营养学中的高血压的简介课件(PPT 133页)

1、原发性高血压（Primary Hypertension）武汉大学第一临床学院朱 俊 勇第1页，共133页。目的要求（Requirements）掌 握原发性高血压诊断鉴别诊断基本治疗方法熟 悉本病的分型分期了 解本病发病原理、发展规律第2页，共133页。定 义以体循环动脉血压的升高，超过了正常范围，符合高血压的诊断标准，且其病因未明的，称之为原发性高血压（Primary hypertension, essential hypertension, systemic hypertension），或高血压病，由明确的基础疾病引起的高血压，则称之为继发性高血压（Secondary hypertensio

2、n）第3页，共133页。流行病学高血压发病率:不同地区、种族及不同年龄工业化国家较发展中国家高同一国家不同种族之间也有差异血压水平随年龄而增高，尤其是收缩期高血压，老年人较为常见第4页，共133页。Blood Pressure Distribution in the Population According to AgePP=Pulse Pressure. Adapted from : Third National Health and Nutrition. Examination Survey, Hypertension 2019;25:305-1330-3940-4950-5960-697

3、0-79 807080110130150Age7080110130150AgeMenWomenPPPP30-3940-4950-5960-6970-79 80第5页，共133页。流行病学我国患病率特点城市高于农村北方高于南方高原少数民族地区较高男女两性高血压患病率差别不大青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性第6页，共133页。高血压病的临床特点三高发病率高，13以上致残率高致死率高三低 中国 美国（20192000）知晓率低 30.2. 70 %治疗率低 24.7 59 %控制率低 6.1 34 %第7页，共133页。中国高血压抽样调查结果（顾东风等，Hypertension 2019;

4、 40:920-927）3574岁人群，n=15838高血压患病率27.2%全国高血压患者1.3亿增长率50/10年第8页，共133页。第9页，共133页。病因与发病机制第10页，共133页。Etiology and mechanism95% not knownGenetics 40%Environment 55% (lifestyle)5% underlying disease What Causes HYPERTENSION ?第11页，共133页。 Sympathetic Nervous HyperactivityRenin-Angiotensin System NORMAL- AND

5、HIGH-RENIN HYPERTENSIONRenal retention of excess dietary sodiumVessel Remodeling Endothelial Cell Dysfunction NITRIC OXIDE ENDOTHELINHyperinsulinemia/Insulin Resistance交感神经活性增强肾素-血管紧张素系统钠与高血压血管重塑血管内皮功能异常胰岛素抵抗Etiology and mechanism(2)第12页，共133页。40患者循环儿茶酚胺 (CA) Etiology and mechanism（3） Sympathetic Ne

6、rvous Hyperactivity小动静脉收缩 CO 交感活性儿茶酚胺大脑神经中枢紊乱应激状态(Stress reaction)第13页，共133页。肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）循环系统局部组织经典途径RAS: 肾素 血管紧张素I 血管紧张素II (AII) 醛固酮非经典途径RAS：组织蛋白酶(组织蛋白酶G1、糜蛋白酶) 血管紧张素II (AII)RASACE第14页，共133页。失活肽BPAT1受体ACEAng原AngAng 肾素血管收缩ACEIAT1受体拮抗药缓激肽血管扩张PGI2 ACE RAS 激肽系统影响血管紧张素形成机制示意图BP心室/主A肥厚醛固酮肾素抑制药第15页，

7、共133页。AII的生理、病理作用小动脉平滑肌收缩外周血管阻力增加醛固酮分泌增加水钠潴留去甲肾上腺素分泌增加与小动脉粥样硬化发病机制有关第16页，共133页。肾性水钠潴留遗传性钠运转缺陷肾脏利钠作用失调高钠高血压第17页，共133页。Vessel RemodelingThickness of vessel wallWallluminar（管腔） ratio increaseSmall artery decreaseVessel disfunctionEtiology and mechanism第18页，共133页。Endothelium disfunctionNO and PGI2 decre

8、ase ; ET and TXA2 raise -血管收缩Anti-thrombosis capacity downEtiology and mechanism第19页，共133页。胰岛素抵抗机体组织的靶器官对胰岛素作用的敏感性和(或)反应性降低的一种病理生理反应, 其导致胰岛素代偿性分泌增加第20页，共133页。胰岛素抵抗胰岛素抵抗高胰岛素血症代谢综合征（X综合征）高血压、血脂异常、中心型肥胖、糖耐量异常、糖尿病高胰岛素血症肾小管钠重吸收增加交感神经活动增强细胞内钠、钙增加血管壁增生肥厚第21页，共133页。病 理第22页，共133页。Target organ damageCerebrova

9、scular disease- transient ischemic attacks- ischemic or hemorrhagic strokeHypertensive retinopathy视网膜病Left ventricular dysfunctionCoronary artery disease- myocardial infarction- angina pectoris- congestive heart failureChronic kidney diseasePeripheral artery disease- intermittent claudication第23页，共1

10、33页。 The left ventricle is markedly thickened in this patient with severe hypertension that was untreated for many years. The myocardial fibers have undergone hypertrophy第24页，共133页。The large hemorrhage in this adult brain arose in the basal ganglia神经节 region of a patient with hypertension. This is o

11、ne cause for a stroke第25页，共133页。In malignant nephrosclerosis（肾硬化）, the kidney demonstrates focal(局灶的) small hemorrhages. This is often due to an accelerated phase of essential hypertension in which blood pressures are very high (such as 300/150 mm Hg). 第26页，共133页。Hypertensive RetinopathyGrade 2Arter

12、iovenous nicking in association with hypertension Grade 2 （yellow arrow） 第27页，共133页。Hypertensive RetinopathyGrade 3Flame-shaped hemorrhage in association with severe hypertension Grade 3 （yellow arrow）第28页，共133页。Hypertensive RetinopathyGrade 4Papilledema（视乳头水肿） from malignant hypertension. There is

13、blurring of the borders of the optic disk with hemorrhages (yellow arrows) and exudates（渗出） (white arrow)第29页，共133页。临 床 表 现第30页，共133页。Clinical findingsSymptoms: Mild to moderate EH is usually associated with normal health for many years. Some patients have headache, tinnitus（耳鸣）, palpitation, tiredn

14、ess（疲劳）, and so on.Signs:BP is elevated.Some patients have a loud aortic second sound and an early systolic ejection click(收缩期喷射喀喇音). 第31页，共133页。Clinical findings（Continue）ComplicationsHypertensive cardiovascular diseaseHypertensive cerebrovascular disease Hypertension is the major predisposing caus

15、e of stroke.Hypertensive renal disease Chronic hypertension leads to nephrosclerosis （肾硬化症）Aortic dissection第32页，共133页。 心绞痛 心肌梗塞 猝死 心力衰竭脑梗塞脑出血肾功能衰竭 动脉硬化高血压下肢浮肿 胸 痛 半身不遂 高血压的并发症 第33页，共133页。辅 助 检 查第34页，共133页。实验室检查目的: 明确诊断, 鉴别继发性高血压,了解靶器官功能状态, 并帮助正确选择治疗药物第35页，共133页。常规检查生化（钾、FBS、TC、TG、HDL、LDL 、UA、Cr）血红蛋

16、白、血细胞压积尿液分析：比重、尿蛋白、糖和尿沉渣镜检心电图糖尿病和慢性肾病患者至少每年查一次尿蛋白必要时：UCG、颈动脉超声、PBS、FBS 、CRP、微量白蛋白尿、尿蛋白定性、眼底检查和胸片血浆肾素、血尿醛固酮、血尿儿茶酚胺、大动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI实验室检查第36页，共133页。眼底检查Keith-Wagener眼底分级法I 级： 视网膜动脉变细、反光增强II 级：视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫III级：上述血管病变基础上眼底出血、棉絮 状渗出IV级：上述基础上出现视神经乳头肿第37页，共133页。其他特殊检查颈动脉内膜中层厚度大动脉弹性功能等第38页，共133页。诊断与鉴

17、别诊断第39页，共133页。血压测量BP = CO x TPRCO: cardiac outputTPR: total peripheral resistance Treatment of hypertension seeks to lower CO and/or TPR.第40页，共133页。血压测量诊所血压水银柱式血压计袖带大小适中，至少覆盖上臂的2/3检查对象安静休息5分钟以上坐位裸露右上臂，与心脏同一水平袖带紧缚上臂，下缘位于肘上2.5cm，听诊器置于肘窝动脉处,怀疑外周血管病变，测量四肢血压间隔1-2分钟重复，取2次平均值，若读数超过5mmHg，应再次测量，取3次平均值第41页，共1

18、33页。Technique for Measuring Blood Pressure (cont.)Select a cuff with the appropriate sizeLocalize brachial artery第42页，共133页。Technique for Measuring Blood Pressure (cont.)Position cuff at the heart levelSupport arm with antecubital肘前的 fossa窝at heart levelPlace stethoscope听诊器over the brachial artery第4

19、3页，共133页。动态血压监测敏感、客观地反映实际血压水平正常人血压昼夜波动，双峰一谷无统一值：24小时平均血压值130/80mmHg白昼均值135/85mmHg；夜间125/75mmHg夜间血压均值比白昼降低不及10，节律消失伴明显靶器官损害或严重者其血压节律消失诊断“白大衣性高血压”，判断高血压严重程度 指导治疗和评价疗效；诊断发作性高血压或低血压第44页，共133页。Normal reference of ABPM (mmHg） 24h Daytime Nighttime SBP DBP SBP DBP SBP DBPStaessen1 133 82 140 88 125 76JNC-V

20、I2 135 85 120 75China3 130 80 135 85 125 751. J Hyperten. 1994; 12: (Suppl 7): S1;2. Arch Intern Med. 2019; 157: 2413;3. 中华心血管杂志，2019；23：325。第45页，共133页。Exclude Secondary CausesRenal Artery StenosisCoarctation of the AortaPheochromocytomaPrimary AldosteronismCushingss SyndromeRenal DiseaseDietary-Sod

21、ium Intake/DrugsAlcohol/Tobacco肾动脉狭窄主动脉缩窄嗜铬细胞瘤原发性醛固酮增多症库欣综合症肾脏疾病摄钠、药物饮酒、吸烟第46页，共133页。诊断与鉴别诊断诊断有赖于血压的正确测定需在不同时间测量三次血压，方能确诊 进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在评估危险因素、靶器官损害、临床疾病第47页，共133页。血压水平的定义和分类（中国高血压指南2019）类 别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压12080正常高值1201398089高血压140 901级高血压(轻度高血压(中度)1601791001093级高血压(重度) 18011

22、0单纯收缩期高血压 140 90第48页，共133页。高血压的定义与分类（WHO/ISH）类别收缩压（mmHg) 舒张压（mmHg) 理想12080正常13085正常高(轻度)1401599099亚组：临(中度)1601791001093级(重度)180110单纯SBP14090亚组：临界14014990第49页，共133页。NotesWhen a patients SBP and DBP fall into different categories, the higher category should apply. e.g. 154/10

23、0 mmHg is defined as grade 2 hypertension. 180/82 mmHg is defined as grade 3 isolated systolic hypertension.第50页，共133页。Notes（continued）2. The patient should be clearly informed that a single elevated reading does not constitute a diagnosis of hypertension but is a sign that further observation is re

24、quired For instance: 21/3 1st visit: 146/98mmHg, 150/98mmHg 23/3 2nd visit: 128/84, 126/80 27/3 3rd visit: 130/80, 130/82第51页，共133页。高血压的危险分层高血压患者的治疗决策不仅根据其血压水平，还要考虑有无其他危险因素有无靶器官损害并存的临床情况（心、脑、肾病变及糖尿病）第52页，共133页。诊断性评估家族史及危险因素高血压、糖尿病、血脂紊乱、冠心病、卒中及肾病历史，可能存在的继发性高血压、危险因素、靶器官损害的症状和既往药物治疗体格检查双上肢血压（下肢）、计算BMI、

25、腰围、眼底、有无柯兴面容、神经纤维瘤性皮肤斑、甲亢突眼征、下肢水肿；听诊动脉杂音；甲状腺触诊、全面的心肺检查、有无肾脏扩大、肿块；四肢动脉搏动；神经系统检查第53页，共133页。按危险分层,量化地估计预后 其他危险因素和病史1级SBP 140-159或DBP 90-992级SBP 160-179或DBP l00-1093级SBP 180或DBP 110I 无其他危险因素低危中危高危II l-2个危险因素中危中危高危III 3个危险因素或靶器官损害或糖尿病高危高危高危IV 并存临床情况高危高危高危第54页，共133页。影响预后的因素心血管病的危险因素收缩压和舒张压水平 (1-3 级男性 55 岁

26、女性 65 岁吸烟血脂异常 TC 5.7mmoUl(220mg/dl) 或 LDL-C 33mmol/l (130mg/dl) 或 HDL-C 133mol/L 女性 124mol/L 蛋白尿 (300mg/24h) 肾功能衰竭 血肌酐浓度 177mol/L 或 2.Omg/dl糖尿病 空腹血糖7.Ommol/L(126mg/dl) 餐后血糖11.1mmol/L(200mg/dl)外周血管疾病视网膜病变 出血或渗出 视乳头水肿第57页，共133页。睡眠呼吸暂停综合征药物相关性慢性肾脏疾病和肾血管疾病原发性醛固酮增多症先天性肾上腺皮质增多症长期糖皮质激素治疗和 库欣综合症引起高血压的常见原因嗜铬

27、细胞瘤甲状腺或甲状旁腺疾病肾素瘤生长激素瘤或泌乳素瘤糖尿病女性避孕药性高血压代谢综合症主动脉缩窄第58页，共133页。Secondary hypertension (SH)It is a hypertension of known causeThe importance of identifying patients with SH is that they can sometimes be cured by surgery or by specific medical treatmentSecondary hypertension includes: Renal parenchymal di

28、seases(肾实质病变) Renovascular hypertensionAdrenal diseases（肾上腺疾病）第59页，共133页。Renal parenchymal diseases（肾实质病变）The most common causes of SH Any diseases of the renal parenchyma (肾实质): glomerulonephritis(肾小球肾炎) , diabetic nephropathy(肾病), polycystic kidneys(多囊肾). Most cases are related to increased intrav

29、ascular volume or increased activity of the RAS第60页，共133页。Renovascular hypertensionDiagnostic clues:The onset is below age 20 or after age 50Upper abdominal bruit(杂音)Abrupt deterioration（恶化）in renal function after administration of ACEIThe hypertension is difficult to control.Renal angiography（肾血管造影

30、术）is the best diagnostic test.第61页，共133页。Pheochromocytoma(嗜铬细胞瘤)Clinical cluesParoxysmal(阵发性) hypertensionEpisodes发作 of diaphoresis(出汗),palpitation,headache, pallor(苍白)Laboratory investigationsBlood catecholamines（儿茶酚胺）are elevatedUrinary vanillylmandelic acid（香草基杏任酸）CT or MRI(magnetic resonance ima

31、ging)第62页，共133页。Primary hyperaldosteronism（原发性醛固酮增多症）Episodes of generalized全身的muscular weakness or paralysis(瘫痪) as well as polyuria and nocturia(夜尿)HypokalemiaAldosterone（醛固酮）concentrations in urine and blood are elevatedPatients with a solitary(孤立的) adenoma(腺瘤) should undergo resection切除of the tu

32、morPatients with bilateral adrenal hyperplasia(增生) are treated with spironolactone(螺内酯)第63页，共133页。Other causes of secondary hypertensionobstructive sleep apnea syndrome（睡眠呼吸暂停综合症）Cushings syndromeForestation of the aorta(主动脉缩窄)Medicine-related HBPEstrogen（雌激素）usePregnancy(妊娠)第64页，共133页。原发性、继发性高血压的临床

33、特点 原发性 继发性发病年龄 多见40岁以上 多见40岁以下血压幅值 轻、中度升高 升高明显对降压药反应 良好 差靶器管损害 出现晚、损害较轻 出现早、损害重第65页，共133页。临界高血压 Borderline HBP恶性高血压 Malignant HBP 高血压危象 Crisis of HBP高血压脑病 Cerebropathy老年人高血压 Senile HBP临床类型（clinical types）第66页，共133页。恶性高血压1%病例机制不清，与治疗相关肾小动脉纤维样坏死发病较急骤，多见于中、青年血压显著升高，舒张压持续130mmHg头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿肾损害：蛋

34、白尿、血尿及管型尿，肾功能不全进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭第67页，共133页。周围血管阻力突然 ，血压临床表现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等心绞痛、肺水肿或高血压脑病血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高发作一般历时短暂，可迅速好转，但易复发发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高高血压危象第68页，共133页。高血压脑病急性脑血液循环障碍过高血压突破脑血管调节机制脑灌注过多液体渗入脑血管周围组织脑水肿、颅内压增高临床表现严重头痛、呕吐、神志改变轻者烦躁、意识模糊严重者抽搐、昏迷第69页，共133页。老年人高血压年龄超过60岁半数

35、以上收缩压升高靶器官并发症较为常见血压波动与体位性低血压钙阻断剂和利尿剂有效第70页，共133页。治 疗第71页，共133页。高血压的治疗 血压下降Lower BP非药物治疗Non-medicine 药物治疗 MedicineManagement of Hypertension第72页，共133页。Treatment The goal of antihypertensive therapy is to reduce cardiovascular morbidity（发病率）& mortality（死亡率） The BP goal of antihypertensive therapyTo ac

36、hieve high normal BP (below 140/90 mmHg) in elderly patientsTo achieve normal BP（below 130/85mmHg）in young, middle-aged or diabetic subjects第73页，共133页。NON-PHARMACOTHERAPY（LIFESTYLE MANAGEMENT）第74页，共133页。改变生活方式（所有患者均适用）戒烟坚持适量体力活动适当限钠、脂肪摄入，增加蔬菜、水果节制饮酒保持正常体重讲究心理卫生 高血压的非药物治疗第75页，共133页。 高血压非药物治疗运动合理膳食精神舒

37、畅禁烟限酒第76页，共133页。防治高血压的非药物措施措施 目标减重 减少热量，膳食平衡，增加运动，BMI保持20-24膳食限盐 北方首先将每人每日平均食盐量降至8g，以后再降至 6g；南方可控制在6g以下保持合适体重 如运动后自我感觉良好，且保持理想体重，则表明运动 当体力活动量和运动方式合适保持乐观心态 通过宣教和咨询，提高人群自我防病能力。提倡选择适提高应激能力 提高生活质量戒烟、限酒 不吸烟，男性每日饮酒精20-30 g，女性50%）产生有益的血液动力学作用、逆转靶器官损害减少或不增加心血管危险因素使用方便、价格合理、改善生活质量良好的安全性与耐受性、极少禁忌症极少药物相互作用，可与其

38、它抗高血压药合用可与多数药物同时服用，不影响对其它疾病治疗 第85页，共133页。Six main drug classesDiuretics(利尿剂): DHCT, Furosemide(呋塞米)-blockers: Atenolol, MetoprololCa2+ antagonists: Nifedipine, AmlodipineACE inhibitors: Enalapril, CaptoprilAII antagonists: Losartan, Valsartan-blockers: Prazosin, Terazosin第86页，共133页。用药选择（1）CHF：选择ACEI

39、、利尿剂老年人收缩期高血压：利尿剂、长效二氢吡啶，ARB糖尿病、蛋白尿或轻、中度肾功能不全：ACEI，ARBMI：内在拟交感作用阻滞剂 ACEI（尤其伴收缩功能不全者）高血压治疗应采取个体化原则第87页，共133页。用药选择（2）脂质代谢异常：1受体阻滞，不用阻滞剂、利尿剂妊娠：不用ACEI、ATII受体阻滞剂，可用甲基多巴支气管哮喘、抑郁症、糖尿病：不用受体阻滞剂传导障碍：不用受体阻滞剂非二氢吡啶类痛风：不用利尿剂第88页，共133页。神经调节：交感神经系统（NS)中枢神经节末梢递质释放突触后膜受体血管平滑肌可乐定-甲基多巴 莫索尼定美加明利血平胍乙啶普萘洛尔1哌唑嗪1 拉贝洛尔肼屈嗪 硝普

40、钠硝苯地平第89页，共133页。体液调节：肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)肾脏邻球 肾素 转化酶 小动脉收缩 旁 器 血管紧 血管紧 血管紧 张素原 张素 张素 醛固酮分泌水钠潴留-R阻断药ACEI （卡托普利 ）氯沙坦利尿药 (噻嗪类)第90页，共133页。高血压并发其他病症时的选药 利尿药 -R阻断药 aR阻断药 CCB ACEI老年人 + +/- + + +冠心病 +/- + + + +心衰 + + +脑血管病 + + + + +肾功不良 + +/- + + +糖尿病 + + +血脂异常 + + +哮喘 + + + +外周血管病 + + + +适宜，+/-一般不用，- 禁忌。b第9

41、1页，共133页。利尿剂机制：排钠利尿，使血容量下降常用药物噻嗪类：双氢克尿噻、氯噻嗪吲达帕胺（商品名钠催离，寿比山）袢利尿剂：速尿、袢利尿剂酸保钾利尿：氨苯喋啶，氨体舒通特点：作用温和、无耐药性、价廉对象：轻、中度、盐敏感性、CHF者、老年患者 第92页，共133页。常用利尿剂双氢克尿噻对血钾、血脂、糖、尿酸代谢钠催离：钙拮抗、心脏保护；对糖、脂无影响 减轻微白蛋白尿，减轻左心室肥厚保钾利尿：不宜与ACEI、肾功能不全速尿：作用强、快，易引起低血钾，常用于较 急的情况或肾功能不良而对其它利尿剂不敏感者第93页，共133页。受体阻滞剂机制：? 减慢心率，使心排出量,抑制肾素释放，阻滞突触前膜受

42、体, 使外周交感神经末梢NA释放减少对象：作用缓慢，轻、中度高血压 心率快的中青年、合并心绞痛、MI第94页，共133页。常用受体阻滞剂的作用比较药 物1选择性内在拟交感性兼有阻滞普萘洛尔（心得安）-美托洛尔（美多心安）+-阿替洛尔（氨酰心安）+-倍他洛尔（倍他心安）+-比索洛尔+-卡维地洛-+拉贝洛尔（柳胺苄心安）-+第95页，共133页。不同受体阻滞剂特点1受体阻滞剂选择性：第二/三代，支气管作用小内在拟交感活性：对心率、心肌收缩功能影响小膜稳定作用：更强抗心律失常作用，如心得安脂溶性：肝代谢，半衰期短；易通过血脑屏障水溶性：肾代谢，半衰期长第96页，共133页。受体阻滞剂副作用1受体阻滞

43、：心动过缓，AVB，心力衰竭，变异性心绞痛加重2受体阻滞：哮喘加重，末梢循环障碍及脂质、糖代谢紊乱糖代谢：阻断肌糖原分解，引起低血糖，选择性少见脂代谢：非内在拟交感活性类，可使TG，HDL中抠神经系统：脂溶性可产生失眠、多梦、幻觉及认知功能减退妊娠：胎儿生长迟缓、心动过缓、低血糖撤停综合征：突然停用出现SNS兴奋表现，如心绞痛发作及MI第97页，共133页。钙拮抗剂机制：阻滞钙离子L型通道 抑制血管平滑肌及心肌钙离子内流血管平滑肌松弛 心肌收缩力降低 血压下降维拉帕米(苯烷胺类)、地尔硫卓(硫苯卓类 )、二氢吡啶类(负性频率、肌力）一线降压药物：二氢吡啶类第98页，共133页。钙拮抗剂分类种类

44、：二氢吡啶类、苯烷胺类、硫苯卓类 二氢吡啶类按推出时间：一、二、三代 第一代（如硝苯地平，又名心痛定） 第二代（如尼群地平、尼卡地平） 第三代剂型更新：缓释、控释 结构改造：氨氯地平、非洛地平 第99页，共133页。钙拮抗剂的降压作用降压作用显著，起效迅速，幅度大 正常血压者对其反应不明显不降低脑、冠脉和肾血流、抗心绞痛服药顺从性良好、不妨碍糖、脂代谢副作用：面部潮红、头痛、头晕、心悸 便秘和踝部水肿，易发现，续用可减轻或消失第100页，共133页。钙拮抗剂的降压作用增加心血管事件、癌症及出血危险？支持：Furberg Pstay Pahor 反对：APSIS、PRAISE、MIDAS试验 上

45、海治疗老年高血压临床试验(STONE) 中国老年收缩期高血压临床试验(Syst-China) 第101页，共133页。钙拮抗剂增加不良反应的机制Pstay：激活交感神经心血管事件Pahor：抑制细胞凋亡癌症危险Pahor：抑制血小板聚集，正常血管 收缩反应减弱出血危险 第102页，共133页。钙拮抗剂适应症中、重度高血压老年高血压，收缩期高血压合并高脂血症、肥胖或电解质紊乱合并心、脑、肾血管并发症；与妊娠有关 第103页，共133页。ACEI在抗高血压治疗中的作用 抑制ACE血管紧张素II 抑制激肽酶 血管扩张 血压第104页，共133页。Angiotensin IACEAngiotensin

46、 II1. potent vasoconstrictor- increases BP2. stimulates Aldosterone- Na+ & H2OreabsorbtionACE Inhibitors .RAAS第105页，共133页。失活肽BPAT1受体ACEAng原AngAng 肾素血管收缩ACEIAT1受体拮抗药缓激肽血管扩张PGI2 ACE RAS 激肽系统影响血管紧张素形成和作用药降压机制示意图BP心室/主A肥厚醛固酮肾素抑制药第106页，共133页。ACEI在抗高血压治疗中的作用适应对象：各种程度高血压伴有CHF、LVH、MI后、糖耐量或糖尿病肾病药物: 卡托普利、依那普利

47、、培朵普利、雷米普利等高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者禁用最常见不良反应干咳（1020） 停用后即可消失（体内缓激肽） 第107页，共133页。血管紧张素受体拮抗剂受体水平阻断了所有AT的心血管效应不抑制缓激肽的降解，很少发生咳嗽降压显著，尚能逆转LVH，扩张冠状动脉芦沙坦（科素亚），缬沙坦（代文）第108页，共133页。受体阻滞剂在降压治疗中的作用降低靶器官损害和死亡率：？逆转LVH轻度适合：糖、脂代谢异常、前列腺肥大者副作用：体位性低血压、周围性水肿和体重增加 第109页，共133页。受体阻滞剂的用法药物：哌唑嗪、酚妥拉明等分类：选择性及非选择性非选择性类如酚妥拉明，仅用于嗜铬细胞瘤选择性1受

48、体阻滞剂阻滞突触后1受体 对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用 血管扩张、血压下降第110页，共133页。常用降压药物对糖代谢的影响 药物糖耐量胰岛素抗性血糖利尿剂恶化血糖受体阻滞剂恶化受体阻滞剂改善钙拮抗剂无明显作用无明显作用ACEI改善ATII改善第111页，共133页。常用降压药物对脂代谢的影响药物TCLDLHDLTG利尿剂+受体阻滞剂受体阻滞剂钙拮抗剂ACEIATII第112页，共133页。不同降压药物的应用药物 强适应症可能适应症 禁忌症可能禁忌症 利尿剂 CHF老年收缩期HP糖尿病 痛凤血脂异常阳萎患者 受体阻滞剂 MI心律失常CHF？妊娠糖尿病 COPD血脂异常阳运动员周围血管疾病

49、ACEICHF，MI后糖尿病肾病 AVB双侧肾动脉狭窄 钙拮抗剂老年收缩期HP 周围血管疾病妊娠CHF 受体阻滞剂前列腺肥大 糖耐量异常体位性低血压 ATIIACEI引起咳嗽 CHF 妊娠、高钾血症双侧肾动脉狭窄 第113页，共133页。单药常规药量治疗可能的有效%钙离子拮抗剂 40-70%血管转换酶抑制剂 35-60%血管紧张素II受体拮抗剂 45-64%-受体阻滞剂 30-60%利尿剂 35-62%第114页，共133页。降压药物的应用联合（1）联合用药的意义提高达标率：单药降压4050 二药合用达标率7080降低单药剂量提高患者耐受性和依从性减少副作用第115页，共133页。利尿剂为基础

50、的二药合用CCB为基础的二药合用三药合用降压药物的应用联合（2）第116页，共133页。控制血压要用多少种药物?Source: Bakris et al AJKD 2000;36:646-6611234AASK (92mmHg MAP)HOT (80mmHg - 舒张压)MDRD (92mmHg MAP)ABCD (75mmHg - 舒张压)UKPDS (85mmHg - 舒张压)降 压 药 物 平 均 数 量0第117页，共133页。降压药物的联合应用推荐的降压药联合治疗 利尿药+ -阻滞剂 利尿药+ACEI或ARB CCB(二氢吡啶)+ -阻滞剂 CCB+ACEI或ARB CCB+利尿药

51、-阻滞剂+ -阻滞剂 其他：ACEI+ARB利尿药ACE抑制剂 钙拮抗剂阻滞剂AT1受体阻滞剂阻滞剂第118页，共133页。使用小剂量不同作用机制降压药的联合，其协同作用不仅可增加降压效果，而且同时可使不良反应率降低及不良反应程度减小如果第一个药物的疗效不理想，通常宜加用小剂量的第二种降压药（不同类型），而不是加大第一种药物的剂量第119页，共133页。舒张压下降56mmHg 第120页，共133页。难治性高血压-Intractable hypertension Definition: 包括一种利尿剂在内的足量的3种降压药物联合治疗仍未达靶目标血压水平Common causes Secondary HBP BP measurement high volume-load and false medicine-resistance related with medicine administration accompanied situations第121页，共133页。Definition: 短期内血压急剧120mmHg并伴一系列 严重症状危及生命按起病缓急 和病程进展