第四篇病理生理学基础医学概论

1、第四篇病理生理学基础医学概论基础医学概论.下第一篇 病原生物学第二篇 医学免疫学第三篇 病理解剖学第四篇 病理生理学教学方法：病原生物学（24时，多媒体教学）医学免疫学（12学时，多媒体教学）病理解剖学（6学时，多媒体教学）病理生理学（6学时，多媒体教学）考评方法：平时成绩（课堂与课外作业30%）课堂纪律（10%）期末考试（60%）基础医学概论.下第四篇 病理生理学第一章 绪论第二章 疾病概论第三章 水、电解质平衡紊乱第四章 酸碱平衡紊乱第五章 缺氧第六章 发热第七章 应激第八章 休克第九章 弥漫性血管内凝血第一章 绪论第一节 病理生理学的主要任务和内容第二节 病理生理学的发展病理生理学是一门

2、研究疾病发生发展及转归规律，阐明疾病本质，为疾病的预防、诊断和治疗提供科学理论依据的医学基础科学。它的研究对象是疾病，主要是把大家从学习正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。第一章 绪论第一节 病理生理学的主要任务和内容一、病理生理学的任务从功能与代谢的角度探讨疾病发生发展过程中的一般规律和基本病理机制，科学地揭示疾病的本质和基本原理，为疾病的防治提供理论和实验依据二、病理生理学的内容（一）疾病概论（二）基本病理过程（三）系统器官的病理生理学第二节 病理生理学的发展疾病的动物模型第二章 疾病概论第一节 健康和疾病第二节 病因学第三节 发病学第四节 疾病的经过与转归第一节 健康和疾病一、

3、健康(health)： 一种身体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不只是没有疾病及虚弱现象。二、疾病(disease)： 机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤的过程。三、亚健康(sub-health):存在于健康（第一状态）和疾病（第二状态）之间的状 态(第三状态)，又称为次健康。它至少包含3个相区别而延续的过程： 心身轻度失调状态 潜临床状态 前临床状态第二节 病因学病因学（etiology）是研究疾病发生原因和条件的科学。一、疾病发生的原因1. 病因的概念能引起疾病发生并决定疾病特异性的内外因素都可以称为致病因素，简称病因。例：结核病结核杆菌2. 病因的分类：

4、生物性因素 理化性因素 营养性因素 遗传性因素神经-内分泌因素 先天性因素年龄因素 免疫性因素、性别因素 心理、社会因素和生活方式 二、疾病发生的条件能够影响疾病发生发展的非特异性因素。例：结核杆菌（病因） 营养不良（条件） 结核病诱因：即促使某一疾病发生发展的因素，属于条件范围。第二节 病因学第三节 发病学研究疾病发生发展过程中的一般规律和共同机制。一、疾病发生发展的一般规律 1.损伤与抗损伤 2.因果交替3.局部和整体4.自稳调节紊乱1. 损伤与抗损伤 病因 损伤 抗损伤反应（代偿反应） 外伤 组织破坏 交感神经兴奋 血管收缩 血管破裂 出血 心功能加强 组织缺氧 凝血功能启动 血液凝固止

5、血 严重失血 缺氧 休克 多器官功能衰竭损伤与抗损伤在一定条件下可互相转化。过 强第三节 发病学一、疾病发生发展的一般规律2. 因果交替第三节 发病学一、疾病发生发展的一般规律病因 损伤性反应 抗损伤反应 结果外伤 血管破裂 CO 交感神经兴奋 小血管收缩 大出血 BP 儿茶酚胺 BP 组织进一步缺氧 酸中毒血管麻痹扩张血管通透性增加血液外渗血容量组织缺氧原因结果恶性循环3. 局部与整体关系第三节 发病学一、疾病发生发展的一般规律 局部（咳嗽、咯血） 肺部病灶： 缩小痊愈 扩大扩散 整体（发热、盗汗、乏力、消 瘦、血沉加快） 机体抵抗力 机体抵抗力1.神经机制：如惊恐、紧张 交感神经兴奋 心率

6、加快、血压上升 高血压病。2.体液机制：如严重腹泻 体液量 休克。 激素分泌异常 内分泌疾病。 3.细胞分子机制：细胞机制：如严重缺血 缺氧 细胞坏死、凋亡 器官功能障碍；分子机制：如蚕豆病 血红蛋白分子结构异常 溶血。第三节 发病学二、疾病发生的基本机制第四节 疾病的经过与转归（一）疾病的经过 潜伏期 前驱期 临床症状明显期 转归期第四节 疾病的经过与转归（二）疾病的转归 康复 死亡第四节 疾病的经过与转归1. 康复 完全康复：即病因消除，症状消失，受损组、织细胞的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。 不完全康复：即病理损害得到控制，主要症状消失，但机体仍遗留不同程度的形态结构变化和功能、代谢

7、障碍，只有通过代偿功能才能维持相对正常的生命活动。（二）疾病的转归第四节 疾病的经过与转归（二）疾病的转归2. 脑死亡（brain death） 即机体作为一个整体功能的永久停止，包括大脑皮层功能和脑干功能的丧失。判断脑死亡的依据： 自主呼吸停止； 不可逆昏迷； 脑干神经反射消失； 瞳孔散大或固定； 脑电波消失，呈平直线； 脑血液循环完全停止。 作业名词解释：疾病亚健康第三章 水、电解质代谢紊乱第一节 正常水、电解质的代谢第二节 水、钠代谢紊乱第三节 水肿第四节 钾代谢紊乱第一节 正常水、电解质的代谢一、水的生理功能与水的平衡二、电解质的生理功能与电解质的平衡三、体液的渗透压四、水与电解质平衡

8、的调节一、水的生理功能与水的平衡第一节 正常水、电解质的代谢体液含量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占一、水的生理功能与水的平衡第一节 正常水、电解质的代谢人体新陈代谢必须在体液中进行体液的含量、分布、渗透压、pH及电解质含量必须维持正常人体体液质量约为体重的60%，可因年龄性别和体质的不同而有明显的个体差异不同组织的含水量也有差异。脂肪含水低而肌肉含水高一、水的生理功能与水的平衡第一节 正常水、电解质的代谢（一）水的生理功能1. 促进物质代谢营养物质和代谢物质的溶剂、化学与生物化学反应的场所2. 调节体温维持产热与散热平衡3. 润滑作用4. 结合水

9、的特殊功能部分水与蛋白质呈结合态存在，对于保持体表和组织器官形态与肌肉活动中，起到特殊的作用一、水的生理功能与水的平衡第一节 正常水、电解质的代谢（二）水平衡每天需给水1500-2500ML无尿患者每天给水量不得低于700ML一、水的生理功能与水的平衡第一节 正常水、电解质的代谢饮水 10001300食物 700 900 代谢水 300尿 10001500肺 350皮肤 （非显性汗）500 肠道的来源水的去路单位:mL二、电解质的生理功能与电解质的平衡第一节 正常水、电解质的代谢1. 参与新陈代谢2. 维持体液渗透压和酸碱平衡3. 维持神经肌肉静息电位和形成动作电位（

10、一）电解质的生理功能1. 钠与氯的平衡1）钠与氯的总量钠（4-50mmol/Kg体重）、氯（50mmol/Kg体重），血清钠浓度130-150mmol/L，血清氯浓度103mmol/L。钠有50%在细胞外，氯主要存在细胞外2）钠与氯的摄食与排泄“多食多排、少食少排、不食不排”2. 钾的平衡1）钾的总量钾（50-55mmol/Kg体重）,98%存在细胞内（浓度160mmol/L），血清钾浓度2）钾的摄食与排泄“多食多排、少食少排、不食也排”。有排尿必须补钾二、电解质的生理功能与电解质的平衡第一节 正常水、电解质的代谢（二）电解质的平衡体液渗透压体液中阴阳离子及非电解质分子总的渗透效应维持细胞内渗

11、透压的溶质主要是K+和HPO42-而维持血浆和组织间液渗透压的物质主要是Na+（140mmol/L），还有Cl-、HCO3-蛋白质等大分子产生的是胶体渗透压，其它是晶体渗透压生理渗透压为280-310mmol/L三、体液的渗透压第一节 正常水、电解质的代谢（一）渴觉中枢（二）抗利尿激素 通过刺激ADH分泌达到增加水的重吸收四、水和电解质平衡的调节第一节 正常水、电解质的代谢下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压感受器容量感受器细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力感受器 ADH肾小管H2O抗利尿素的调节示意图+-（三）醛固酮ALD刺激醛固酮分泌保

12、钠保水排钾四、水和电解质平衡的调节第一节 正常水、电解质的代谢肾近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋 肾素血管紧张素原血管紧张素II血管收缩肾上腺醛固酮肾小管Na+ H2O重吸收循环血量增加+血管紧张素IACE-醛固酮分泌调节示意图第二节 水钠代谢紊乱一、脱水二、水中毒一、脱水（一）高渗性脱水又称低容量性高钠血症1）特点： 失水多于失Na+ ， 血清Na+ 大于 150mmol/L， 血浆渗透压大于310mmol/L， 细胞内外液量均减少。2）原因：第二节 水钠代谢紊乱水的摄入不足水源断绝不能喝水水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水 胃肠道丢失3）对机体的影

13、响组织间液血浆细胞内液体液量渗透压血浆组织间液细胞内液ADH分泌增加尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩口渴细胞外液减少,早期无休克一、脱水第二节 水钠代谢紊乱（一）高渗性脱水一、脱水第二节 水钠代谢紊乱（一）高渗性脱水4）防治原则（1）防治原发病；（2）补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。一、脱水第二节 水钠代谢紊乱（一）高渗性脱水一、脱水第二节 水钠代谢紊乱（二）低渗性脱水低容量性低钠血症特点：失Na+大于失水，血清Na +浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外

14、液量的减少。 经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收H2O 、 Na+减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2 O、Na +的液体丧失1）病因:2）对机体的影响一、脱水第二节 水钠代谢紊乱（二）低渗性脱水低容量性低钠血症体液量渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液细胞外液减少易发生休克明显失水体征无口渴感ADH分泌减少多尿 低比重尿3）发病机制一、脱水第二节 水钠代谢紊乱（二）低渗性脱水低容量性低钠血症 细胞外液移向细胞内（细胞水肿）组织间液脱水征血容量休克少尿抑制渗透压感受器ADH肾小管重吸收水无口渴多尿，低比重尿 细胞外液容量 细胞外液渗透压低

15、渗性脱水4）防治原则 （1）防治原发病 （2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补充高渗盐水（先 盐后糖） （3）处理休克等并发症一、脱水第二节 水钠代谢紊乱（二）低渗性脱水低容量性低钠血症1.特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓度（130150mmol/L）及血浆渗透压（280310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。2.病因和机制： 经肾丢失 肾外丢失 急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻 慢性肾小管损害 大量胸、腹水 大面积烧伤一、脱水第二节 水钠代谢紊乱（三）等渗性脱水细胞外液容量不足3.对机体影响：严重时 脱水征 休克 一、脱水第二节 水钠代谢紊乱（三）等渗性脱水

16、细胞外液容量不足 4. 防治原则1)防治原发病2)合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖)3)处理休克等并发症。一、脱水第二节 水钠代谢紊乱（三）等渗性脱水细胞外液容量不足水的摄入量超过了排泄量1. 原因和机制1）ADH合成和释放过多2）肾的排水能力低下3）低渗性脱水病人输水过多2. 对机体的影响轻度无影响，中度可因低钠血症致脑水肿、颅内高压，可导致死亡3. 防治原则1）防治原发病2）排水和控制摄水二、水中毒第二节 水钠代谢紊乱第三节 水肿概念体液在组织间隙或体腔积聚过多一、水肿发生的机制二、常见水肿的特点三、水肿对机体的影响和防治原则一、水

17、肿发生的机制第三节 水肿血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压组织间静水压组织间胶渗压组织液生成的有效滤过压有效流体静压- 有效胶体渗透压3.2 kPa 0.15 kPa淋巴管Pcap 2. 33kPa一、水肿发生的机制第三节 水肿（一）血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流（二）体内外液体交换平衡失调 肾小球滤过率 近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）心房肽分泌 远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌一、水肿发生的机制第三节 水肿1. 水肿的特点： 水肿液的性状 漏出液 渗出液

18、 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学2. 水肿对机体的影响： 有利的一面 减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤 不利的影响 营养障碍 对组织器官功能的影响二、常见水肿的特点第三节 水肿（一）水肿液的性状和水肿的特点二、常见水肿的特点第三节 水肿（二）几种常见水肿的特点1. 心性水肿 由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭1）机制：钠、水潴留毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压下降淋巴回流障碍2）临床特点：水肿首先发生在低垂部位2. 肝性水肿 由肝脏疾病引起的体液异常积聚。机制： 肝静脉回流受阻 门脉高压 钠、水潴留 血浆胶体渗

19、透压下降临床特点：以腹水多见二、常见水肿的特点第三节 水肿（二）几种常见水肿的特点3. 肺水肿4. 脑水肿5. 肾性水肿二、常见水肿的特点第三节 水肿（二）几种常见水肿的特点1. 积极防治原发疾病2. 消除水肿3. 其它三、水肿的防治原则第三节 水肿第四节 钾代谢紊乱一、钾代谢及其功能二、低钾血症三、高钾血症一、钾代谢及其功能（一）正常钾代谢第四节 钾代谢紊乱 1.钾的含量及体内分布钾总量：5055 mmol/kg细胞内 90%（140160mmol/L）骨骼 7.6%跨细胞液 1%细胞外液 1.4%（3.5 mmol/L）一、钾代谢及其功能（一）正常钾代谢第四节 钾代谢紊乱 2.钾的来源：摄

20、入 50200 mmol/L/天 所有动、植物细胞富含钾， 90% 由小肠吸收 3.钾的排泄： 肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，3050 mmol/d 不吃也排，5 10 mmol/d一、钾代谢及其功能（一）正常钾代谢第四节 钾代谢紊乱4.钾代谢的调节1)跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素 Na-K-ATPase ,进儿茶酚胺 -R 进 -R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进渗透压 高 出运动 加强 出机体总钾 减少 出肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血K+血Na+Na+K+

21、K+Na+Na-K 泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞K+H+H+K+重 吸 收H+K+Na+K+H+（） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 一、钾代谢及其功能（一）正常钾代谢第四节 钾代谢紊乱2)钾的肾脏调节5、钾的生理功能(1) 维持新陈代谢(2) 保持细胞静息膜电位(3) 与神经系统的传导关系密切(4) 调节细胞内外渗透压(5) 调节酸碱平衡一、钾代谢及其功能（一）正常钾代谢第四节 钾代谢紊乱二、低钾血症第四节 钾代谢紊乱1.概念：血清钾浓度2. 原因和机制：摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁碱中毒

22、应用胰岛素 甲亢3. 对机体的影响1）对神经肌肉的影响 （1）急性低钾血症 主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。 下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻 （2）慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外K+浓度均有降低，Ki/Ke 比值在正常范围内，静息电位无变化之故。2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响。 低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室传导阻滞、甚至室颤而死亡。二、低钾血症第四节 钾代谢紊

23、乱 1）心肌兴奋性 急性低钾血症 心肌细胞对 K+ 通透性 静息状态时细胞内K+ 外流 静息电位负值变小，接近阈电位 兴奋性 （故易发生心律失常）。 2）心肌传导性 K+ 外流 Na+内流 0期去极化速度和幅度 （传导性与0期去极化的速度及幅度有关） 传导性 。4. 发病机制：二、低钾血症第四节 钾代谢紊乱二、低钾血症第四节 钾代谢紊乱 3）对血管的影响 K+2mmol/L 外周血管及冠状动脉收缩 4）对肾脏的影响 慢性低钾血症时，肾小管上皮细胞受损 对 ADH反应 肾浓缩功（多尿） 5）对胃肠道的影响 K+ 胃肠运动 麻痹性肠梗阻 6）对中枢神经系统的影响 K+ 糖代谢障碍 脑ATP 精神萎

24、靡、昏睡、昏迷等。 7）对酸碱平衡的影响 代谢性碱中毒，反常性酸性尿5.防治原则 1）防治原发病 2）补钾 口服为宜，如需静脉补钾，要做到： 浓度不过高， 速度不过快， 剂量不过大， 尿少不补钾。二、低钾血症第四节 钾代谢紊乱1. 概念 即血清钾浓度2. 原因 1）肾排K+减少：如肾衰、醛固酮减少等； 2）细胞内K+外移：如酸中毒、溶血、严 重外伤等； 3）钾摄入增加：如静脉输钾过快，输入大 量库存血等。三、高钾血症第四节 钾代谢紊乱3. 对机体的影响 1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症： 轻度：神经肌肉兴奋性 （感觉异常、肌肉疼痛、 震颤等）。 重度：7mmol/L，神经肌肉兴奋性（肌无力、

25、呼吸肌麻痹等）。 机制：细胞内外 钾浓度差 静息期细胞内钾外流 静息电位值接近或低于阈电位（静息电位 ） 细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位 神经肌肉兴奋性 （去极化阻滞）。三、高钾血症第四节 钾代谢紊乱三、高钾血症第四节 钾代谢紊乱 慢性高钾血症：对神经肌肉影响不大，这是因为：血清钾缓慢潴留，而逐渐流入细胞内，细胞内外K+均有升高，细胞内外K+比值接近正常，静息电位正常之故。2）对心脏的影响 引起各种心律失常，甚至室颤、停搏等。 （1）心肌兴奋性变化 轻度高钾，兴奋性 ，重度高钾，兴奋性 ，即先高后低的 双相变化。 （2）心肌传导性 （3）心肌自律性 （4）心肌收缩性3）对酸碱平衡

26、的影响 代谢性酸中毒，反常性碱性尿4. 防治原则1）防治原发疾病2）促使钾进入细胞3）减少心肌损害4）加速钾的排除三、高钾血症第四节 钾代谢紊乱作业一、名词解释：水肿水中毒二、简答：简述水肿的发生机制？第四章 酸碱平衡紊乱第一节 酸碱的概念、来源及调节第二节 酸碱平衡的常用指标及意义第三节 单纯型酸碱平衡紊乱第四节 混合型酸碱平衡紊乱第一节 酸碱的概念、来源及调节一、酸碱的概念二、体内酸碱的来源三、体内酸碱平衡代偿调节机制一、酸碱的概念第一节 酸碱的概念、来源及调节酸能提供质子（H）的物质如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4碱能接受质子的任何物质如: OH HCO3 Pr 二、体内酸碱

27、的来源第一节 酸碱的概念、来源及调节类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2固定酸H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成CO2酸二、体内酸碱的来源第一节 酸碱的概念、来源及调节来源：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中所含金属元素在体内的氧化产物菜 果 豆 奶含 Na K Ca 2 Mg 2 和 有机酸盐碱三、体内酸碱平衡代偿调节机制第一节 酸碱的概念、来源及调节体液缓冲系统的调节肺的调节肾的调节4.组织细胞的缓冲作用三、体内酸碱平衡代偿调节机制第一节 酸碱的概念、来源及调节1. 体液缓冲系统的调节1）缓冲系统：由弱酸和

28、其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3 H HCO3弱酸共扼碱NaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr Hpr细胞外液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) HHb(O2)缓冲方式NaHCO3 HCl H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O 2）特点：反应迅速，维时短暂三、体内酸碱平衡代偿调节机制第一节 酸碱的概念、来源及调节2. 肺的调节1）肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调节方式CO2CO2CO2调节机制PaCO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动增强肺通气量增大2）特点：作用

29、快，效能大。PaO2 pH外周化学R三、体内酸碱平衡代偿调节机制第一节 酸碱的概念、来源及调节3. 肾的调节1）肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节调节方式 近端肾小管泌H远端肾小管泌H重吸收HCO3肾小管泌NH4 （NH 3 ）2）特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。组织细胞血液HKNa肝脏细胞NH3HOH-NH4NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-三、体内酸碱平衡代偿调节机制第一节 酸碱的概念、来源及调节4. 组织细胞的缓冲作用第一节 酸碱的概念、来源及调节第二节 酸碱平衡的常用指标及意义一、pH和H+浓度

30、二、二氧化碳分压三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐四、缓冲碱五、碱剩余和碱缺失六、阴离子间隙一、pH和H+浓度第二节 酸碱平衡的常用指标及意义意义：判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性H离子浓度的负对数即为pH值。正常动脉血的pH值为二、二氧化碳分压（PaCO2）第二节 酸碱平衡的常用指标及意义 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）。 反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义： 是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱。三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐第二节 酸碱平衡的常用指标及意义标准碳酸氢盐 （standard

31、 bicarbonate,SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义： 反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义： 受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐第二节 酸碱平衡的常用指标及意义四、缓冲碱（buffer base,BB）第二节 酸碱平衡

32、的常用指标及意义 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：4552mmol/L(48)意义： 反映代谢性因素的指标五、碱剩余（base excess，BE）和碱缺失第二节 酸碱平衡的常用指标及意义 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 时所需的酸或碱的。正常值：-3.0 意义： 反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多碱剩余（+BE） 用碱滴定，得负值，酸过多碱缺失（-BE）六、阴离子间隙（anion gap,AG）第二节 酸碱平衡的常用指标及意义 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值NaUCCl-HCO3-UAAGA

33、G UA UCNa (Cl-HCO3-) 140 （104 24）12mmol/L（1014）意义： 反映代谢性酸中毒的 指标（AG增高型）第三节 单纯型酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱的类型pHHCO3-H2CO3酸中毒碱中毒代谢性酸中毒碱中毒呼吸性酸中毒碱中毒一、代谢性酸中毒二、呼吸性酸中毒三、代谢性碱中毒四、呼吸性碱中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱概念：血浆HCO3-原发性减少，H+增加，pH下降1.原因和机制：HCO3 -减少或H增多HCO3 -丢失肠道液丧失肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出固定酸增多乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍酸物摄入过多血液稀

34、释高钾血症反常性碱性尿一、代谢性酸中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱AG增高型（血氯正常）NaCl -常见原因摄入酸过多： 水杨酸 产酸增加： 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少：肾小球滤过率严重减少AGAG正常型（高血氯）NaHCO3-Cl -常见原因摄入酸过多： 服用含氯酸性药 排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂HCO3 - 丢失： 腹泻 肠道引流 HCO3 -HCO3 -NaAGCl -AGHCO3 -正常AG一、代谢性酸中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱2.代谢性酸中毒时机体的代偿调节血液及细胞内的缓冲代偿调节作用肺的代偿调节作用肾的代偿调节作用细胞内外离子交换骨骼的缓冲作

35、用血液的缓冲HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺H Buffer HBuf 缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗特点 细胞内的缓冲 HK 特点2-4小时起作用，易引起高钾血症一、代谢性酸中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱2.代谢性酸中毒时机体的代偿调节一、代谢性酸中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱2.代谢性酸中毒时机体的代偿调节特点H颈动脉体主动脉体的化学感受器反射呼吸中枢兴奋增加呼吸频率幅度排出CO2数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢HCO3-PaCO2pH肺的调节一、代谢性酸中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱2.代谢性酸中毒时

36、机体的代偿调节加强泌H 、泌NH4，回吸收HCO3-H HCO3-pHHCO3-PaCO2特点起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差肾脏的代偿调节作用主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响心血管室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低高钾血症H升高钙代谢障碍中枢神经系统抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡 -氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足骨骼系统慢性代谢性酸中毒时，H+进入骨细胞致骨钙和磷的丢失一、代谢性酸中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱3. 对机体的影响治疗原发病纠正酸中毒一、代谢性酸中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱

37、4. 防治原则二、呼吸性酸中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降 1. 原因：呼吸系统功能障碍CO2排出减少 分类：急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒二、呼吸性酸中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱2. 机体的代偿调节急性呼吸性酸中毒的代偿调节主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲慢性呼吸性酸中毒 的代偿调节主要为肾脏的代偿调节 不易完全代偿可完全代偿二、呼吸性酸中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱3. 对机体的影响受PaCO2升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大; 急性明显。对血管扩张血管脑血管扩张头痛 间接作用血管运动中枢，缩血

38、管直接作用中枢神经系统的功能改变头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷肺性脑病4. 防治原则积极治疗原发病适当供氧应用碱性药物二、呼吸性酸中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱三、代谢性碱中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高1. 原因和机制：1）H+丢失过多2）碱性物质输入过多3）缺钾4）缺氧HCO3-HHCO3-摄入或重吸收H丢失的原因从胃丢失呕吐胃液抽吸失氯性腹泻H 、 Cl- 、 K 有效循环血容量均减少 H 丢失不能中和肠道细胞分泌的碱继发性醛固酮增多低K 、低Cl- 使肾K H 交换、Cl - HCO3 - 交换减少 从肾脏丢失利尿剂盐皮质激素糖皮质激

39、素排Na利尿剂（髓袢） ，使远曲小管NaH 交换增加（尿流速度），重吸收HCO3 - 增加醛固酮（样）作用Cushing综和症三、代谢性碱中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱三、代谢性碱中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱使肾小管对HCO3-的重吸收增加，减少HCO3-的分泌Cl-刺激致密斑，肾素醛固酮分泌增加远曲小管NaH交换增加，重吸收HCO3-增多集合管中，伴Cl-被动分泌的泌H 过程加强HHH Cl- Cl-Cl-Cl-HHHCO3-H2O CO2HCO3-CO2 H2OCl-HCO3-交换减少Cl -HCO3-皮质集合管Cl -Cl -HCO3-HCO3-低氯导致代谢性碱中毒的机制三、代谢性碱中

40、毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 碱性药物摄入过多 输入大量库存血 脱水浓缩性碱中毒肾功能下降H向细胞内转移 低钾血症反常性酸性尿肝功能衰竭血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多HCO3-过量负荷造成代谢性碱中毒三、代谢性碱中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱 1）体液的缓冲和细胞内外离子交换 2）肺的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH K交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 3）肾的代偿调节泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少反常性碱性尿作用不大2. 机体的代偿调节三、代谢性碱中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状严重时：中枢

41、神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍 氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使 氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常3. 对机体的影响4. 防治原则积极治疗原发疾病盐水反应性碱中毒口服或静脉补液盐水抵抗性碱中毒补液无效适量应用酸性药物三、代谢性碱中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱四、呼吸性碱中毒第三节 单纯型酸碱平衡紊乱概念：血浆中H2CO3原发性减少或PaCO2原发性降低 1. 原因与机制原因：通气过度1）低氧血症2）精神性通气过度3）机体代谢旺盛4）其它。如药物和疾病导致的中枢性通气过度 2. 机体的

42、代偿调节：急性呼碱 细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯碳酸氢盐交换慢性呼碱肾脏代偿和细胞内缓冲 3. 对机体的影响：眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐， 4. 防治原则：1）积极治疗原发疾病2）增加吸入其的CO2浓度3）对症治疗4）其它第四节 混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱 1）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 2）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 4）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 5）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒三重性酸碱平衡紊乱 1）呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 2）呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒作业一、名词解释阴离子

43、间隙AG第四章 缺氧第一节 概述第二节 缺氧的类型、原因和血样变化特点第三节 缺氧时机体的功能代谢变化第四节 氧疗与氧中毒人体的供氧HbO211O2供氧过程利用氧O2O2O2机体的缺氧 组织和细胞因氧供应不足或利用障碍而引起代谢、功能和形态结构的异常变化的病理过程。第一节 概述一、血氧分压（Partial Pressure of Oxygen, PO2 ）：以物理状态溶解于血液的氧所产生的张力。 PaO2 13.3kPa(100mmHg) PvO2 5. 33kPa(40mmHg)影响因素：吸入气氧分压 肺的呼吸功能第一节 概述二、血氧容量（oxygen binding capacity, C

44、O2max）：100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。 20ml/dl影响因素：血红蛋白的质和量三、血氧含量（oxygen content, CO2）： 100ml血液中实际的带氧量。动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl 影响因素：氧分压，氧容量四、血氧饱和度(oxygen saturation, SO2)：指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比。SaO295%，SvO270% 血氧含量溶解的氧量 氧容量SO2 100%影响因素：氧分压第一节 概述五、动-静脉氧含量差（Da-v O2）：即CaO2与CvO2之间的差值，也就是组

45、织所利用的氧。正常值为5ml/dl。 第一节 概述影响因素第二节 缺氧的类型、原因和血样变化特点一、乏氧性缺氧二、血液性缺氧三、循环性缺氧四、组织性缺氧第二节 缺氧的类型、原因和血样变化特点一、乏氧性缺氧第二节 缺氧的类型、原因和血样变化特点概念：由于氧进入血液不足，动脉血氧分压降低所引起的缺氧。（一）原因和机制吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉机制氧的弥散速度下降，弥散量少原因动脉血氧分压血氧含量血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧差下降下降正常下降下降一、乏氧性缺氧第二节 缺氧的类型、原因和血样变化特点（二）血氧变化的特点二、血液性缺氧第二节 缺氧的类型、原因和血样变化特点氧的释

46、放量减少HbFe2 HbFe3OHHbCOHbCO由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍（一）原因和机制贫血携带氧的数量减少一氧化碳中毒HbCO无携氧能力氧与Hb结合数量减少Hb 释放氧减少高铁血红蛋白血症丧失携带氧的能力HbFe2O2的亲和力增高Hb与氧的亲和力增加概念：二、血液性缺氧第二节 缺氧的类型、原因和血样变化特点动脉血氧分压血氧含量血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧差正常下降下降正常下降（二） 血氧变化的特点三、循环性缺氧第二节 缺氧的类型、原因和血样变化特点 由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足（一）原因与机制全身性血流量

47、减少局部性血液循环障碍机制：单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少概念：原因：动脉血氧分压血氧含量血氧容量动脉血氧饱和度动-静脉氧差正常正常正常正常升高三、循环性缺氧第二节 缺氧的类型、原因和血样变化特点（二）血氧变化的特点四、组织性缺氧第二节 缺氧的类型、原因和血样变化特点氰化物中毒由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧（一）原因和机制：组织中毒细胞损伤呼吸酶合成障碍CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的铁原子结合，使其不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断线粒体损伤线粒体功能障碍概念：四、组织性缺氧第二节 缺氧的类型、原因和血样变化特点动脉血氧分压血氧含量血氧容量动

48、脉血氧饱和度动-静脉氧差正常正常正常正常降低（二）血氧变化的特点O2O2HbO2O2 乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧小结第二节 缺氧的类型、原因和血样变化特点缺氧氧供应不足氧利用障碍乏氧性缺氧循环性缺氧血液性缺氧组织性缺氧吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉Hb含量减少Hb结构和功能发生改变全身循环功能障碍局部循环功能障碍线粒体功能受抑制呼吸酶合成减少线粒体受损小结第二节 缺氧的类型、原因和血样变化特点第三节 缺氧时机体的功能代谢变化呼吸系统代偿性反应呼吸功能障碍循环系统代偿性反应循环功能障碍血液系统中枢神经系统组织细胞（一）代偿反应 一、呼吸系统呼吸深、快，肺通气量增加

49、，吸入氧增加O2PaO2颈动脉体主动脉体反射呼吸中枢O2O2胸廓运动胸腔负压心输出量PaCO2()PaCO2 长期呼吸运动增强特点：急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显第三节 缺氧时机体的功能代谢变化（二）呼吸功能障碍1.急性肺水肿呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰肺部有湿罗音，紫绀缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高2.中枢性呼吸功能衰竭呼吸抑制，通气量减少PaO2过低第三节 缺氧时机体的功能代谢变化一、呼吸系统二、循环系统血液重新分配PaO2交感神经心率加快心收缩力增加选择性血管收缩心输出量BP心脑血管扩张肺血管收缩维持通气/血流比例呼吸中枢兴奋应激心输出量增加，血流

50、分布改变，肺血管收缩， 毛细血管增生(一)代偿反应第三节 缺氧时机体的功能代谢变化1.皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩 交感缩血管纤维的肾上腺素受体 意义：外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压2.心，脑血管扩张 局部代谢产物的影响意义：保证重要器官的血液供应(二)血流的分布改变第三节 缺氧时机体的功能代谢变化二、循环系统3.肺血管收缩调整肺内血流与通气量的比例，获得较高的PaO2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2 V/Q0.8V /Q0.8V /Q 0.8交感神经，体液因素，缺氧的直接作用O2第三节 缺氧时机体的功能代谢变化(二)血流的分布改变二、循环系

51、统4.毛细血管增生毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧缺氧刺激血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生脑，心，骨骼肌特点： 慢性缺氧明显第三节 缺氧时机体的功能代谢变化(二)血流的分布改变二、循环系统(三)循环功能障碍心功能障碍心律失常静脉回流减少 肺动脉高压 第三节 缺氧时机体的功能代谢变化二、循环系统三、血液系统促红细胞生成素的生成释放血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加使葡萄糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少增加氧的携带运输不利：血液粘度增加，增加心脏负担不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换(一)红细胞增多(二)氧合血红蛋白解离曲线右移第

52、三节 缺氧时机体的功能代谢变化四、中枢神经系统急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡机制：神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少，ATP生成不足，酸中毒，细胞损伤第三节 缺氧时机体的功能代谢变化五、组织细胞变化代偿性反应细胞损伤第三节 缺氧时机体的功能代谢变化缺氧性细胞损伤膜电位下降，能量不足NaH2O KCa2细胞肿胀离子泵运转加速能量消耗增加细胞内代谢障碍ATP生成减少离子泵功能下降抑制线粒体呼吸功能激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重1.细胞膜的变化第三节 缺氧时机体的功能代谢变化五、组织细胞变化

53、2.线粒体的变化严重缺氧，线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能轻度缺氧早期，线粒体功能加强形态变化：肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢3.溶酶体的变化缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶释放，组织溶解，坏死第三节 缺氧时机体的功能代谢变化五、组织细胞变化第四节 氧疗与氧中毒吸入氧分压较高的空气或高浓度氧对各种类型的缺氧均有一定的疗效，这种方法称为氧疗。但吸入气氧分压过高（超过个大气压的纯氧），则可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒（oxygen intoxication）。肺型氧中毒1Pa氧8h脑型氧中毒2至3Pa氧作业简答简述缺氧的四种类

54、型第六章 发热（Fever）体温升高（elevated temprature)体温升高生理性病理性发热（fever）体温调定点过热（hyperthermia）体温调定点月经前期剧烈运动应激发热由于致热原的作用使体温调定点(set point)上移而引起的调节性体温升高（超过0.5）的全身性病理过程。第一节 发热的原因和机制第二节 发热的时相与热代谢特点第三节 发热机体的功能与代谢变化第四节 发热的生物学意义及处理原则第六章 发热（Fever）第一节 发热的原因和机制一、发热的原因发热感染性发热：各种病原体非感染性发热：Ag-Ab 类固醇 尿酸结晶（一）致热原和发热激活物第一节 发热的原因和机制

55、一、发热的原因感染性发热：各种病原体细菌革兰氏阳性菌革兰氏阴性菌分支杆菌病毒支原体立克次体螺旋体真菌寄生虫（一）致热原和发热激活物第一节 发热的原因和机制一、发热的原因无菌性坏死组织的吸收机械理化因素损害：大手术血管闭塞溶血肿瘤Ag-Ab：风湿热、结缔组织病其它：类固醇、尿酸结晶非感染性发热已被确认的 IL-1(interleukin-1) TNF(tumor necrosis factor) IFN(interferon) IL-6(interleukin-6) 可能起作用的 巨噬细胞炎症蛋白1（MIP-1）IL-2IL-8睫状神经营养因子（CNTF）内皮素（二）内生致热原第一节 发热的原因

56、和机制一、发热的原因第一节 发热的原因和机制一、发热的原因正调节介质 PGENa+/Ca2+cAMPCRHNO 依据：直接注入脑室能引起动物发热其致热作用可被阻断其合成的药物拮抗或被促进其生成的药物增强发热激活物引起的发热时该物质在脑室或脑脊液中的含量与体温正相关，而过热引起的体温升高脑室或脑脊液中不伴有该物质增多（三）发热中枢调节介质负调节介质 （内生致冷原）AVP -MSH ：最强脂皮质蛋白1第一节 发热的原因和机制二、发热的基本机制第二节 发热的时相与热代谢特点体温上升期 产热散热高温持续期 产热散热几小时数天体温下降期 产热后阻力 灌流特点：少灌少流、灌少于流 微循环小血管持续收缩 关

57、闭的毛细血管增多 血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉二、休克的分期和微循环的变化第二节 休克的发展过程和发病机制3. 微循环缺血缺氧对机体的影响二、休克的分期和微循环的变化第二节 休克的发展过程和发病机制1）回心血量自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放自身输液: 组织间液进入毛细血管2） 心输出量(心源性休克除外) 心率，收缩力，回心血量3）外周阻力 (1) 有利于维持动脉BP醛固酮: 肾小管重吸收钠水二、休克的分期和微循环的变化第二节 休克的发展过程和发病机制(2) 有利于心脑血供1）脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； 受体密度低2）冠状动脉: 受体兴奋扩血管效应强于受体兴奋缩血管效应

58、3） BP维持正常二、休克的分期和微循环的变化第二节 休克的发展过程和发病机制4.微循环缺血期的主要临床表现二、休克的分期和微循环的变化第二节 休克的发展过程和发病机制交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP ()脉搏细速脉压差肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率心肌收缩力二、休克的分期和微循环的变化第二节 休克的发展过程和发病机制(二) 休克失代偿（淤血缺氧）期二、休克的分期和微循环的变化第二节 休克的发展过程和发病机制1.淤血期微循环变化 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点: 灌而少流，灌大于流 前阻力血管

59、扩张，微静脉持续收缩二、休克的分期和微循环的变化第二节 休克的发展过程和发病机制 酸中毒 局部扩血管物质堆积 内毒素的作用 2. 微循环淤血的机制二、休克的分期和微循环的变化第二节 休克的发展过程和发病机制失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组胺巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等激肽系统激肽血管扩张，通透性3.微循环淤血对机体的影响 有效循环血量 外周阻力(1) BP进行性(2) 重要器官供血、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量二、休克的分期和微循环的变化第二节 休克的发展过程和发病机制4.主要临床表现二、休克的分期和微循环的变化第二节 休克的发展过程和发病机制微循环淤血

60、肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿(三) 休克难治（微循环衰竭）期二、休克的分期和微循环的变化第二节 休克的发展过程和发病机制1.衰竭期微循环变化 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止 二、休克的分期和微循环的变化第二节 休克的发展过程和发病机制2. 微循环衰竭的发生机制（）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝 状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。（）血管内皮细胞损伤，（）组织受损释放出大量组织因子，（）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促进凝血过程。 （）体内生成