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文档简介
1、(Acid-base disturbances)第七章 酸碱平衡紊乱 因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。 酸碱平衡紊乱(Acid-base disturbance) (Acid-base balance and its regulation ) 第一节 酸碱平衡及其调节(一)酸性物质的来源 挥发酸 (碳酸) 固定酸(硫酸、磷酸、尿酸;柠檬酸 琥珀酸、苹果酸;甘油酸、乳酸;乙酰乙酸)一、酸碱物质的来源(Sources of acid and base)(Source of acid)经肺呼出1.挥发酸(volatile acid)CO2H2OH2CO3CA 2
2、.固定酸(fixed acid)H2SO4HCl有机酸经肾排出H3PO4 (Sources of base) (二) 碱性物质的来源 碱性氨基酸分解 有机酸盐转变(Regulation of acid-base balance)二、酸碱平衡的调节 缓冲系统 肺 肾(一)体液缓冲系统(Buffer systems in body fluid) 弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。缓冲系统 (bicarbonate / carbon dioxide buffer system)1. 碳酸氢盐缓冲系统HCO3-/H2CO3特点: HCO3-与H2CO3的浓 度比决定血pH高低 Hende
3、rson-Hasselbalch方程pH=pKa+lgHCO3H2CO3=pKa+lg201= 6.1 +1.3 = 7.42. 磷酸盐缓冲系统 (phosphate buffer system) Na2HPO4/NaH2PO4特点: 主要在肾和细 胞内发挥作用特点: 主要在细胞内缓冲 3. 蛋白质缓冲系统 (protein buffer system) Pr/HPrHb-/HHb、HbO2-/HHbO24. 血红蛋白缓冲对 (hemoglobin buffer system)特点: RBC特有 缓冲挥发酸缓冲机制(Mechanism of buffer) HCl+NaHCO3NaCl+H2C
4、O3CO2+H2O NaOH + H2CO3NaHCO3 + H2O接受H+或释放H+ ,减轻pH变动的程度。 (Mechanisms of respiratory control)(二) 呼吸的调节机制 调节血浆碳酸浓度(central control)1.中枢调节PaCO2二氧化碳麻醉 (carbon dioxide narcosis) 高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用 。2.外周调节PaO2、pH、PaCO2 (peripheral regulation) (三)肾的调节机制(Mechanisms of renal regulation) 排泄固定酸 维持血浆HCO3-浓度1.
5、泌H(排氢保钠) 2. HCO3重吸收5.碱多排碱 3. NH4的排出(排铵保钠) 4. 排钾保钠(四)组织细胞的调节离子交换H-K交换,Na-K交换,H-Na交换,Cl-HCO3交换等(Classification of acid-base disturbances and laboratory tests) 第二节 酸碱平衡紊乱的分类 及常用检测指标(Classification of acid- base disturbances)pH 酸中毒 碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类 代谢性 呼吸性 原因pHacidosisalkalosisrespiretoryHCO3-HCO3-PaCO2Pa
6、CO2metabolicmetabolicrespiretory(Laboratory tests)二、常用检测指标1. pH概念: 溶液中H+浓度的负对数。正常值:动脉血pH 7.357.45意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒 pH(-) 无酸碱平衡紊乱 代偿性酸碱平衡紊乱 酸碱中毒并存相互抵消2.动脉血二氧化碳分压(PaCO2) partial pressure of carbon dioxide 意义: 原发性呼酸 原发性呼碱概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。正常值P: 5.32kPa(40mmHg)H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/
7、L3.标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate SB)意义: 原发性代碱 原发性代酸正常值: 24 mmol/L概念: 标准条件下测得的血浆HCO3- 浓度。 38 C Hb完全氧合 PCO2 40mmHg4.实际碳酸氢盐(actual bicarbomate AB)意义: 原发性代碱 原发性代酸正常值: 24 mmol/L概念: 实际条件下测得的血浆HCO3-浓度。 隔绝空气 实际血氧饱和度 PCO25.缓冲碱(buffer base BB) 意义: 原发性代酸 原发性代碱正常值: 48 mmol/L概念:血液中一切具有缓冲 作用的阴离子总量。6.碱剩余(base exces
8、s BE)意义: BE正值增大代碱 BE负值增大代酸正常值: 03 mmol/L概念: 标准条件下,将1升全血 或血浆滴定到 pH 7.4所 需的酸或碱的量。7. 阴离子间隙(anion gap ,AG) 血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度,等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。AG = UA - UCNa+ UC = Cl- + HCO3- + UAAG = Na+ - Cl- - HCO3- = 140-104-24 = 12 (mmol/L)正常范围1014mmol/L意义: 反映血浆固定酸含量 区分代酸的类型和混 合型酸碱平衡紊乱。(Simple acid-b
9、ase disturbance) 第三节 单纯性酸碱平衡紊乱 (Metabolic acidosis)一、代谢性酸中毒概念(concept): 以血浆 HCO3- 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 (一) 原因与机制 (Causes and mechanisms) 分型 AG增大型代谢性酸中毒 AG正常型代谢性酸中毒 (metabolic acidosis with increased anion gap)1. AG增大型代酸特点: 血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常Na+UCCl- UAHCO3-AG正常Na+UCCl- UAAGAG增大型代酸HCO3-入
10、酸增多 摄入水杨酸类药(固定酸)过多产酸增多 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis) 排酸减少 急、慢性肾衰排泄固定酸减少 原因(causes)2. AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap)特点: 血浆HCO3减少 AG正常 血Cl含量增加Na+UCCl- UAHCO3-AG正常Na+UCCl- UAAGAG正常型代酸HCO3-入酸增多 摄入含氯酸性药过多HCO3丢失 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等 排酸减少 急、慢性肾衰泌H减少 原因(causes)(二) 机体的代偿调节(Comp
11、ensation)1.血浆的缓冲: H+ HCO3-H2CO3 2.呼吸调节: H肺通气量 CO2排出细胞外液肾小管腔H H+Pr-HPr血K KH Na交换K Na交换酸中毒高血钾 3. 细胞内缓冲(intracellular buffering)4. 肾的代偿 泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性(renal compensation)(三)对机体的影响(Effects) 抑制心肌收缩力 心律失常 血管对儿茶酚胺的反应性降低1. 心血管系统(cardiovascular system) 2.中枢神经系统 脑能量生成-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶 (+) -氨基丁酸(central nerv
12、ous system)3.实验室常用指标的变化(changes of laboratory test) 原发性: pH SB AB BB BE 继发性: PaCO2 血K负值 (四) 防治的病理生理基础治疗原发病(treatment of primary disease)应用碱性药物(supplement of base)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)二、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)概念(concept): 以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。 (一) 原因与
13、机制 (Causes and mechanisms) CO2排出减少 CO2吸入过多(二) 呼吸性酸中毒的代偿调节(Compensation of respiratory acidosis)1. 细胞内缓冲 (intracellular buffering) RBCCO2+H2OH2CO3 plasmaCO2+H2OH2CO3 HCO3- K+ K+CO2 H+HCO3- H+ +Hb- HHbCl-Cl-2. 肾的代偿(renal compensation) 慢性呼酸: 持续24h以上的CO2潴留 泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH3.实验室常用指标的变化 (changes of lab
14、oratory test) 急性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 1 mmol/L 慢性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 3.5 mmol/L (三) 对机体的影响(Effect of respiratory acidosis)与代酸相同,但CNS症状更明显 中枢酸中毒明显 脑血流量增加 缺氧 (四) 防治的病理生理基础增加肺泡通气量(Increase in alveolar ventilation)应用碱性药物(supplement of base)(Pathophysiological basis of p
15、revention and treatment) (Metabolic alkalosis)三、代谢性碱中毒概念(concept): 以血浆 HCO3- 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。 (一) 原因与机制 (Causes and mechanisms)1. 消化道失H(H loss from the gastrointestinal tract) 2. 肾失H(H Loss from the Kidney)低氯性碱中毒(alkalosis induced by chloride depletion) 盐皮质激素增多(mineralocorticoid excess) 原发性、继
16、发性(循环血量减少)细胞3. 缺钾性碱中毒(alkalosis induced by potassium depletion)血KH+H+KK肾小管H+ Na交换K Na交换碱中毒 低血钾4. 低氯性碱中毒利尿剂髓袢Cl-、Na、H2O重吸收 远曲小管尿流速 K-Na交换排H+,HCO3-重吸收 ,血K5. 碳酸氢钠摄入过多(Excess bicarbonate intake)(二) 机体的代偿调节 (Compensation)2.呼吸调节: H 肺通气量 CO2排出 1.血浆的缓冲: HCO3-+HPr H2CO3+Pr- 代偿有限 细胞外液H 肾小管腔H H+Pr-HPrK Na交换 碱中
17、毒低血钾 3. 细胞内缓冲(intracellular buffering)血K KH Na交换4. 肾的代偿(renal compensation) 泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH (三) 对机体的影响 (Effects)1. 中枢神经系统(central nervous system) -氨基丁酸-氨基丁酸谷氨酸谷氨酸脱羧酶 (-) -氨基丁酸转氨酶 (+)2. 神经肌肉应激性升高(increase in neuromuscular excitability) 机制: pH,血中游离Ca2+ 手足搐搦(Carpopedal Spasm) 3. 血红蛋白解离曲线左移 (left-sh
18、ift of oxygen dissociation curve) 4. 低钾血症 (hypokalemia) 5. 实验室常用指标的变化(changes of laboratory test) 原发性: pH SB AB BB BE继发性: PaCO2 血K正值 (四) 防治的病理生理基础1.治疗原发病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment)3.含氯酸性药2.生理盐水4.补充K(KCl)四、呼吸性碱中毒(Respiratory alkalosis)概念(concep
19、t): 以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。(一)原因与机制 (Causes and mechanisms) CO2排出过多 (低氧血症,中枢病变,精神因素,高代谢,药物)(二) 呼吸性碱中毒的代偿调节(Compensation of respiratory alkalosis)血H2CO3HCO3- + H+H2CO3KK血KHCO3-HCO3-H+H2CO3CO2Cl-Cl-1. 细胞内缓冲 (intracellular buffering) H+HHb RBC plasma2. 肾的代偿(renal compensation) 泌H+ 泌氨HCO3-重吸收 尿p
20、H 3.实验室常用指标的变化 (changes of laboratory test) 急性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10 mmHg HCO3代偿性 2 mmol/L 慢性: pH PaCO2 AB SB PaCO2 10mmHg HCO3代偿性 4 mmol/L (三)对机体的影响(Effect of respiratory alkalosis) PaCO2 脑血流量 (四) 防治的病理生理基础治疗原发病(treatment of primary disease)(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbance) 同一病畜体内有两种或两种 以上
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