肝硬化讲义ppt课件

1、第十五章 肝硬化 Hepatic cirrhosis素材风暴：/PPT模板：/AE视频：/PSD素材：/html/psd/矢量素材：/html/vector/Flash素材：/html/flash/图片素材：/html/photo/PS插件：/html/pschajian/定义病理治疗临床表现症状实验室检查诊断诊断标准鉴别诊断保护肝脏处理并发症病因和发病机制重 点特征：慢性 进行性 肝病病因：一种或多种原因引起.病理： 肝组织纤维化 再生结节 假小叶临床：肝功能减退 + 门脉高压重要并发症：上消化道出血 肝性脑病 继发感染.定 义：慢性感染原因不明继发化学物质3.酒精：一般5年以上 男40g/

2、d 女20g/d 换算：g=ml x 度数（%） x 0.84.胆汁5.药物和毒物 甲基多巴 四氯化碳 砷6. 循环障碍7.免疫疾病：自身免疫性肝炎8. 遗传疾病： 血色病，肝豆状核变性9.营养障碍1. 病毒：乙、丙、丁 主要：大结节型为主 病程长炎症轻的：小结节型2. 寄生虫：血吸虫 肝吸虫 门脉高压显著病 因中国：病毒欧美：酒精病 理正常肝脏肝硬化小结节型大结节型大小结节混合型大小相仿直径小于3mm纤维组织厚薄均匀酒精性肝硬化淤血性肝硬化大小不等直径大于3mm（可达5cm以上）纤维组织厚薄不一肝炎后肝硬化血色病两型同时存在绝大多数肝硬化属此类病 理 类 型不完全分隔型多数小叶被包围形成结节

3、纤维隔不完全分隔小叶结节内再生现象不明显血吸虫病性肝硬化 病 理 类 型肝窦支架坍塌肝细胞反复损伤-再生再生结节、假小叶形成肝功损伤+门脉高压发 病 机 制1. 肝细胞的损伤是始动因素2. 胶原增生是中心环节 a 肝窦毛细血管化 阻碍肝细胞营养和物质转运 b 纤维隔从汇管区-汇管区或 汇管区-肝小叶中央静脉延申扩展包绕再生结节 假小叶形成3.交通吻合支 导致门脉高压 加重肝细胞营养障碍持续损伤-再生循环再生结节胶原增生纤维隔形成肝窦毛细血管化交通吻合支形成 肝细胞 血管 基质发 病 机 制代偿期失代偿期非特异症状肝功能减退门脉高压乏力纳差 肝脾肿大 肝功异常 消化不良营养不良合成障碍内分泌紊乱

4、不规则低热 腹水侧支循环开放脾大脾亢 两个期临 床 表 现消化吸收不良纳差、腹胀、腹泻、厌油肝功能减退 合成、转化障碍糖原合成，糖异生：参与低血糖白蛋白：低蛋白血症 - 水肿胆固醇：胆固醇、胆固醇酯均下降比值下降-肝严重损伤胆红素： 黄疸凝血因子：出血倾向 早期：VitK依赖的 II、VII、IX、X 晚期： I、V肠道代谢物：肝性脑病致热源：参与不规则低热 营养不良消瘦、乏力、皮肤干枯/水肿消化吸收不良纳差、腹胀、腹泻、厌油肝功能减退 激素代谢降解能力降低内分泌紊乱 胰岛素： 参与低血糖 雌激素增加，雄激素减少：肝掌、蜘蛛痣 男：乳房发育、睾丸萎缩 女：月经失调、不孕 肾上腺皮质功能 ，促黑

5、素细胞激素 色素沉着，肝病面容 胆固醇减少 雌激素抑制促肾上腺皮质激素分泌，继发性肾上腺皮质功能减退抗利尿激素：参与腹水形成 甲状腺激素： TT3、FT3均降低，FT4正常或增高，严重时FT4也降低 肝脏T4脱碘减少消化吸收不良纳差、腹胀、腹泻、厌油门脉高压 门脉高压腹水：肝功减退+门脉高压共同造就，失代偿的标志 门脉高压-血管静水压 低蛋白血症-血管胶体渗透压 门脉高压-肝窦内压-肝淋巴液生成增加-漏入腹腔 有效循环血量不足-RAA启动 醛固酮、抗利尿激素灭活减少 侧支循环开放1.食管-胃底2.腹壁静脉3.痔静脉4.腹膜后吻合支5.脾（左）肾分流 脾大脾亢： 贫血，三系减少被动淤血，肠道抗原

6、刺激组织液回吸收肾脏排水排钠4肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育123腹壁静脉曲张“海蛇头”可听见静脉杂音黄疸、腹水、水肿、肝性胸水肝缩小、质硬、表面不光滑，一般无触痛 肝细胞呈进行性坏死或伴有肝周围炎时则可有压痛体征总结5脾肿大消化吸收不良纳差、腹胀、腹泻、厌油体 征消化吸收不良纳差、腹胀、腹泻、厌油体 征消化吸收不良纳差、腹胀、腹泻、厌油实验室检查：肝功能代偿正常，失代偿期异常血清蛋白： 白蛋白减少球蛋白增加白/球比例降到1:1.5以下甚至倒置。前白蛋白下降常早于白蛋白血胆固醇在代偿期多正常或偏低失代偿期总胆固醇、胆固醇酯则低于正常胆红素代偿期可正常；失代偿期血清胆红素有不同程度增高氨基

7、比林 靛青绿(ICG)廓清试验常随肝受损轻重而有不同程度的潴留消化吸收不良纳差、腹胀、腹泻、厌油实验室检查：肝功能凝血酶元时间（PT） 细胞外基质（ECM） 血清型前胶元肽（PP）、透明质酸、层连蛋白增高转氨酶（ALT、AST）可轻度增高或正常如明显增高提示肝细胞严重破坏；肝细胞严重坏死时AST常高于ALT单氨氧酶(MAO)在肝脏有明显纤维化时往往升高；血清胆碱脂酶(chE)在失代偿期常有下降X100%实验室检查血常规全血细胞减少脾亢时白细胞、血小板减少尤为明显血小板减少最早，是门脉高压信号免疫学检查细胞免疫： 半数以上T细胞低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低体液免疫：血清IgG、I

8、gA、IgM均可增高，以IgG增高最为显著部分患者还可出现非特异性自身抗体、平滑肌抗体、抗核抗体、线粒体抗体腹水检查漏出液，偶呈轻度乳糜状并发腹膜炎时呈渗出液比重 1.018、利凡他（）、WBC 50010/L，血性腹水要考虑结核及肿瘤影像检查：B超肝内光点增多、增强或呈网状结构肝内血管走向紊乱，肝包膜不光整、表面凸凹不平，脾肿大：厚径4cm腹水：出现液性暗区门静脉、脾静脉增宽：门静脉-1.3cm， 脾静脉1.8cm 流速、流量 影像检查：CT早期:征象不明显，可密度低，典型改变：肝缩小，右叶和左叶内侧段为著锯齿状轮廓密度：脾大：大于5个肋单元腹水：低密度，CT值0左右肝裂增宽尾叶和左叶外侧段

9、相对增大高：再生结节低：脂肪含量增高影像检查：CT消化吸收不良纳差、腹胀、腹泻、厌油CTV：门脉高压消化吸收不良纳差、腹胀、腹泻、厌油X线：上消化道钡餐充盈缺损：食道呈串珠样、蚯蚓样 胃底泡沫样、蚯蚓样、肿块样（少见）消化吸收不良纳差、腹胀、腹泻、厌油X线：上消化道钡餐，胃底消化吸收不良纳差、腹胀、腹泻、厌油其他影像胃镜：观察食管胃底静脉曲张的程度及范围、出血部位等肝穿剌活检： 可确定诊断，金标准腹腔镜检查 可直接观查直视下取活检，用于鉴别肝硬化、肝炎、肝癌等消化吸收不良纳差、腹胀、腹泻、厌油诊断：诊断依据1 病史：肝炎、酗酒等2 症状：肝功减退，门脉高压，肝大或肝界缩小、质硬3 肝功能试验异

10、常4 影象学及内镜检查异常早期诊断注意1 有明确病史者应加强随访，严密观察2 原因不明之肝脾大者应追综观察3 重视早期临床表现寻找病因有无肝硬化评估肝功（Child-Pugh）P355鉴别诊断腹水 腹部膨隆应与缩窄性心包炎、腹膜结核、腹内肿瘤及巨大卵巢囊肿鉴别肝脾大肝功异常肝炎、肝癌、慢性白血病、黑热病、特发性门脉高压症等鉴别并发症肝肾综合症：肾炎、肾盂肾炎及其它原因引起的肾衰鉴别肝性脑病：低血糖、酮症酸中毒、尿毒症上消化道出血：溃疡病、胃炎、胃癌等鉴别血管相关肝相关其他上消化道出血门脉血栓形成 肝肾综合征肝肺综合征肝性脑病肝癌胆石症感染电解质紊乱并 发 症治疗：除非肝移植，没有特效治疗，保护

11、肝功能休息减少活动，失代偿期有并发症时需卧床肠内营养：碳水化合物为主，适量蛋白，足够的维生素营养病因治疗抗病毒、戒酒慎用药物避免使用损害肝脏的药物保护肝细胞不要多用，一般1-2个联用，不超过3个熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸、 多烯磷脂酰胆碱、还原型谷胱甘肽消化吸收不良纳差、腹胀、腹泻、厌油治疗：门脉高压及并发症一般治疗休息、限制水钠摄入、补充蛋白利尿剂的应用联合、间歇、交替腹穿放液迫不得已腹水浓缩回输纠正有效循环血容量不足输入胶体微创治疗腹腔颈内静脉分流术、颈静脉肝内门体分流术（TIPS）手术治疗脾切除、脾肾静脉分流或肠系膜上静脉下腔静脉分流术腹水：根本措施是改善肝功能，提高血浆白蛋白，降低门脉压治

12、疗：门脉高压及并发症一般措施禁食、密切观察生命征、镇静、绝对卧床防治休克积极补充血容量必要时给予血浆和/ 或新鲜全血降低门脉压力垂体后叶素 生长抑素拟似品 普奈洛尔止血药物的应用凝血酶、立止血、止血敏、止血芳酸、去甲肾上腺素等疗效不甚肯定质子泵抑制剂及H2受体阻滞剂雷尼替丁、洛赛克等双气囊三腔管压迫止血效果尚可，痛苦较大 为内镜争取时间内镜止血 套扎 硬化剂 组织胶TIPS 外科手术 上述处理无效时可考虑但死亡率较高 上消化道大出血其他并发症胆石症保守治疗为主继发感染使用抗生素的原则是早期、联用、足量、足程门静脉血栓形成抗凝治疗 溶栓治疗 TIPS低钠血症限水 托伐普坦（血管加压素V2受体拮抗剂）肝肾综合症 补充白蛋白 血管加压素 TIPS 血液透析 人工肝肝移植 肝肺综合症吸氧、高压氧肝移植病因Child分级预 后A级C级酒精性肝硬化淤血性肝硬化胆汁性肝硬化肝炎后肝硬化总体预后不良患者大多死于并发症：肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征消化吸收不良纳差、腹