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文档简介

1、第三节 心房、心室肥大2021/7/20 星期二12021/7/20 星期二2P波:、aVF、V4-V6直立,aVR导联倒置,其他导联随便。 时间: 0.12s 振幅:肢导联0.25mv 胸导联0.20mv Ptfv1 -0.04mmsPR间期:正常值:0.12 0.20 SecQRS波群:肢导联特点看心电轴是否正常,有无左偏或右偏 胸导联特点 V1V2 呈rS型, V5V6呈 qRs型 有无异常Q波。 时间: 正常为0.060.10s,最宽不超过0.11s 振幅:aVR的R波一般不超过0.5mV。I导联R波小 于1.5mV,aVL R波小于1.2mV,aVF R波小于2.0mVST段:ST抬

2、高 V1、V20.3mv V30.5mv 其余0.1mv ST压低0.05mvT波:方向 多与QRS波群主波方向一致,、V4V6导联向上,aVR向下,若V1T波向上,则V2V6导联就不应再向下 振幅 多 1/10 RQT间期 0.32-0.44s2021/7/20 星期二3一、右房肥大心电图表现为P波尖而高耸,其振幅0.25mV,P波的宽度并不增加,在II、III、aVF导联表现最突出,称为“肺型P波”,常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。2021/7/20 星期二4No Prolonged右房肥大正常2021/7/20 星期二5右心房肥大2021/7/20 星期二6二、左房肥大心电图表

3、现为P波增宽0.11s,常呈双峰型,双峰间期0.04s,以在V1导联上最为显著,典型者多见于二尖瓣狭窄,故称为“二尖瓣型P波”。2021/7/20 星期二7P波幅度改变在I、II、aVL导联明显。V1的P波终末部的负向波变深,Ptf超过-0.04mm.s。2021/7/20 星期二8正常左房肥大2021/7/20 星期二9 V1 PtfV1 - 0.04 mm s 时间 振幅PtfV1 (P 波终末电势) = 时间 振幅左房肥大2021/7/20 星期二10左心房肥大2021/7/20 星期二11左心房肥大2021/7/20 星期二12三、左房及右房双房肥大心电图可见既异常高大,又增宽呈双峰型

4、的P波,常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。2021/7/20 星期二13双侧心房扩大2021/7/20 星期二14四、左室肥大2021/7/20 星期二15心电图诊断标准为:(一)左室高电压的表现1、V5或V6的R波2.5mV或V5的R波+V1的S波4.0mV(男性)或3.5mV(女性)。2021/7/20 星期二16、导联的波1.5mV,aVL的波1.2mV或导联波+III导联S波2.5mV。2021/7/20 星期二17(二)额面心电轴左偏,但一般不超过-30。(三)QRS总时间0.10s(一般不超过0.11s)(四)并存ST-T改变。2021/7/20 星期二18左心室肥大2021/

5、7/20 星期二19五、右室肥大2021/7/20 星期二20心电图特征为:(一)V1(或V3R)导联R/S1。(二)V1的R波+V5的S波1.05mV(重症可1.2mV)。2021/7/20 星期二21(三)电轴右偏,额面平均电轴90(重症可110)。(四)aVR导联R/S或R/q1(或R0.5mV)。(五)少数病例可见V1导联呈QS、qR型(除外心肌梗塞)。2021/7/20 星期二22(六)ST-T改变,右胸前导联(如V1)T波双向、倒置,ST段压低。符合上述阳性指标越多,以及超出正常范围越大者,诊断的可靠性亦越大。2021/7/20 星期二23右心室肥大及心肌劳损2021/7/20 星

6、期二24六、左室、右室双侧心室肥大当左、右心室均发生肥大时,有可能因两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图,以致难以显示心室肥大,或仅表现为左室肥大的图形而掩盖右心室肥大的存在。2021/7/20 星期二25但结合电轴偏移情况及波形改变仔细分析仍有可能判断出左室肥大与右室肥大。2021/7/20 星期二26右室及左室双侧心室肥大2021/7/20 星期二27第四节 心肌缺血在正常情况下,心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时,将影响心室复极的正常进行,从而产生心电图ST-T的异常改变。2021/7/20 星期二28窦房结支右冠状动脉右室前支右房

7、支右缘支左房支左旋动脉左缘支左室间隔支左室前支(前面观)冠状循环左冠状动脉前降支2021/7/20 星期二29一、心内膜下心肌缺血此时,缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟,导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。2021/7/20 星期二30如,前壁心内膜下心肌缺血时,V1导联出现高大的T波;下壁心内膜下心肌缺血时,II、III、aVF导联出现高大的正向T波。2021/7/20 星期二31心内膜面缺血T对称性高直立2021/7/20 星期二32二、心外膜下心肌缺血(包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞)2021/7/20 星期二33此时,可引起心肌复极顺序的逆转,即转为心内膜复极在先而心外膜复极在

8、后,于是即出现与正常方向相反的T波。2021/7/20 星期二34如,前壁外膜下心肌发生缺血时,在V2导联可见倒置的T波,而下壁外膜下心肌发生缺血时,在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。2021/7/20 星期二35心外膜面缺血T对称性倒置2021/7/20 星期二36三、ST段的异常改变心肌缺血时除可出现T波的改变外,还可出现ST段的改变。2021/7/20 星期二37在心电图上典型的缺血型ST改变,往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv,下移的ST段与R波的夹角90。2021/7/20 星期二38(一)典型心绞痛,心电图出现一时性的ST段下移,T波低平,双向或倒置。(二)变异

9、性心绞痛,心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。2021/7/20 星期二39(三)慢性冠状动脉供血不足,心电图表现与典型心绞痛相似,一般变化较轻。(四)判断运动试验的阳性结果时,心电图出现缺血型ST段下移的意义,较T波改变的意义更为重要。2021/7/20 星期二40(五)心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变,是由于心肌除极时间延长,与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致,通常称为继发性ST-T改变。2021/7/20 星期二41第五节 心肌梗塞一、基本图形2021/7/20 星期二42右冠状动脉造影图:2021/7/20 星期二43左冠状动脉造影图2021/7/20 星期二4

10、4急诊造影图左前降支闭塞右冠脉闭塞2021/7/20 星期二45(一)“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面,T波呈对称性,高而直立;若发生于心外膜面,使外膜面复极延迟晚于内膜面,复极程序反常,就出现对称性T波倒置;2021/7/20 星期二46若电极置于前壁,而缺血发生于对侧(即后壁),则其图形变化类似前壁内膜面缺血,即出现对称性高而直立的T波。2021/7/20 星期二47(二)“损伤性”改变1、缺血时间进一步延长,缺血程度进一步加重,就会出现“损伤性”图形改变,主要表现为S-T段偏移。2021/7/20 星期二482、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低,外膜面心肌损伤时S-T段抬高,明显

11、抬高可形成单相曲线。一般地说,损伤不会持久,要么恢复,要么进一步发生坏死。2021/7/20 星期二49(三)“坏死性”改变 一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流,所以心电图主要表现“异常Q波(坏死型Q波,病理性Q波)”,即Q波增宽(0.04s)、加深(同一导联1/4R波)。2021/7/20 星期二50坏死性改变2021/7/20 星期二512021/7/20 星期二52缺血损伤坏死T波改变Q波形成ST段偏移内膜内膜内膜外膜外膜外膜T波倒置T波高尖ST段压低ST段抬高非Q波心梗Q波形成QS总结2021/7/20 星期二53二、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图

12、形改变外,它的图形演变也具有一定的特异性,因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。2021/7/20 星期二54发生急性透壁性心肌梗塞时,如果观察及时,可以见到早期(也称超急性期或梗塞前期)、急性期、近期(也称亚急性期)和陈旧期(愈合期)的典型演变过程2021/7/20 星期二55(一)早期:见于急性心肌梗塞的很早期(数分钟或数小时)(二)急性期:是一个发展过程,见于梗塞后数小时或数日,持续数周。2021/7/20 星期二56(三)近期:见于梗塞后数周至数月。(四)陈旧期:常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。2021/7/20 星期二57急性心肌梗塞的图形演变2021/7/20 星期二58三、心肌梗塞的定位诊断:以“异常Q波”出现的导联为定位标准IIIIIIaVRaVLaVFV1 V2V3 V4V5 V6下壁侧壁前间壁前壁广泛前壁(膈面)2021/7/20 星期二59 2021/7/20 星期二602021/7/20 星

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