现。突然发生者常有诱因，例如肝硬化患者发生上消化道 出血后常迅速出现腹水或原有腹水者腹水量明显增多。此外，感染、钠盐摄入过多、饮酒等亦为常见诱因。腹水出现前常先有腹胀，而后出现腹水。腹水量较少者临床症状可不明显；大量腹水常有腹胀，压迫膈肌或并发胸水时可出现呼吸困难。主要体征有：少量腹水体征不明显，水坑征（ puddle sign ）可检出少至120ml的腹水 （需要病人取手-膝位）。大多数少量腹水经腹部超声检查（少至100ml腹水）得到证实。腹水量在1500ml以上时移动浊音阳性。大量腹水则腹壁可触及液波震颤。如腹水产生很快，腹部可呈对称性膨隆

11、，腹壁紧张度增加，外貌如球形，甚至可出现脐疝。如腹水形成较慢， 当有大量腹水时，在仰卧位腹水流向两侧胁腹，形成蛙腹，直立体位则腹水流向下腹部使其 膨出。腹水可通过使用下述系统进行半定量：1+仅通过仔细检查才能检出腹水；2+容易检出但相对少量；3+明显腹水但没有张力；4+张力性腹水。上述系统对慢性腹水定量相对较好，但爆发性肝衰竭或手术后乳糜性腹水病人可能腹部 有张力而没有大量的腹水。2、原发疾病的临床表现五、诊断方法一）病史1、年龄：青年人应多考虑结核性腹膜炎、恶性淋巴瘤等；中年及老年患者最常见 的原因为肝硬化，其次为腹腔肿瘤。2、性别：男性以肝硬化多见，女性尚应考虑妇科肿瘤、宫外孕破裂、黄体及

12、卵巢 囊肿破裂等。3、既往史：有血吸虫疫水接触史者， 应考虑血吸虫病性肝纤维化的可能；有乙型、丙型病毒性肝炎病史者，常为肝炎后肝硬化；长期慢性充血性心力衰竭、慢性 肺心病者可能为心源性腹水；有腹腔外器官结核病史者，应考虑结核性腹膜炎 的可能；慢性肾炎、肾病综合征病史者应考虑肾脏疾病所致腹水可能。二）伴随症状和体征1、水肿：下肢先有水肿，继而出现腹水者一常见于慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞等。下肢水肿出现于腹水之后一主要应考虑肝硬化、腹膜癌病、恶性淋巴瘤、结核性腹膜炎等。全身水肿伴腹水者一多见于慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肾病综合征、慢性肾炎肾病型及严重营养不良等。2、发热

13、：应考虑急性腹膜炎、结核性腹膜炎、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿破裂、恶性淋巴 瘤、系统性红斑狼疮并发腹膜炎等。3、呕血与黑粪：常见于肝硬化、原发性肝癌、胃癌、胰头癌、胆总管癌、壶腹周围癌，慢性肾功 能不全尿毒症期亦可出现呕血及黑粪。4、黄疸：轻度黄疸见于肝硬化、慢性充血性心力衰竭、下腔静脉阻塞、慢性胰腺炎等；深 度黄疸多见于重症肝炎、原发性或转移性肝脏肿瘤和胆道肿瘤。5、肝脏肿大：见于慢性充血性心力衰竭、下腔静脉阻塞及肝静脉阻塞所致的肝瘀血。原发性肝癌时肝脏可明显肿大，质地坚硬。肝硬化早期可轻度肿大，晚期肝脏缩小。6、脾肿大：常见于肝硬化、肝静脉阻塞、门静脉血栓形成或肿瘤侵犯门静脉导致门静 脉高压

14、所致的脾肿大。7、腹壁静脉曲张：以脐为中心，向四周呈放射状分布，血流方向呈离脐方向者多见于 肝硬化门脉高压症；曲张静脉在腹壁两侧，血流方向自下而上者多为下腔静脉阻塞。8、出血倾向：多见于肝病晚期及尿毒症时。9、肝掌、蜘蛛痣：多见于慢性肝病。腹痛：多见于腹腔脏器炎症、穿孔或肿瘤。腹水伴有腹部肿块：应考虑腹腔肿瘤（原发或转移肿瘤，如乳腺、肺、结肠和胰腺原发肿瘤常转移至腹膜 ）及结核，女性病人尚应考虑妇科肿瘤及Meig s综合征。呼吸困难及颈静脉怒张：见于心源性腹水及大量腹水压迫膈肌时。胸水：肝硬化时可出现右侧胸水或双侧胸腔积液，胰腺炎时可合并左侧胸水， 充血性心力衰竭时亦可有胸水且多为右侧，SLE

15、、Meig s综合征、结核性胸膜炎等均可出现胸水。恶液质：见于肿瘤、重症结核病和重度营养不良等。三）腹水检查1、腹水外观1 ）淡黄色、稀薄透明状一多见于肝硬化及其他良性病变所致的腹水。2）乳白色一多为乳糜性腹水。对乳白色或明显牛奶样的腹水应当测量甘油三酯的浓度根据定义，乳糜腹水其腹水甘油三酯的浓度大于200mg/dL（2.26mmol/L）和大于血清水平；通常其浓度大于1000mg/dL（11.3mmol/L）。无菌的但稍微混浊而无细胞计数增加的肝硬化腹水（即乳白色的）其甘油三酯的浓度增加6440mg/dL （0.72 0.45mmol/L ）,而清亮的肝硬化腹水为为 189mg/dL（0.2

16、0 0.10mmol/L）。常见疾病有腹腔内原发或转移肿瘤、腹腔内炎症性病变（包括结核、肠系膜淋巴结炎、 门静脉血栓形成等）、腹膜后肿瘤、胸导管阻塞（炎症、丝虫病、梅毒）、肝硬化、创伤（多由外科手术引起）等。3 ）血性腹水一粉红色：红细胞计数10000/ mm3是粉红色外观的临界值；少于这个浓度将是清亮的或混浊的液体。一明显血性：腹水 RBC#数20000/mnf血性腹水提示肿瘤，特别是肝细胞癌（50%或卵巢细胞癌（腹膜癌病 22%。结核性腹膜炎（不足5%）、胰腺炎、子宫内膜异位、肠系膜囊肿、肝或肠系膜血栓形成、腹部创伤、 肝硬化和内脏穿孔可伴有血性腹水。在肝硬化病人，大多数血性腹水是由腹水穿

17、刺损伤引起。如果腹水穿刺有损伤，仅1个PMN：匕250个红细胞可归于血液污染腹水和仅1个淋巴细胞比750个红细胞。 3.4 ）浑浊一非中性粒细胞性（即，中性粒细胞计数少于250/ mm）腹水液是透明的和通常略带黄色，含蛋白很少的腹水液可能没有颜色和相似于水的颜色。大多数不透明的混浊腹水标本是由中性粒细胞引起。 中性粒细胞绝对计数少于 1000/mm3的液体可能几乎是清亮的。 中性粒细胞计数超过 5000/mm3的液体相当混浊，但计数50000/mm3腹水像化脓性一样粘稠。5）茶色一胰性腹水可表现为茶色。推测是由于胰酶使腹水中的红细胞变性，经离心使 红细胞沉下去而呈现茶色外观。6）棕色一深棕色的

18、腹水应当检测胆红素的浓度。腹水胆红素浓度大于6mg/dL （102科mol/L ）和大于血清胆红素浓度提示胆管系统或上部肠道穿孔。7）黑色（Black fluid ）一出血性胰腺炎可使腹水深染看上去是黑色，恶性黑色素瘤 也可引起黑腹水。2、腹水比重 传统上将腹水比重1.018视为渗出液，而v 1.018为漏出液。恶性腹水常1.018,但无法与感染性腹水鉴别；约40哪性腹水的比重1.016。3、白细胞计数任何炎症原因引起的腹水和任何炎症并发症引起的腹水均可使腹水液中的白细胞计数升高。白细胞计数升高的最常见的原因是自发性细菌性腹膜炎（ SBP ,在SBP,白细胞总 数以及绝对PMN十数均升高。PM

19、N的百分比几乎总是大于 50啼口通常大于70%在结核性腹 膜炎和腹膜癌病通常以淋巴细胞为主。 乳糜性腹水由于含有乳糜的淋巴液漏， 出白细胞计数 可以增加。恶性相关的腹水可能有 PMN十数升高（在一组病人中有16%）,推测起来是由于死亡的肿瘤细胞可能吸引中性粒细胞到腹水中来。通常在恶性相关性腹水中PMNFF高不明显；这有助于与SBP弓I起的PMNFF高进行鉴别。4、革兰氏染色当怀疑SBP时应常规进行腹水革兰氏染色检查。取 50ml腹水，离心沉淀后仔细检查， 在SBP的早期检出细菌白敏感性仅为10%非离心的腹水革兰氏染色仅 7%日性。大约含10000个细菌/ml以上才能经过革兰氏染色方法检出；在S

20、BP细菌的中位数浓度仅为1个细菌/ml。5、培养中性粒细胞性腹水床边用血培养瓶进行腹水接种，在91%- 93%勺病例检出细菌生长。而“传统”的培养方法培养阳性率为42%- 43%6、结核的涂片和培养腹水直接涂片检出分枝杆菌的敏感性仅0%- 2%将腹水液进行最佳处理后进行分枝杆菌培养，敏感性50%7、细胞学检查）肿瘤细胞。基本上100%有腹膜癌病的病人腹水细胞学检查阳性。然而仅约2/3的恶性有关腹水病人有腹膜癌病，其余1/3恶性有关的腹水病人系由肝癌、肝转移癌或由淋巴瘤引起 （过去假定恶性腹水仅由腹膜癌病所引起。多发性肝转移和重叠在肝硬化上的肝细胞癌没有被看 作为“恶性腹水”的原因），肝瘤罕有转

21、移到腹膜，这些病人阳性的细胞学是不常见的。因此腹水细胞学阳性率理论上应在2/3左右，但实际报道为45%-80%但个别报道仅为27.7%。）染色体检查癌性体液细胞染色体有明显异常而良性体液细胞无改变。Benedict认为：假如发现有明显的非整倍体细胞（不论有无标记染色体）即能作出恶性疾患诊断且无假阳性。、生化及免疫学检查）腹水蛋白A、腹水总蛋白（TP）肝硬化腹水中的蛋白质浓度几乎全部由血清蛋白质浓度和门脉压力所决定的。有相对高的血清蛋白质浓度的肝硬化病人将有相对高的腹水蛋白质浓度。由于这种关系，几乎20%无并发症的肝硬化腹水标本中的蛋白质浓度大于2.5g/dL。在利尿10公斤后腹水液总蛋白浓度增

22、加一倍，这样的肝硬化腹水病人中67%在利尿结束后其腹水蛋白浓度超过2.5g/dL 。几乎1/3恶性腹水病人有多发性肝转移或肝细胞癌作为腹水形成的原因；它们腹水液中的蛋白质浓度是低的。心源性腹水蛋白质浓度大于2.5g/dL 。恶性腹水中蛋白常3.0g/dl ，腹水/血清比值0.5。但感染性腹水中蛋白含量也可较高， 且少数肝硬化单纯性腹水蛋白含量可3.0g/dl 。B、血清腹水白蛋白梯度（ S-AAG血清腹水白蛋白梯度（SAAG对腹水进行分类优于腹水总蛋白浓度。为计算这个梯度，要测定血清和腹水标本中的白蛋白的浓度，然后用血清白蛋白值减去腹水液中的白蛋白值即可。白蛋白梯度的使用是基于胶体渗透 -流体

23、静力学平衡的概念。如果 病人有一高的门脉压力，则必然有一高的胶体渗透梯度与之相匹配。在血清蛋白质中，白蛋白对血清胶体渗透压的形成起主要的作用。在门脉高压病人中，血清和腹水白蛋白浓度差别很大。当S-AAG 1.1/dl时为门脉高压性腹水，反之为非门脉高压性腹水。根据S-AAG对腹水进行分类高梯度（至1.1g/dl）肝硬化酒精性肝炎TB心源性腹水多发性肝转移癌爆发性肝衰竭Budd-Chiari 综合征门静脉血栓形成静脉闭塞性疾病急性妊娠脂肪肝粘液性水肿“混合性”腹水低梯度（三1.1g/dl）腹膜癌病（无肝硬化）胰性腹水（无肝硬化）胆源性腹水（无肝硬化） 肾病综合征结缔组织病伴腹水肠梗阻或梗塞所致腹

24、水如果SAAR 1.1g/dl（11/L）,病人有门脉高压，正确性为97%其梯度越高其门脉压力愈大。相反，如果血清-腹水白蛋白v 1.1g/dl ，不管使用的目的如何，病人没有门脉高压;在描述腹水时，高白蛋白梯度和低白蛋白梯度应当替代漏出液和渗出液的术语。SAAG寸肝硬化和非肝硬化腹水病人进行分类正确性约为97%注意：（1、腹水及血清标本应相对同时获得在几分钟或几小时内（2）如果病人病情不稳定，门静脉压力也会改变（例如休克），这样测得的白蛋白梯度可靠性差。(3)如果肝硬化病人血清白蛋白少于1.1g/dl (这种情况非常罕见)，其梯度将不能反映真实的情况。(4)在大多数实验室，脂质干扰了白蛋白的

25、测定，因此，乳糜性腹水可能有着假性高 梯度。(5)因球蛋白也是血液渗透压的组成部分，对SAAG会造成影响。只有当血清球蛋白在30-50g/L范围内时，SAAG才能较确切地反映渗透压梯度及门脉压力。过高的球蛋白水平会 导致SAAG真实门脉压力偏低，反之，过低的球蛋白水平会导致SAAGt高。Hoefs提出当SAAG4 9-14之间时，如果血清球蛋白小于 30g/L或大于50g/L ,则需要 使用经球蛋白校正的 SAAG能正确反映门脉压力，公式为：校正的 SAAG=0.016X 血清球 蛋白(g/L) +25 X SAAG由于肿瘤和炎症所致腹水的机理有相似之处，所以上述指标用于鉴别肿瘤性还是炎症性腹

26、水比较困难。另外当恶性肿瘤有肝转移并致腹水形成时，S-AAG可1.1 , 反之，当腹膜癌病月M水S-AAG1.1时，提示有肝转移的可能。2)乳酸脱氢酶(LDH)LDH 广泛存在于人体各组织中(骨骼肌、心肌、肝脾)，恶性肿瘤可由于肿瘤细胞坏死而引起血清 LDH增高，和肿瘤直接接触的体液如胸腹水中LDH常3.34 Mmol.s -1/L,LDH ,腹水/血清比值0.6,(其腹水/血清(AF/S)比值在无并发症的肝硬化腹水中约为0.4。)如果LDH8.35Mmol.s -1/L ,腹水/血清比值1.0时，则高度提示恶性腹水。LDH鉴别良恶性腹水的敏感性为5774%特异性93100% 亦有作者发现其在

27、良恶性腹水间无明显差异。此外感染性腹水LDH也增高。腹水LDH同工酶分析也有一定价值；恶性腹水中的 LDH、4、5、为主，而肝硬化腹水中以 LDH为主。LDH在恶性腹水中升高原因未明。3)纤维连接蛋白(Fibronectin Fn ):Fn 为一种高分子蛋白，它存在血液、淋巴、和组织中；亦存在于结缔组织和某些细胞 如血管内皮细胞，成纤维细胞，巨噬细胞和肝细胞表面；主要由成纤维细胞和血管内皮细胞产生，肝细胞亦有合成和分泌。一般认为如以75mg/L为界值，则其诊断恶性腹水的敏感性为83.3%100%特异性为75100% 准确性80100%Fn 在结核性腹膜炎时也可明显升高，应注意鉴别。腹水中Fn来

28、源未明，可能与下列因素有关：瘤细胞及其代谢产物刺激使血浆中Fn渗入腹腔，瘤细胞合成和分泌 Fn,(3)肿瘤表面Fn脱落入腹水。4)脂质胆固醇(Cholesteral Ch ) : Jungst等以48mg/dl为界值，其诊断恶性腹水的敏感性、 特异性和有效性分别为90.1%和92.3% 。Ch 在SBP和结核性腹水中也可升高。如联合检测溶菌酶和腺甘脱氨酶则有助于鉴别。 腹水中Ch升高的机制尚无满意的解释，可能为恶性病变时腹膜间皮细胞变性、局部脂 质代谢障碍以及恶性病变的反应过程导致组织崩解释出Ch的结果。5)、铁蛋白为体内贮存铁的蛋白质，广泛分布于机体细胞中，其中以肝、脾及骨髓中含量最高。 当

29、铁蛋白500Mg/L或腹水/血清比值1时常提示恶性。Yinnon等发现铁蛋白浓度在较低水平时良性和恶性渗液间有相当的重叠，当铁蛋白3000Mg/L和腹水/血清比值20:1时则仅见于恶性腹水。恶性腹水中铁蛋白含量升高的原因尚不清楚，有人认为系癌细胞所合成的铁蛋白直接释入腹水中且腹水中铁蛋白较血液中铁蛋白代谢缓慢所致。6） AFPAFP是人体在胚胎时期血液中含有的一种特殊蛋白质；在胎儿的肝细胞中合成，出生一 周后及正常人阴性或仅有微量。当患原发性细胞癌时，肝细胞又恢复合成AFP的能力。据报道腹水AFP检出肝癌的敏感性、特异性、准确性分别为87% 95咐口 94%。7）CEA （癌胚抗原）为结肠组织

30、中提取之分子量为30万的糖蛋白。多数认为腹水中 CEA15ng/ml或腹水/血清比值1则恶性可能大。Martinez-Vea 测定106例胸腹水CEA以30ng/ml为界值，其诊断恶性胸腹水敏感性 为27%特异性为100%Gandhi等比较了 53例（良性17例、恶性38例）胸腹水检测结果，其对良恶性鉴别的 敏感性为52.3%,特异性100%联合细胞学检测其敏感性升至81.6%而特异性不变。我院25例恶性腹水（肝癌 8例，非肝癌17例）CEA预测非肝癌恶性腹水的特异性达 98.6%但敏感性仅58. 8% 。有人发现少数良性腹水也可见CEA升高偶可与恶性腹水重叠。恶性腹水CEA升高原因未明，可能

31、为血循环中漏出或侵犯腹膜的肿瘤直接分泌及腹水中 CEA代谢缓慢所致。8） CA19-9CA19-9 是胃肠道肿瘤的相关抗原，分子量为 300500万。胰腺癌阳性率 7694%敏 感性80%右，/I异性9195%。胆囊癌及胆管癌阳性率分别为 72.764.3%;肝细胞癌 为 32%。我院结果（共90例腹水，肝癌腹水 8例，非肝癌腹水17例）,以37Hmi为界值，对 非肝癌恶性腹水鉴别的敏感性、特异性分别为 82.45及98.5%;若联合细胞学检查其敏感性 升至94.1%而特异性不变。由于CA19-9对肝癌腹水不敏感，所以当S-AAG1.1时应联检测腹水 AFP及进行B超和/ 或CT检查，以期对肝

32、癌及非肝癌腹水均能做出较为满意的鉴别。9）CA125CA125是一种分子量为11万的稳定的糖蛋白，为卵巢癌（粘液性癌除外）的诊断和随 访的有用方法；亦可用于卵巢癌腹水的鉴别。CA125在所有的良恶性腹水中均可升高而以卵巢癌腹水较为突出，所以除卵巢癌外在 其他肿瘤所致的腹水的鉴别上意义有限。10）溶菌酶存在于单核细胞、巨噬细胞和中性多形核白细胞的溶酶体内。炎症时这些细胞释放出溶菌酶，故恶性腹水该酶低于其他原因所致的腹水。如腹水溶菌酶23mg/L,则提示恶性。11）腺昔脱氨酶（ADA结核性腹水ADA活性明显高于恶性腹水、SBR肝硬化及其它各种腹水。由于结核性 腹水和恶性腹水在比重、蛋白测定、腹水

33、Ch、Fn及S-AAG等项测定上无明显差别，所 以加测腹水ADA有助于两者鉴别。12） PH有人将腹水液pH用于鉴别感染性或恶性腹水与无并发症的肝硬化腹水。在两个最近的，较大的样本研究中发现 pH对诊断没有帮助。在一个研究中，直到PMN十数升高到2000/mm3 之前pH仍然保持正常( 7.35)。腹水液pH看来只是PM特在的间接测量。13)乳酸有人用腹水乳酸盐的浓度作为感染或肿瘤的标志物。然而，乳酸盐像腹水中的pH值检测一样有同样的问题。乳酸盐检测也是一项没有帮助的和花费-效应比不好的检查。14)淀粉酶在无并发症的肝硬化腹水，平均腹水液淀粉酶的浓度是4244IU/L ,和淀粉酶的腹水/血清比值大约是 0.4.在胰腺炎或肠穿孔病人腹水淀粉酶浓度升高到平均值以上。在胰性腹 水，腹水淀粉酶的浓度平均约2000U/L和在胰性腹水腹水/血清比值平均约为 6。15)葡萄糖由于葡萄糖的分子量小，它很容易进入腹水中。因此，腹水液的糖的浓度与血清的浓度是相似的，除非正在不断的在腹膜腔内被白细胞或细菌所消耗。然而，在SBP期间腹水液中的葡萄糖浓度与无菌性腹水相比并不低；或在SBP病人腹水液中葡萄糖浓度与感染发生之前的葡萄糖浓度相比并不低。如果腹水合并肠穿孔(例如：溃疡或憩室穿孔)，葡萄糖的浓 度通常明显降低并可低至 0mg/dL。9、其他1)端粒酶端粒：染色体端部的一种特殊结构称为端粒( Te