小儿危重症的早期识别(ppt)课件

1、小儿危重症的早期识别(ppt)（优选）小儿危重症的早期识别儿科病人特点： 即时识别危重症患儿的危象是降低死亡率的关键！ 快速识别危急重症的意义：危重症与其他专业疾病之间的关系代谢病消化创伤和烧伤神经E.N.T其他外科专业外科急症呼吸血液肿瘤内分泌肾脏心脏危重症一、危急重症定义 急危重症： 指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”； 衰竭的脏器数目越多，说明病情越危重； 两个以上称多脏器功能衰竭（MOF）； 累及3个以上者的病死率为72%-100%。 而最危重的情况莫过于心跳骤停！“六衰”定义：1、脑功能 衰竭如昏迷、抽搐、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等2、各种 休克据常见病因，可分为创伤性

2、、失血性、失液性、感染性、心源性、过敏性、神经源性和内分泌性等3、呼吸 衰竭包括急性与慢性呼吸衰竭，根据血气分析结果又可分为型呼衰（单纯低氧血症）、型呼衰（同时伴有二氧化碳潴留）。4、心力 衰竭 如急性左心衰竭（肺水肿表现）、慢性右心衰竭、全心衰竭和泵衰竭（心源性休克）等5、肝功能 衰竭表现为肝昏迷，包括急性肝坏死和慢性肝硬化6、肾功能 衰竭 可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭(尿毒症）危急重症即刻致命指征：气道呼吸血压心率瞳孔SaO2喉阻不规则双吸气长吸气点头样下降220扩大固定对光反射消失180 1w1m 180 1m1y 180 16y 140 612y 130 1218y 110 1

3、岁10岁10岁70+2年龄（岁）90 不同年龄组的正常收缩压下限低于上述标准即为低血压 定义：指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减 少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织 缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。 休克恶化： 组织灌注不足 多器官功能障碍至衰竭休克：Shock 危重症患儿与一般患儿的识别： 病理生理机制 始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休克休克：Shock 休克的本质-微循环障碍休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 神经源性休克过敏性休克 感染性休克 心源性休克 低血容量性休克 心外阻塞性休克心源性休克 分布性休克 低血容量性休克 休克（Shoc

4、k）分类休克（Shock）分期早期(代偿期)表现-过度兴奋 烦躁不安 意识清楚 面色皮肤苍白湿冷 口唇甲床轻度紫绀 脉搏快而有力 血压正常或偏高 舒张压稍升高 脉压减小休克（Shock）分期 缺血缺氧期毛细血管前阻力后阻力，关闭的毛细血管增多，动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：只出不进、灌少于流 中期(失代偿期) 除早期表现外； 神志尚清楚，表情淡漠； 全身无力，反应迟钝； 意识模糊，脉搏细速； 收缩压80mmHg 脉压差20mmHg 浅静脉萎陷，口渴，尿量减少 至20ml/h以下。 经过充分代偿后不能维持血压， 器官出现功能障碍，代谢紊乱， 微循环淤血。休克（Shock）分期 瘀血

5、缺氧期CP前括约肌舒张、后括约肌收缩，前阻力小于后阻力。动静脉短路和直捷通路大量开放灌流特点:只进不出、灌大于流 晚期(不可逆期) （器官功能衰竭期） 长期组织灌注不足导致细 胞功能损害，微循环及重 要器官功能衰竭。 除中期表现继续加重外，患 者呼吸急促，极度紫绀，意 识障碍甚至昏迷，收缩压 30ml/h，多尿2000ml 少尿： 新生儿1.0ml/kg.h 婴幼儿200ml/天 学龄前300ml/天 学龄儿400ml/天 无尿： 新生儿0.5ml/kg.h 儿 童3050ml/天 提示发生了脱水、休克或者急性肾功能衰竭。 危重症患儿与一般患儿的识别： 危重症患儿致命-七大生命指征:小儿危急重

6、症的定义12几种常见危急重症的识别3危急重症的处理原则4急危重症的快速识别要点：生命“八征”内容三、几种常见危重症状的识别（一）休克的识别 在小儿，心输出量主要随心率增加而增加. 在低氧血症的反应中，新生儿常常表现为心动过缓，而年长儿最初表现为心动过速. 在心动过速不能维持足够组织氧合时，接着发生组织缺氧、高碳酸血症酸中毒致心动过缓，从而造成心输出量减少.（一）休克的识别心率 心肌收缩力 每博输出量 前负荷 后负荷 心输出量 心率 血压 全身血管阻力 血压取决心输出量和体循环阻力 当心输出量降低，如果代偿性血管收缩，血压可维持在正常 范围。心动过速和心肌收缩力增加将维持正常心输出量。在 这些代

7、偿机制缺乏时，就会出现低血压和休克。 低血压是休克晚期和失代偿的体征，即使轻度的低血压也必须快速积极治疗，否则将发生心跳呼吸停止。（一）休克的识别血压（一）休克的识别皮肤 皮肤：皮肤灌注减少是休克的早期体征。 轻-干冷、发花 重-湿冷、花纹 面色：轻-苍白 重-青灰 肢温：轻-手足发凉、甲床轻度发绀 重-冷、近膝、肘、甲床明显发绀 毛细血管再充盈时间（CRT）： 轻-23秒 重-3秒 脑低灌注的临床表现取决于脑缺血的程度和持续时间. 当缺血性脑损害突然发生时，有些神经受损表现先于意识丧失之前，可出现肌张力消失，全身性惊厥和瞳孔散大. 当缺血性脑损害逐渐发生，典型的神经系统表现也逐渐出现。意识改

8、变可以表现为烦躁不安、嗜睡、神志淡漠、意识模糊甚至昏迷.（一）休克的识别意识(脑) 尿量，是反映肾功能的一个良好指标，但在最初评估中不 是非常有用，因为父母通常难以估计患儿近期的尿量。 正常小儿平均尿量是12ml/kg.h。 在无肾脏疾病的患儿，每小时尿量5天6019038或35或306019038或20或251-12个月4516038或15或201-2岁4014039或15或152-5岁3513039或15或155-12岁3012038.7或12或1012-15岁2510038.5或12或10 脓毒症(Sepsis) 是指感染（可疑或证实）引起的“全身炎症反应综合征” （SIRS） 严重脓毒

9、症（Severe Sepsis） 是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注 脓毒性休克(septic shock) 是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍 （五）严重脓毒症的识别脓毒症器官功能障碍指标： 低氧血症：pa(02)/Fi02300 mmHg 急性少尿：足量液体复苏后仍尿量44.2mol/L(0.5 mg/dL) 凝血功能异常：INR1.5或APTT60秒 肠梗阻：肠鸣音消失 血小板减少：血小板70 mmol/L(4 mg/dL)脓毒症组织低灌注表现： 高乳酸血症(乳酸1 mmoL/L) CRT3秒或花斑脓毒症诊断：发热(肛温385)或低体温(肛温3 ），暖休克时可正常 意识改变

10、：早期烦躁、萎靡。晚期模糊、昏迷、惊厥 液体复苏后尿量仍2 mmol/L 组织灌注不足脓毒症患者： 出现 即可诊断 心血管功能障碍儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015版)中华儿科杂志，2015，53（8）：576-580通常表现为： 脱水 深大或叹气样呼吸 恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹征 进行性意识障碍或丧失，WBC增高或核左移 血清淀粉酶非特异性增高，合并感染时可发热 血糖11.1mmol/L, 静脉pH20,1-3天。 肾上腺素（1：1000）0.01mg/kg.次,皮下注射，可20分钟1次，3次（三）机械通气： 控制性低通气，I：E1:2,VT 4-7ml/kg,RR低频率

11、， PEEP不用或低压，FiO2使SPO290% 镇静镇痛：咪达唑仑1-5g/kg.min,iv或舒芬太尼0.03-0.08g/kg.h,iv 致敏原和抗体作用于致敏细胞，释放出5-羟色胺、组胺 、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大， 渗出，血容量相对不足。 再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使 胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少。 过敏性休克的抢救 （anaphylactic shock） 微循环障碍（一）诊断： 有明确的变应原接触史 休克表现：呼吸衰竭，循环衰竭，CNS受损表现（二）急救： 清除过敏物质 肾上腺素（1mg=1ml,1/10000）0.01

12、-0.03 mg/kg次.可10-15分钟重复注射 异丙嗪 0.5-1 mg/kg.次,im 激素：地米0.5-1 mg/kg.次或氢可8-10mg/kg.次，iv,q4-6h 10%葡萄糖酸钙5-10ml,加水缓慢静推 保持呼吸道通畅，给氧，如有喉梗阻和呼吸困难者气管插管 适当液体复苏 过敏性休克抢救措施（anaphylactic shock） 惊厥持续状态的抢救惊厥持续状态（SE）： 传统观念-1次发作超过30分钟以上或者惊厥反复发作，两次 发作之间意识无恢复； 现在观念-1次发作超过5分钟（特别是强直阵挛发作），或 者惊厥反复发作，两次发作之间意识无恢复；难治性惊厥持续状态（RSE）： 指足够剂量的初始抗癫痫药物（AEDs），如苯二氮卓类药物后续 另一种AEDs仍无法终止的惊厥持续发作和（或）EEG持续痫性放电超难治性惊厥持续状