动脉粥样硬化-(3)--ppt课件

1、动脉粥样硬化病理教研室 林雪梅1ppt课件一、概述二、病因与发病机理三、病理变化四、冠状动脉粥样硬化及冠心病2ppt课件概念：血脂异常；管壁成分改变。病变特征：脂质沉积，管壁增厚变硬。 全身多器官受累。临床表现：多器官缺血表现，心、脑、肾最突出。发病情况：中、老年人；北方高于南方。一、概 述3ppt课件区别动脉粥样硬化（AS）与动脉硬化动脉硬化：指动脉壁增厚、失去弹性的一类疾病。包括AS、细动脉硬化、动脉中层钙化4ppt课件一、概述二、病因与发病机理三、病理变化四、冠状动脉粥样硬化及冠心病5ppt课件 （一）危险因素1.血脂异常2.能引起继发性高血脂的疾病3.高血压4.吸烟5.年龄6.遗传因素

2、7.其它因素 二、病因和发病机制6ppt课件 1、血脂异常（hyperlipidemia） 致AS性脂蛋白表型 LDL 、TG 、VLDL 、 apoB ；HDL-C 、apoA-I 。7ppt课件（1）糖尿病及高胰岛素：肝过度合成VLDL。（2）甲减：引起高胆固醇血症，LDL（3）肾病综合征：低蛋白血症直接刺激肝合 成分泌LDL和LP（）。2、能引起继发性高血脂的疾病8ppt课件3、高血压 原因：内皮损伤和功能障碍，脂质和胰岛素代谢异常4、吸烟 心肌梗死主要的、独立的危险因子，可能与内皮损伤和血管内CO升高有关。9ppt课件5、年龄： 年龄，发病率。6、遗传因素： FH，LDL受体基因突变、

3、功能缺陷。7、其它因素： 性别（女性低），病毒感染，体重超重。 10ppt课件（二）发病机制1、损伤应答学说2、脂源性（脂质渗入）学说3、单核巨噬细胞作用学说4、致突变学说5、受体缺失学说11ppt课件EC损伤 GF（MPC-1、PDGF、TGF-） 单核细胞聚集、粘附 清道夫受体等介导单核细胞源性泡沫细胞形成；EC更新增生并分泌GF 动脉中膜SMC 迁入内膜 增生转化分泌细胞因子、ECM SMC源性泡沫细胞形成； 1.损伤应答学说12ppt课件 高脂血症有因果关系 EC损伤血管通透性脂蛋白渗透入内 膜巨噬细胞清除 + 血管SMC斑块形 成 图 2.脂源性（脂质渗入）学说： 始动因素13ppt

4、课件单核细胞迁入14ppt课件 A、吞噬作用； B、促进增殖作用； C、参与炎症与免疫过程 4.致突变学说： 突变的SMC产生子代细胞，迁入内膜、分 裂增生形成斑块； 5.受体缺失学说： LDL受体减少3.单核巨噬细胞作用学说：15ppt课件一、概述二、病因与发病机理三、病理变化四、冠状动脉粥样硬化及冠心病16ppt课件三、病理变化 （一）特点 （二）基本病变 （三）主要动脉的病变17ppt课件 a.随年龄增加 b.主要受累的动脉 主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉。 c.好发部位 动脉分支开口、血管弯曲的凸面 d.分期 脂纹、纤维斑块、粥样斑块。（一）特点18ppt课件（二）基本病变1、脂纹(

5、fatty streak)2、纤维斑块(fibrous plaque)3、粥样斑块(atheromatous)4、复合性病变（complicated lesion）19ppt课件 1、脂纹(fatty streak)： 早期病变（主动脉后壁，分支开口处）。 肉眼：黄色斑点或条纹。图 镜下：泡沫细胞聚积 （巨噬细胞源性、肌源性） 图 苏丹染色（二）基本病变20ppt课件动脉粥样硬化症（脂质条纹）21ppt课件脂纹形成模式图22ppt课件 脂纹的进展23ppt课件2、纤维斑块(fibrous plaque) 肉眼：隆起的斑块，黄色或特点 瓷白色。 镜下：纤维帽，帽下为SMC、 泡沫细胞等。 24p

6、pt课件 肉眼：灰黄色斑块，黄色粥糜样物。 内膜：纤维帽，帽下为坏死组织， 有胆固醇结晶、钙盐沉积等。 中膜：受压萎缩。 3、粥样斑块(atheromatous):镜下25ppt课件粥样斑块26ppt课件 动脉粥样硬化症（粥样斑块）27ppt课件动脉粥样硬化症(轻，中，重)28ppt课件 大动脉粥样硬化29ppt课件 泡沫细胞30ppt课件胆固醇结晶31ppt课件4、复合性病变1.斑块内出血：边缘薄壁血管破裂致血肿。2.斑块破裂：溃疡形成，栓塞。最危险的并发症。3.血栓形成：梗死，栓塞。 4.钙化：常见于老人，血管硬、脆。5.动脉瘤形成：局限性扩张。6.血管腔狭窄：32ppt课件 斑块内出血3

7、3ppt课件血栓形成34ppt课件 冠状A粥样硬化伴血栓形成35ppt课件冠状动脉粥样硬化伴血栓形成36ppt课件 钙 化37ppt课件大动脉瘤38ppt课件三、病理变化 （一）特点 （二）基本病变 （三）主要动脉的病变39ppt课件主要动脉病变及临床表现1.主动脉粥样硬化2.颈动脉及脑动脉粥样硬化3.肾动脉粥样硬化40ppt课件 1、主动脉粥样硬化 好发部位：腹主A胸主A升主A、后壁及 分支开口处。 临床表现：收缩压 ，脉压 。41ppt课件主动脉粥样硬化42ppt课件2、颈动脉及脑动脉粥样硬化 好发部位：颈内动脉起始部，基底动 脉，大脑中动脉及 Willis环。 临床表现：脑萎缩、梗死、脑

8、出血。 43ppt课件脑基底动脉环粥样硬化44ppt课件3、肾动脉粥样硬化好发部位：肾A开口处，叶间A及弓形A。临床表现：肾性高血压，肾梗死， AS性固缩肾。45ppt课件 4、四肢动脉粥样硬化 下肢重，临床表现为间歇性跛行，干性坏疽。 5、肠系膜动脉粥样硬化： 46ppt课件一、概述二、病因与发病机理三、病理变化四、冠状动脉粥样硬化及冠心病47ppt课件冠状动脉粥样硬化及冠心病一.冠状动脉粥样硬化症二.冠心病 1.心绞痛 2.心肌梗死 3.心肌纤维化 4.冠状动脉猝死 48ppt课件（一）发病情况 男女，北方南方35-55岁时发展较快，以年平均8.6%速度递增。一、冠状动脉粥样硬化症49pp

9、t课件 发病部位：左冠状A前降支右主干左主 干左旋支，后降支。 病理变化：位于心壁侧，新月形，管腔呈偏心性狭窄 。 （二）病变部位50ppt课件冠状动脉粥样硬化51ppt课件 级：25% 级：26%-50% 级：51%-75% 级：76%分级根据管腔狭窄的程度：52ppt课件冠状动脉粥样硬化53ppt课件二、冠状动脉性心脏病(CHD)：（一）概念（二）引起原因（三）临床表现54ppt课件（一）概念 简称冠心病，是指因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病（IHD）。 冠状动脉粥样硬化是最常见的原因。55ppt课件 （二）引起原因 1、冠状动脉粥样硬化 2、冠状动脉痉挛 3、炎症性冠状

10、动脉狭窄 4、心肌耗氧量而供血不能增加56ppt课件 CHD诊断标准：狭窄50%，有临床症状或其它证据，如心电图、 病检、放射性核素等证据。 CHD缺血原因：1、冠状动脉供血不足。2、心肌耗氧量，供血不能相应。缺血性心脏病57ppt课件（三）临床表现1、心绞痛2、心肌梗死3、心肌纤维化4、冠状动脉性猝死58ppt课件 1、心绞痛（anginapectoris） （1）概念：暂时性缺血、缺氧所致 的临床综合征。 （2）表现：阵发性胸骨后疼痛。 （3）机制：酸性产物、多肽类物质 刺激引起。59ppt课件（4）部位：胸骨后、心前区。 （5）类型：三类 稳定型心绞痛（轻型心绞痛）： 疼痛性质、时限、强

11、度等稳定（1-3月内），病变稳定。60ppt课件不稳定型心绞痛 疼痛性质、强度等不稳定，进行性恶化（1-3月内）。常有复合性病变或动脉痉挛。变异型心绞痛 无诱因，心电图不同，与痉挛有关。61ppt课件（三）临床表现1、心绞痛2、心肌梗死3、心肌纤维化4、冠状动脉性猝死62ppt课件（1）概念：供血中断，心肌坏死。（2）发病情况：40岁以上中老年人；冬春季多。（3）类型： 心内膜下心肌梗死 区域性心肌梗死 2、心肌梗死（myocardial infarction，MI）63ppt课件心内膜下心肌梗死 指梗死累及心室壁内侧1/3心肌，波及肉拄、乳头肌。 A、特点：左心室四周，多发性， 小灶性坏死；

12、多呈环状梗死。 B、原因：冠状动脉3大支严重狭窄，有诱因。64ppt课件 心肌梗死65ppt课件区域性心肌梗死 又称透壁性心肌梗死A、特点：部位与闭塞的冠状动脉支供血区一 致；大（2.5cm以上)；累及全层 （2/3以上称厚层梗死）。 B、原因：冠脉血栓形成；冠脉痉挛；心肌血 供不足，负荷加重。66ppt课件急性心肌梗死67ppt课件急性心肌梗死68ppt课件C、好发部位和范围左前降支：50%左室前壁；心尖部、 室间隔前2/3。右冠状动脉：25%左室后壁； 室间隔后2/3；右室。69ppt课件D、病理变化 动态演变过程： （1）6小时内：无变化。 （2）6小时后：苍白色。 （3）8-9小时：土

13、黄色，凝固性坏死改变。 （4）4天后：充血出血带。 （5）7天后：肉芽组织形成。 （6）2-8周：瘢痕形成。 70ppt课件E、生化变化 SGOP ，SGPT ，CPK ，LDH 。 可用于心肌梗死的实验室诊断，其中CPK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDH1的特异性最高。 71ppt课件 心肌梗死（1-2天）72ppt课件心肌梗死（3-4天）73ppt课件心肌梗死（陈旧性）74ppt课件心肌梗死（1-2周）75ppt课件（4）合并症1）心力衰竭：梗死累及乳头肌2）心脏破裂 3）室壁瘤4）附壁血栓形成5）急性心包炎6）其它：心源性休克（MI40%） 心律失常76ppt课件心脏破裂77ppt课件心脏破裂，心包填塞78ppt课件左心室室壁瘤79ppt课件左心室巨大室壁瘤80ppt课件（三）临床表现1、心绞痛2、心肌梗死3、心肌纤维化4、冠状动脉性猝死81ppt课件3、心肌纤维化（myocardial fib