浅谈新生儿肺透明膜病的影像学诊断医学PPT课件

1、新生儿肺透明膜病的X线诊断 1概述肺表面活性物质缺乏是新生儿肺透明膜病（HMD）发病的主要原因。主要发生在早产儿，也可发生于糖尿病孕妇、破腹产或产前产后缺氧窒息新生儿。进行性呼吸困难为其主要临床表现，伴呻吟、紫绀、吸气三凹征。病程发展快、死亡率高。2呼气肺泡半径肺泡塌陷肺不张 气体交换面积表面张力 缺氧、酸中毒肺血管痉挛右心压力血液分流紫绀毛细血管和肺泡渗透性血浆外漏纤维蛋白沉积在肺表面肺透明膜呼吸困难RDS的病因、发病机理-肺表面活性物质缺乏表面活性物质缺乏动脉导管和卵圆孔3 新生儿肺透明膜病的临床表现： 、发病率：本病多见于早产、剖腹产儿，双胎和围产期窒息儿，在我国的发病率约为1%，发病率

2、与胎龄有关，胎龄2832周小早产儿发病率可达60%80%，3236周为15%20%，为新生儿尤其是早产儿主要死亡原因之一，约占17%。双胞胎儿的HPHMD发病率较高。、临床症状：初生时Apgar评分尚好，一般在生后26小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，伴呼气性呻吟；发生右向左分流时，青紫明显。12小时不考虑此病、临床体征：可见呼吸急促、鼻翼搧动、吸气性三凹征，肺部听诊双肺呼吸音减低；合并肺水肿时，于吸气时可听到细小湿罗音。、遗后：症状于1824小时加剧，第34天后好转，病情严重者大多于3天内死亡，以生后第2天病死率最高。 4胸部X线检查是诊断本病的重要辅助检查手段，对临床治疗方案的制定和预后的

3、判断具有重要价值。5HMDX线表现、分级标准根据轻重表现X线分为四级级 两肺充气稍差，透亮度降低，肺内可见细颗粒状密度增高影。级 两肺透亮度进一步降低，呈磨玻璃样改变，肺野内可见分布均匀的细颗粒状增高影及支气管气像，心缘膈面尚清晰。 级 肺内颗粒状密度增高影融合变大，边缘模糊，肺野透亮度明显减低，支气管气像更明显、广泛，心缘膈面模糊。 级 两肺密度均匀增高，呈“白肺”改变，心缘膈面完全消失。6HMD级两肺充气稍差，透亮度降低，肺内可见细颗粒状增高影。7HMD级两肺透亮度进一步减低，呈磨玻璃样改变，肺内见分布均匀细颗粒状影及支气管气像，心缘膈面尚清晰。8HMD级肺野密度增高，透亮度明显减低，肺内

4、颗粒状密度增高影增大，支气管气像更明显广泛，心缘不清，膈面稍模糊。9HMD级两肺野密度均匀增高，呈“白肺”改变，心缘、膈面完全消失。10鉴别诊断111、新生儿湿肺：新生儿湿肺多见于足月儿或足月剖宫产儿，亦可见于早产儿，出生时正常，生后15小时内出现呼吸急促、呻吟、口吐泡沫、青紫，肺部听诊呼吸音减低或出现粗湿罗音等；血气分析 轻症 PaCO2、PaO2在正常范围，重症可有低氧血症、高碳酸血症；症状多在 12小时内改善，早产儿症状须在 48小时后改善，一般于23天内症状消失，预后良好。12新生儿湿肺的X 线表现： 肺泡积液征：表现为肺野呈斑片状，面纱或云雾状密度增深影，或呈小结节状影，直径24mm

5、。肺间质积液征：表现为网状条纹影。叶间胸膜和胸膜腔积液：叶间胸膜积液多在右肺上、中叶间，胸膜腔积液量少。肺血管瘀血征：表现为肺纹理增粗，边缘清楚，自肺门呈放射状向外周伸展。肺气肿征：表现为肺野透亮度增加，为代偿性肺气肿，程度较轻。13新生儿湿肺的诊断：、上述5种线征象中具备23项；、且这些线改变大多在48小时内吸收，72小时内基本全部吸收；、结合足月儿出生后不久即出现呼吸困难，除外引起呼吸困难的其他原因；可诊断为新生儿湿肺。所以当临床或线拟诊为新生儿湿肺时，短期胸片复查很有必要。14男，1小时。口周发绀，口吐泡沫0.5小时，心肺（一）。15男，2.5h。呻吟半小时，呼吸60次/分，口吐泡沫，轻

6、吸凹，两肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。16男，20分钟，34周早产儿。有口吐泡沫、呼吸促，70次/分，两肺呼吸音低。17女，4h，足月剖宫产儿。生后有口吐泡沫，无吸凹征，两肺呼吸音粗，可闻及较多湿性罗音。18生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显24小时后以上改变消失，肺野正常19A.胸正位片(出生8h）两肺呈磨玻璃状，肺容积大，两下肋胸膜及叶间膜稍厚肺泡间质积液。B.胸正位片（24h后复查）肺野肺纹理增粗增多，伴少量网点影，胸膜微厚间质积液。肺泡积液已消失。202、新生儿羊水吸入综合征： 患儿有窒息或羊水吸入史，表现为出生复苏后出现呼吸困难、呻吟和青紫。症状轻者，临床可无症状或气急；吸入量多者

7、，临床出现气急、吸凹，口吐泡沫，肺部听诊常有粗湿罗音。21新生儿羊水吸入综合征的线：（1）轻度：两肺纹理增粗，自肺门向肺野呈条索影扩散，轻度肺气肿，病变一般于23天内吸收。（2）中度：两肺纹理增粗，沿纹理分布尚可见斑片状模糊阴影，密度较淡，同时常伴明显肺气肿，肺野透光度增高，肋间肺膨出和膈影下降。病变一般于3 5天内吸收。（3）重度：线表现为斑片状融合阴影，广泛分布于双肺野，以两肺内侧带和肺底部为显著，多伴有重度肺气肿，可并发间质性肺气肿和气胸。病变于周左右大部吸收。22232425男，1h，羊水清，生后气促，呼吸65次/分，两肺呼吸音粗，可闻及湿性罗音。26女，20min，羊水清，35+3W

8、早产儿，呼吸稍促，两肺呼吸音低。273、B组链球菌肺炎： 母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史；发病早，症状重，呼吸困难，紫绀，皮肤苍白等灌注差，X胸片示片状阴影，甚至融合成大片状，血象和C反应蛋白增高。 28B组溶血性链球菌肺炎胸片肺部表现与RDS不易区分29其他新生儿肺炎X线特点：新生儿肺炎多表现为肺纹理增强、模糊，肺门影增大、增强，两肺病灶多延肺纹理走行分布、境界不清；3031323、膈疝：呼吸困难，紫绀，腹部凹陷呈舟状，X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位 。3334湿肺病双肺片状渗出影，沿肺纹理走行分布，无明显支气管气像，呈肺水肿、肺淤血表现。35新

9、生儿吸入性肺炎双下肺纹理增多、增粗，伴片絮状阴影，周围肺野透亮度增高（气肿），病灶内未见支气管气像36新生儿肺发育不全出生后30分钟后胸片观察双肺透亮度减低，似见细颗粒影，无支气管气像，考虑新生儿肺透明膜病，不排除肺发育不全；48h后复查：双肺透亮度尚可，可见肺纹理结构，表明肺已膨胀、复张。37讨论HMD是肺泡型细胞发育不成熟导致肺泡表面活性物质缺乏，引起呼气性肺泡萎陷，吸气时压力增大，损伤肺毛细血管内皮细胞和毛细支气管粘膜，致血浆外渗，其纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜，透明膜形成进一步阻碍通气功能，引起呼吸困难、紫绀、心衰等一系列症状、体征。胎龄越小肺中肺泡表面活性物质的量越少，HMD的发

10、生率就越高。38X线征象分析由于肺充气不足、肺泡萎缩-肺野透亮度显著降低。充气的细小支气管-网格状影，萎缩的肺泡-小颗粒状影。随着病变发展，肺泡萎缩加重，气体不能进入肺泡，支气管及细支气管压力增高，管腔扩张-支气管气像（充气征）。病变发展到晚期，全肺密度一致性增高，心影、支气管气像均不清楚，肺野透亮度减低呈实变样-白肺。39疾病治疗转归临床拟诊或确诊新生儿肺透明膜病的患儿，均应积极治疗。早期应用加压辅助通气者大多可以存活。存活72小时以上者如无严重并发症，患儿常可产生足够的表面活性物质，使病情逐渐好转。 也可使用表面活性物质（PS）替代疗法，来促进肺泡复张，解除通气障碍。该病可间歇性复发，不稳定，死亡可发生于出生后48h之内，病程若超过72h，肺成熟度增加，则大多数患儿能逐渐康复。