心肌梗塞与心力衰竭课件(PPT 170页)

1、冠心病南阳市第一人民医院 张清德第1页，共170页。 冠心病 （coronary heart disease）定义：又名缺血性心脏病（ischemic heart disease）是由于各种原因引起冠状动脉血管腔阻塞，导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病。第2页，共170页。原因： 冠状动脉粥样硬化 最常见 冠脉痉挛 功能性 粥样硬化后 少见原因 梅毒、炎症、栓塞、 结缔组织病、创伤、 先天畸形第3页，共170页。临床分型 无症状型冠心病 无症状，有ECG或造影改变 心绞痛型冠心病 胸骨后疼痛 心肌梗死型冠心病 冠脉完全闭塞 缺血型心肌病型冠心病 心肌纤维化,表现 为心脏增大，心力 衰竭和心律失常

2、猝死型冠心病 突然死亡第4页，共170页。急性冠脉综合征（Acute coronary syndromes）常与不稳定斑块存在有关，斑块破裂或/和血栓形成是根本原因，并不仅与狭窄程度有关。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根据是否有ST-T抬高而为ST-T抬高型和ST-T不抬高型，两种情况的预后和治疗均有所区别。 见下图第5页，共170页。急性冠脉综合征斑块破裂或/和血栓形成是根本原因第6页，共170页。 心肌梗死（myocardial infarction）心肌梗死：是指由于各种原因导致心肌持续而严重的缺血，出现心肌坏死。我国发病率呈上升趋势第7页，共170页。心肌梗死临

3、床特点 持久的胸骨后痉痛 发热、白细胞计数升高 心肌酶学异常 ECG进行性演变第8页，共170页。心肌梗死病因发病机制基本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立： 通常是冠状动脉粥样硬化。 少见为栓塞、炎症、先无畸形、痉挛第9页，共170页。心肌梗死病因发病机制其它原因造成供血进一步急剧减少或中断这些原因是 粥样斑块破裂、出血，血栓形成， 粥样硬化血管痉挛 心排血量骤降（出血、脱 水、心律失常） 心肌需氧、需血量猛增（体 力活动、激动）第10页，共170页。癍块破裂，血栓形成心肌梗死发病机制第11页，共170页。心梗易发生于餐后，晨6a.m. -12a.m.或大便时原因：餐后

4、血粘稠度增高 血小板粘附性增强 血小板 血栓 局部血流缓慢 易于聚集 形成 上午冠脉张力高 冠状动 机应激性又增强 脉痉挛 大便时心脏 耗氧量 缺氧加 负荷增加 重 心肌梗死病因发病机制第12页，共170页。心肌梗死持续严重缺血达1小时以上， 即可发生心肌梗死第13页，共170页。心肌梗死病理：冠脉闭塞致供应区域心肌梗死左前降支（Left anterior descending branch LAD） 左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳 头肌右冠状动脉（Right coronary Artery RCA） 左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦 房结和房室结左冠状动脉回旋支（Le

5、ft circumflex LCx） 左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结左冠状动脉主干（Left main coronay LM） 左室广泛梗死单纯右室和心房梗死少见。第14页，共170页。心肌梗死病变演变闭塞后2030min坏死开始第15页，共170页。心肌梗死病变演变1-2h凝固性坏死（大部）间质水肿及炎性细胞浸润随后心肌f溶解、肉芽增生第16页，共170页。心肌梗死病变演变1-2w 坏死吸收f化6-8w 瘢痕愈合第17页，共170页。心肌梗死病理生理收缩功能障碍：1 dp/dt 、收缩不协调2EF 心搏出量 血压下降 静脉血氧含量 心输出量舒张功能障碍： 顺应性 室充盈 肺循环

6、阻力第18页，共170页。心肌梗死病理生理心室重构： 室壁厚度改变 心脏扩大 心衰 心源性休克第19页，共170页。心肌梗死病理生理急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（pump failure）其分级称killip分级级 无明显心力衰竭级 有左心衰竭 （肺瘀血50%）级 心源休克注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同）因心梗后病人绝对卧床至少1周。第20页，共170页。心肌梗死临床表现与梗死的大小 部位 侧支循环有关第21页，共170页。心肌梗死临床表现先兆（prodromal symptoms）50%81.2%病前数日可出现以下先兆症状 乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛 新发生心绞痛（

7、初发型心绞痛） 原有心绞痛加重（恶化型心绞痛） 原有心绞痛性质发生改变 ECG示ST段抬高、压低， T波倒置或增高（假正常化）第22页，共170页。心肌梗死临床表现胸痛 部位：与心绞痛相似 性质：与心绞痛相似 诱因：多无明显诱因 持续：长（30m），可数小时至数天 缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解 注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部 老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛 事实上有些人始终无疼痛第23页，共170页。全身症状主要由于坏死物质吸收引起 梗死后2448h出现发热 38左右， 如39 考虑合并感染WBC增加，血沉加快心肌梗死临床表现第24页，共170页。心肌梗死临床表现胃肠道症状表现为

8、恶心、呕吐、上腹胀痛 肠胀气 呃逆原因 坏死心肌刺激迷走神经 心排血量降低组织灌注不足第25页，共170页。心肌梗死临床表现心律失常见于75%90%患者多发生1-2w，尤24h内常见可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见房室阻导阻滞较多见室上性心律失常少见室早如果频发、多源、RonT室颤先兆房阻如出现前壁心梗说明梗死范围广第26页，共170页。心肌梗死临床表现低血压和休克 表现 SBP80mmHg 尿量18cmH2O PCWP 15-18mmHg 右室梗塞时CVP升高不是补液禁忌升压药物 多巴胺、间羟胺扩血管药物 前提 血容量充足而呈冷休克表现 药物 硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明其它治疗 纠酸，

9、维护电解质平衡，保护重要脏器功能 主A内球囊反搏术（IABP）根本治疗 恢复心肌灌注第81页，共170页。心肌梗死治疗具体措施心力衰竭 左心衰 24h内避免应用洋地黄 右心衰 慎用利尿剂 其它处理同心力衰竭（见心力衰竭一章）第82页，共170页。心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗 促进心肌代谢药物 coA,CoQ10,cytC等 梗化液 10% G S 500ml 10% Pot-chloride 10ml 20% Magnesium 10ml IU 8U 增加心肌细胞能量供应，维持膜电位稳定第83页，共170页。心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗-R blocker大规模临床试验ISIS-1表明

10、B-R blocker使第1W住院死亡率降低28%，再梗塞率降低18%。如果病人没有明显休克及心衰，提倡早期应用机制 通过减慢心率降低耗氧量， 从而延缓心肌坏死，防止梗塞范围扩大。 抗心律失常及儿茶酚胺毒性作用 对室壁瘤及心脏破裂有预防作用药物 普奈洛尔，美托洛尔 阿替洛尔第84页，共170页。心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗钙拮抗剂 药物 地尔流卓 机制 负性肌力作用，降低耗氧量 同时扩张冠脉血管 尤其对那些无左心功能不全者受益。第85页，共170页。心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗ACEI药物 常用卡托普利机制 抑制AT产生，避免其对心肌毒 性作用，抑制心室重构。 主张住院后第1天即可使用

11、，只要血压可 耐受，可持续应用。可降低死亡率及住院 率第86页，共170页。心肌梗死治疗具体措施其它辅助治疗硝酸酯类有口服制剂或静脉制剂机制 扩张动静脉血管，降低心脏前后负荷扩 张冠状A，增加缺血区血流，缩小梗塞面 积。适用于有心衰、反流的患者目标 使高血压患者血压降低30% 使正常血压患者血压降低10% 平均A压不可低于80mmHg注意 易产生耐药 有些人敏感可引起低血压（尤其下壁和 右室梗塞者）第87页，共170页。心肌梗死治疗具体措施并发症的治疗栓塞 溶栓和/或抗凝疗法心室壁瘤 可手术，同时CABG心脏破裂 同上乳头肌功能失调 手术，死亡率高心梗后综合征 激素or NASAID第88页，

12、共170页。心肌梗死治疗具体措施右室梗塞的处理略有不同右心衰伴低BP而无左心衰时可补液维持血压，24h可补36L不宜用利尿剂可适当应用正性肌力药物 易合并房室传导阻滞临时起搏治疗第89页，共170页。心肌梗死治疗具体措施无Q波心肌梗塞住院期病死率较Q波心肌梗塞低但再梗死及心绞痛发生率、远期病死率高处理同Q波心肌梗塞第90页，共170页。心肌梗死恢复期处理 4W后，病情稳定后可出院 出院前应对病人进行评价，包括 运动耐量，负荷心电图 核素显像及超声心动图 心室晚电位、住院过程 对病人进行危险分层 一般认为NYHA心功能级 心梗后出现心绞痛 心梗后的机械性并发症 非Q波性心肌梗塞 复杂的室性心律失

13、常 心室晚电位阳性者 出院后6个月内发病率及死亡率较高， 应积极进行干预第91页，共170页。心肌梗死干预措施（二级预防）A ASP ACEIB B-R blockerC 降低血脂D Dietary DiureticsE 适度活动第92页，共170页。心肌梗死预后 与梗塞面积、侧支循环的建立、是否积极治疗有关。在溶栓前进代，急性心肌梗塞后第1W死亡率为30%。采用监护治疗后降低为15%，溶栓治疗下降至8%左右。第93页，共170页。 心力衰竭（Heart Failure）第94页，共170页。 各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要

14、，器官、组织血流灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血的表现。少数情况下由于左心室顺应性下降，充盈压异常增高所致舒张性心力衰竭。又称充血性心力衰竭（congestive heart failure）心功能不全（cardiac dysfunction）是一更广泛概念，可以认为心力衰竭是心功能不全的终末阶段。第95页，共170页。 缺血性心肌损害基本病因 原发性心肌损害 心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍性疾病 心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重 容量负荷（前负荷）过重 感染 心律失常 血容量增加诱因 劳力和情绪激动 治疗不当 原发病加重或并发其它病心力衰竭病因第96页，共170页。心力衰竭病因最常

15、见诱因为感染和快速型心律失常。感染加重心衰的原因： 发热增加心脏作功与负荷 毒素抑制心肌 呼吸道感染时肺循环阻力 发热时心率快，作功充盈期快律型心律失常加重心衰的原因 心率快时心肌耗氧量增加 心率快时心室充盈期缩短 常与电解质紊乱相联系第97页，共170页。心力衰竭病理生理代偿机制 Frank-starling机制 心肌肥厚 神经体液代偿第98页，共170页。心力衰竭病理生理Frank-starling代偿机制心排血量 左室舒张末期容积 心肌纤维初长度 收缩力 心排血量第99页，共170页。心力衰竭病理生理frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度未实现的，故又称异长自身

16、调节。如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长，心排出量下降。Frank-starling曲线出现下降支.故代偿是有限的第100页，共170页。心力衰竭病理生理心肌肥厚代偿机制左心室 心肥细胞肥大 心肌肥厚负荷过重 肌纤维增多 收缩力 心排血量第101页，共170页。心力衰竭病理生理根根Laplace定律，心肌肥厚后室壁张力下降，耗氧量下降，在很长时间内这种代偿是经济的。然而 线粒体 mismatch 肥厚心肌 毛细血管 能量供应 心肌细胞坏死纤维化 心功能恶化第102页，共170页。心力衰竭病理生理神经体液的代偿交感神经系统的代偿 心排 交感神 肾上腺素血量 经激活 去甲肾上腺素 心肌

17、收缩力 外周血管收缩 心率 重要脏器血管扩张 心输出量 血液新分配 代偿第103页，共170页。心力衰竭病理生理肾素血管紧张素醛固酮系统的激活（RAAS） 心排血量 肾血流量 RAS激活心肌收缩增强 醛固酮分泌周围血管收缩 血流重新分配 钠水潴留 代偿第104页，共170页。心力衰竭病理生理但是神经体液激活导致 心肌 周围血 钠水 心率 收缩力 管收缩 潴留 心脏作功 心脏前后负荷 心肌耗氧量 缺血、缺氧 心功能恶化第105页，共170页。心力衰竭病理生理另外 Adr Nadr RAAS 心脏和血管“毒性”作用 心肌不良重构 血管不良重构 内皮功能受损 心力衰竭恶化第106页，共170页。心力

18、衰竭病理生理其它体液因子心钠素(atrial, natriuretic factor, ANF) 心房压 ANF 对抗水钠潴留 抑制心肌、血管重构 早期甚至无症状心衰患者ANP即有升高，是判断 预后的独立因子，但严重心衰（终末期）ANF不 再升高。第107页，共170页。心力衰竭病理生理血管加压素（vasopressin VP） 心排血量 VP 血管收缩 自由水清除 代偿在早期无症状心衰患者即有升高，但过度代偿可增加前后负荷，心功能恶化第108页，共170页。心力衰竭病理生理激肽（bradykinin） RAS 缓激肽 内皮NO产生 血管舒张第109页，共170页。心力衰竭病理生理上述代偿中

19、即时代偿 frank-starling机制 交感N兴奋 长期代偿 RAAS 心肌肥厚 这些代偿机制如同“双刃剑”(doubleedgedsword):一方面在一定范围内可以产生预期效果，另一方面如过度代偿（overadjustment），则成为心衰存在和发展的原因。阻断这些体液因子的作用目前为治疗心衰的新进展。第110页，共170页。心力衰竭病理生理关于舒张功能不全 能量供应 慢性缺血缺氧 压力负荷过重 Ca+泵活动 心肌肥厚、纤维化 肌浆网 室壁僵硬度 细胞膜 Ca+转运 主动性舒 被动性舒张 张功能不全 功能不全 心室充盈障碍第111页，共170页。心力衰竭病理生理心肌损害和心室重构 基本

20、病因心肌损害 心室重构 代偿机制 失代偿第112页，共170页。心力衰竭心力衰竭的分类接部位分 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭按发生速度分 急性心力衰竭 慢性心力衰竭按发生心衰时心输出量高低分 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭按障碍类型分 收缩功能不全性心力衰竭 舒张功能不全性心力衰竭第113页，共170页。心力衰竭心功能分级 目前通用美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年分级 级 患者日常活动不受限 级 患者日常活动轻度受限 级 患者日常活动明显受限 级 不能从事任何体力活动第114页，共170页。心力衰竭这种根据主观症状的分级与疾病严重程度有时并不相关，故1994年美国心脏病学会（A

21、HA）采用并行的两种分级方案，第一种即NYHA分级，第二种采用客观检查手段分A、B、C、D四级（由医生自己作出判断）。 A级：无心血管疾病的客观依据 B级：轻度心血管疾病 C级：中度心血管病客观证据 D级：严重心血管病客观证据第115页，共170页。 慢性心力衰竭 （chronic heart failure CHF）又称充血性心力衰竭（ongestive heart failure CHF）美国心脏病学会（AHA）96年统计 全美有490万心衰患者 5060岁该病患病率1% 80岁以上患病率10%我国无系统统计，但据预测，未来10年中与冠心病、高血压有关的心力衰竭会增加。左心衰常见。右心衰少

22、见，常继发于左心衰，而出现全心衰竭第116页，共170页。慢性心力衰竭临床表现左心衰 肺淤血表现 呼吸困难 咳嗽、咳痰 咯血 肺部湿性啰音 心排血量减低表现 一般表现 脏器组织灌注不足 心脏体征第117页，共170页。慢性心力衰竭临床表现左心衰呼吸困难由轻到重 劳性呼吸困难(exertional dyspnea) 端坐呼吸(orthopnea) 夜间阵发性呼吸困难(paroxysmal nocturnal dyspnea) 心源性哮喘 (cardiac asthme) 急性肺水肿 （acute pulmonary edema）第118页，共170页。慢性心力衰竭临床表现左心衰 咳嗽、咳痰 与肺

23、淤血、粘膜水肿 继发感染有关 咯血 痰中带血丝肺淤血 大咯血侧支循环破裂第119页，共170页。慢性心力衰竭临床表现左心衰心脏体征 基础心脏病表现 心界扩大 舒张期奔马律 P2亢进第120页，共170页。慢性心力衰竭临床表现左心衰肺部湿性啰音 双下肺多见 也可弥漫至全肺 如果为单侧多为右侧第121页，共170页。慢性心力衰竭临床表现右心衰竭 症状 最常见症状为消化道症状 其次为呼吸困难 体征 静脉淤血的表现（由上往下） 颈静脉怒张 肝颈静脉逆流征（+） 肝大 低重部位水肿 心脏体征 基础心脏病第122页，共170页。慢性心力衰竭临床表现全心衰竭 左心衰竭继发右心衰竭而出现全心衰竭，此时肺淤血减

24、轻，左心衰症状反而有所减轻第123页，共170页。慢性心力衰竭辅助检查X-ray 判断心脏大小及有无肺淤血第124页，共170页。慢性心力衰竭辅助检查超声心动图 诊断基础心脏病及判断心室功能第125页，共170页。慢性心力衰竭辅助检查核医学 心血池造影了解心功能第126页，共170页。慢性心力衰竭辅助检查心肺吸氧运动试验了解患者对运动的耐受量，更能说明心脏功能状态最大耗氧量VO2max，单位：ml/(min.kg)：即运动量继续增加，但耗氧量不再增加时的峰值。正常值20。 轻中度心功能受损为1620 中重度心功能受损为1015 极重度心功能受损为14ml/(min.kg)第127页，共170页

25、。慢性心力衰竭辅助检查有创血流动力学检查漂浮导管测定心脏指数（CI）2.5L/(min.m2) (正常) 肺小A楔压（PCWP）12mmHg (正常)第128页，共170页。慢性心力衰竭诊断 病史+临床表现+辅助检查DD 左心衰竭应与支气管哮喘 右心衰应与心包积液 缩窄性心包炎 肝硬化腹水 肾病性水肿第129页，共170页。慢性心力衰竭治疗原则及目的 缓解症状 提高运动耐量，改善生活质量 防止心肌损害进一步加重 降低死亡率第130页，共170页。慢性心力衰竭治疗治疗方法 病因治疗 减轻心脏负荷 增加心排血量 改善远期预后药物的应用第131页，共170页。慢性心力衰竭治疗治疗基本病因 控制高血压

26、 药物、介入、手术治疗缺血性心脏病 手术治疗瓣膜病或先心病 强调早期干预，以免失去治疗时机第132页，共170页。慢性心力衰竭治疗消除诱因 预防或控制感染 纠正心律失常 防治电解质紊乱 治疗潜在疾病第133页，共170页。慢性心力衰竭治疗减轻心脏负荷 休息 利尿剂应用 限制钠盐摄入 血管扩张剂的应用第134页，共170页。慢性心力衰竭治疗利尿剂种类排钾利尿剂剂：氢氯噻嗪（双氢克尿噻） 呋噻米（速尿）保钾利尿剂：螺内酯（氨体舒通） 氨苯蝶啶 阿米诺利所有利尿剂都以排钠为基础起利尿作用，除速尿作用于Henle伴升支外，其它都作用于肾远曲小管。用药原则 根据病情选用不同利尿剂 间断用药，提高疗效 注

27、意水电解质平衡 注意监测体重第135页，共170页。慢性心力衰竭治疗评价利尿剂不影响基础心脏病的自然病程，但它可改善心力衰竭患者的症状，通过减少充盈压而延缓心室扩张，减少心肌耗氧量。从而改善远期预后。目前认为即使无明显水肿和症状的心力衰竭患者也应小剂量应用噻嗪类利尿剂（此时不引起电解质和代谢紊乱）。第136页，共170页。慢性心力衰竭治疗血管扩张剂种类静脉扩张剂 硝酸酯类 降低前负荷动脉扩张剂 ACEI 降低后负荷 CCB a1受体阻滞剂动静脉扩张剂 硝普钠 降低前后负荷第137页，共170页。慢性心力衰竭治疗血管扩张剂 适应症 禁忌症中、重度慢性左心衰竭 血容量不足 瓣膜反流性心脏病 低血压

28、 室间隔缺损 肾功能衰竭 无禁忌症 阻塞性心瓣膜病第138页，共170页。慢性心力衰竭治疗使用血管扩张剂注意 硝酸酯类药物连续使用易产生耐药 硝普钠多用于急、重性心力衰竭，反复使用易产生氰化物中毒 认为短效钙通道拮抗剂可增加并发症和死亡率，不易长期使用。 ACEI类药物可改善远期预后第139页，共170页。慢性心力衰竭治疗增加心排血量 洋地黄类药物 非洋地黄类药物第140页，共170页。慢性心力衰竭治疗 洋地黄类药物作用机制 （未完全阐明） 正性肌力作用 电生理作用 治疗剂量下，抑制心脏传导系统 大剂量时，心脏自律增高，易发生快速 心率失常 迷传N兴奋作用第141页，共170页。慢性心力衰竭治

29、疗洋地黄类药物常用制剂及特点药物 规格及剂量 起效时间 作用高峰 半衰期地戈辛 0.25mg/片 2-3h 4-8h 1.6天（digoxin） 洋地黄毒甙 0.1mg/ 片 5天(digitoxin) 西地兰 0.4mg/支 10分钟 1-2h（cidiland） 毒毛花甙k 0.25mg/支 5 0.51h 19h（strophanthin）第142页，共170页。慢性心力衰竭治疗洋地黄适应症心功能、级收缩功能障碍为主的心力衰竭窦性心律的心力衰竭患者房颤伴室率快的心力衰竭无禁忌症第143页，共170页。慢性心力衰竭治疗洋地黄禁忌症 预激合并房颤 二度或高度房室传导阻滞 SSS 窦性心律的二

30、尖瓣狭窄 已出现洋地黄中毒者 严重左室流出道梗阻第144页，共170页。慢性心力衰竭治疗洋地黄中毒表现 心外表现 消化道症状 神经系统症状 心脏反应 各种类型的心律失常 血药浓度 地戈辛正常1.02.0ng/ml第145页，共170页。慢性心力衰竭治疗洋地黄中毒的影响因素 缺血、缺氧 水电解紊乱（尤其是低钾）与胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林合用时第146页，共170页。慢性心力衰竭治疗洋地黄中毒的处理快速心律失常 补充钾盐、利多因、苯因钠缓慢心律失常 阿托品 重度需临时起搏特异性地戈辛抗体的应用第147页，共170页。慢性心力衰竭治疗洋地黄给药方法地戈辛 维持量法 0.25mg/d7d，可达稳态

31、负荷量法 现已不用，易中毒西地兰 0.2mg0.4mg稀释后静推 24小时总量应少于0.81.2mg第148页，共170页。慢性心力衰竭治疗洋地黄作用评价1997年结束的DIG trials包括7788例大样本,以死亡为观察终点。本研究证实应用地戈辛可明显改善症状，减少住院率，提高运动耐量，增加心排血量。对生存率的影响与对照组之间无差别。但也不增加死亡率。从cost-effective来讲，病人是受益的。第149页，共170页。慢性心力衰竭治疗非洋地黄类正性肌力药 肾上腺素能受体兴奋剂 多巴胺 多巴酚丁胺 磷酸=酯酶抑制剂 氨力农 米力农第150页，共170页。慢性心力衰竭治疗非洋地黄正性肌力

32、药物作用评价 短期内改善症状有效 长期应用可增加死亡率（与增加耗氧量 有关） 故常作为一种过渡治疗（慢性心衰加重 时，围心脏手术期前后）第151页，共170页。慢性心力衰竭治疗可改善远预后的治疗心力衰竭病理生理模式和治疗的演变上世纪4060年代 心肾模式 地戈辛、利尿剂上世纪7080年代 心循环模式 扩血管药物 正性肌力药物上世纪90年代 神经内分泌 ACEI、B-Rblocker 模式第152页，共170页。慢性心力衰竭治疗可改善远预后的治疗心力衰竭病理生理模式和治疗的演变上世纪4060年代 心肾模式 地戈辛、利尿剂上世纪7080年代 心循环模式 扩血管药物 正性肌力药物上世纪90年代 神经

33、内分泌 ACEI、B-Rblocker 模式第153页，共170页。慢性心力衰竭治疗目前认为神经内分泌的激活是心力衰竭发展和恶化的主要原因，其中以交感N兴奋和RAAS激活最为重要。对其进行于预是目前心力衰竭治疗的新进展。第154页，共170页。慢性心力衰竭治疗ACEI的作用机制 扩血管作用 抑制醛固酮 抑制交感N兴奋 改善心室及血管重构第155页，共170页。慢性心力衰竭治疗ACEI作用评价 对轻、中、重度心力衰竭都有效 可改善远期预后，降低死亡率 心功能不全，即使无症状期也受益 常用药物及副作用见高血压的治疗第156页，共170页。慢性心力衰竭治疗抗醛固酮制剂 醛固酮除有保钠保水作有外 还诱导心肌细胞凋亡 致纤维化和血管壁SMC增生 螺内酯可抑制这些作用， 从而抑制心血管重构 改善慢性心力衰竭的远期预后第157页，共170页。慢性心力衰竭治疗B-R blocker其作用主要通过抑制交感神经递质对心肌的“毒性作用”达到以下目的 降低心肌耗氧量 抑制心室重构 稳定膜电位 改善舒张功能第158页，共170页。1970年，当瑞典Goteberg大学的weagstein和同事报道美托洛尔可改善扩张型心肌病患者的心衰症状时，他们遭致广泛批评。但他们仍不放弃，直到80年代初他们的努力才逐渐为医学界承认。并直接导致了后来的MDC trials,本研究证明美托洛尔可降低心力衰竭