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文档简介
1、神经病学高级职称面试复习资料精选第一章二简答题何谓嗜睡?嗜睡为意识障碍的早期表现,唤醒后定向力基本完整,能配合检查,停止刺激即又入睡。何谓昏迷?昏迷是意识水平严重下降,是病理睡眠样状态,患者对刺激无意识反应,不能被唤醒。昏迷程度的分级?可分为浅昏、中昏和深昏迷。去皮质综合片的姿势特点?表现上肢屈曲性、下肢伸直性强直。何谓闭销综合征?双侧皮质脊髓束和皮质核束受损引起四肢瘫及脑桥以下脑神经瘫,不能讲话、吞咽,可自主睁眼或用眼球垂直活动示意,看似昏迷,实为清醒。6Broca 失语症的特点?口语表达障碍最突出呈非流利型口语。表现语量少,讲话费力、发音和语调障碍和找词困难等,口语理解相对较好,复述、命名
2、、阅读及书写不同程度受损。优势半球Broca 区(额下回后部)病变所致。7Wernicke 失语的特点?口语理解严重障碍最突出,流利型口语,表现语量多,讲话不费力、发音清晰、语调正常和有适当的注法结构,错语多,答非所问,复述和听写障碍,以及不同程度的合名、阅读障碍。优势半球Wernicke 区(颞上回后部)病变所致。什么是失语症?失用症是脑部疾病患者既无瘫痪、共济失调、肌张力障碍和感觉障碍,也无意识障碍和认知障碍,当个图做有目的或精细动作时不能准确执行所了解的随意动作,或不能在全身动作配合下天确运用部分肢体功能被动局面本已形成的习惯动作,但病人在不经意情况下却能够自发地做这些动作。命名性失语的
3、临床特点?以命名不能为突出特点。口语表达表现找词困难,缺乏实质词,常描述物品功能代替说不出的词,赘语和空话较多。优势半球颞中回后疗或枕颞交界区病变。什么是失认症?失认症是脑损害患者无视觉、听觉、躯体感觉、意识及认知障碍,但不能通过某一种感觉辨认以往熟悉的物体,却能通过其它感觉识别。什么是构音障碍?构音障碍是纯口语语音障碍,患者具有语言交流必备的语言形成及接受能力,听理解、阅读和书写正常,只是由于发音器官神经肌肉病变导致运动不能或不协调,使语言形成障碍,表现发音困难、语音不清、单调及语速异常等。13古茨曼(Gerstmann)综合征捕同?古茨曼综合征表现为手指失认、肢体左右失定向、失写和失算。优
4、势半球顶叶角回病变14 智能障碍的主要症状包括哪些?主要症状包括记忆障碍、思维及判断力障碍、性格障碍及情感障碍。15视神经病变的临床表现?单眼视力减退或全盲,可有眼底改变。视交叉中部病变引起的视野改变?引起两眼颞侧偏盲。外侧膝状体病变引起的视野改变?引起两眼对侧视野同向偏盲。18何谓黄斑回避?由于黄斑区纤维分布在双侧枕叶视皮质,枕叶视中枢病变出现对侧同向性偏盲,但视野中心部视力保存,称为黄斑回避。19视神经萎缩的临床分类?视神经萎缩可分为原发性和继发性两种。眼球运动神经的组成?包括动眼神经、滑车神经和外展神经。动眼神经支配的眼肌?包括提上睑肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌、瞳孔括约肌及睫状肌
5、。动眼神经麻痹的临床表现?动眼神经麻痹表现为上睑下垂、眼球向外下方斜视,向上、内、下转动不能,并有复视,瞳孔散大,对光及调节反射消失。滑车神经支配的眼肌入其损伤症状?滑车神经支配上斜肌,病损时向外下方注视出现复视。外展神经支配的眼肌及其损伤症状?外展神经支配外直肌,麻痹时表现为内斜视,眼球不能外展,向外侧注视有复视。眼肌麻痹的临床分类?眼肌麻痹有周围性、核性、核间性及核上性四种。核性眼肌麻痹常为一侧性还是两侧性?常为两侧性。前核黄素间性眼肌麻痹的体征及病变部位?前核间性眼肌麻痹表现为水平注视时病侧眼球不能内收, 对侧眼球可以外展 (伴眼震) , 但两眼会聚正常。为内侧纵束上行纤维受损所致。后核
6、间性眼肌麻痹的体片衣病变部位?后核间性眼肌麻痹表现为水平注视时病侧眼球不能外展,对侧眼球可以内收。为内侧纵束下行纤维受损。f何谓帕里诺( Parinaud )综合征?表现为两眼向上垂直运动不能,是眼球垂直运动皮质下中枢上丘损害引起。何谓霍纳( Horner )综合征?霍纳综合征表现为患侧瞳孔缩小、眼裂变小、眼球轻度内陷可伴同侧面部无汗。为颈上交感神经径路损害及脑干网状结构交感纤维损害。31何谓瞳孔对光-反射?瞳孔对光反射为光线刺激瞳孔引起的缩瞳反射。何谓瞳孔调节反射?调节反射是注视近物时引起的缩瞳反射。何谓阿罗( Aryll-robertson )瞳孔?光反射消失、-调节反射存在,为顶盖前区光
7、反射径路受损,多见于神经梅毒。瞳孔对光反射径路?视网膜-视神经-视交叉-视束-中脑顶盖前区fE-W核-动眼神经-睫状神经节-节后纤维-瞳孔括约肌。什么是眩晕?眩晕是对自身平衡和空间位象觉的自我感知错误,感受自身或外界物体的运动性幻觉,如旋转=升降和倾斜等。什么是晕厥?是大脑半球或脑干血液供应减少,导致发作性短暂意识丧失伴姿势性张力丧失综合征。面神经麻痹的分类?面神经麻痹包括周围性和中枢性两类。周围性面瘫的临床表现?患侧额纹变浅或消失,眼裂变大,鼻唇沟变浅,口角下垂,口角偏向健侧。吹哨、露齿、皱额、皱眉、鼓腮等动作不能。闭眼不能, Bell 征( +) 。中枢性面瘫的损害部位?中枢性面瘫为一侧大
8、脑皮质中央前回下部或皮质脑干束损害所引起。耳聋的分类?耳聋可分为神经性(感音性)和传导性(传音性)两类,有时为混合性。何谓耳鸣?耳鸣是指并无外界声音刺激,患者却主观听到持续性声响,是由听感觉助听器及其传导径路病理性刺激所致的主观性耳鸣。假性延髓麻痹的损害部位?为双侧皮质延髓束或双侧大脑皮质上运动神经远受损所致。延髓麻痹的临床表现?延髓麻痹表现为声音嘶哑、饮水呛咳、吞咽困难、软腭麻痹和构音障碍等一组症状。何谓肌源性延髓麻痹?肌源性延髓麻痹是延髓神经支配的肌肉病变所致。为双侧性,无感觉障碍。常见于重症肌无力、多发性肌炎和皮肌炎等。何谓感觉及其分类?感觉是作用于各个感受器的各种形式的刺激在人脑中的直
9、接反映。感觉可分为特殊感觉和一般感觉两类。特殊感觉的分类?特殊感觉包括视、听、嗅、味等。复合感觉的分类?复合感觉即皮质感觉,包括实体觉、两点辨别觉、定位觉、图形觉、重量觉等。皮质感觉中枢的部位?在大脑皮质中央后回及旁中央小叶后部。各种一般感觉传导路第2 级神经元的特点?第 2 级神经元发出的纤维都是交叉的。深部感觉的第2 级神经元的路径?深部感觉第、2级神经元发出纤维交叉至对侧形成内侧丘系上行,终止于丘脑外侧核。脊髓内脊髓丘脑束的层次的排列?脊髓丘脑束外侧部传达室导来自下部(腰骶)节段感觉,内侧部传导来自上部(颈胸)节段感觉,自外向内依次为骶、腰、胸、颈。感觉障碍的刺激性症状表现?感觉障碍的刺
10、激性症状可表现为感觉过敏、感觉倒错、感觉过度、感觉异常及疼痛。何谓感觉过敏?是刺激阈值降低的表现,轻微刺激引起强烈的感觉。何谓感觉倒错?非疼痛性刺激诱发出疼痛感觉;冷觉刺激引起热觉或相反。何谓感觉过度及见于何处病变?感觉刺激阈增高,不立即产生疼痛(潜伏期) , 达到阈值时可产生一种定们不明确的强烈不适感, 持续一段时间才消失;见于丘脑或周围神经损害。何谓感觉异常?无外界刺激出现麻木感、肿胀感、痒感、蚁走感、针刺感、电击感、束带感等。疼痛的临床分类?分为局部疼痛、放射性疼痛、扩散性疼痛、牵涉及性疼痛等。何谓放射性疼痛?神经干、神经根刺激病变,出现局部疼痛并扩展到受累感觉神经支配区;如肿瘤或椎间盘
11、突出压迫脊神经根。何谓牵涉性疼痛?内脏病变疼痛扩散到相应体表节段,如胆囊病变引起右肩痛。何谓扩散性疼痛?疼痛由一个神经分支扩散到另一分支,如手指远端挫伤疼痛可扩散到整个上肢。脊髓后角损害的表现?出现节段性分离性感觉障碍,痛温觉缺失而触觉和深感觉保存。脊髓横贯性损害的感觉障碍表现?损伤平面以下所有感觉障碍。脊髓半切综合征的痛温觉障碍表现?病灶平面以下对侧痛温觉缺失。脊髓中央部病变的感觉障碍表现?病变节段双侧对称性分离性感觉障碍,痛温觉缺失而触觉保存。延髓背外侧病变的感觉障碍特点?交叉性感觉障碍,同侧面部及对侧躯体痛温觉缺失。一侧脑桥或中脑病变的感觉障碍表现?对侧偏身和面部感觉障碍。丘脑病变的感觉
12、障碍表现?对侧偏身感觉减退或消失,深感觉障碍较痛温觉显著,可伴偏身自发性疼痛和感觉过度。大脑皮质感觉中枢刺激病灶症状?引起局灶性感觉性癫痫发作。脊髓横贯性损害运动障碍的表现?截瘫或四肢瘫。三叉神经脊束核受损的体征?面部呈洋葱皮样分布的分离性痛、温觉缺失。内囊病损的临床表现?内囊病损可出现对侧偏身感觉减退或消失,对侧较完全性偏瘫及对侧同向性偏盲。弛缓性瘫痪的临床表现?瘫痪肌肉的肌张力降低或消失,腱反射减弱或消失,肌萎缩早期出现,可见肌束震颤,无病理反射。肌电图显示神经传导速度减低和失神经电位。脊髓前角损害的临床表现?脊髓前角的病变引起弛缓性瘫痪,瘫痪分布呈节段型,可出现肌束颤动,无感觉障碍。脊神
13、经前根损寄托临床表现?前根损害可引起节段型分布的弛缓性瘫痪。上运动神经元的轴突形成哪些束?形成皮质脊髓束和皮质干束,统称信体束。锥体束由何处发出?由中央前回运动区大锥体细胞发出。皮质运动区的位置?中央前回及大脑半球内侧面旁中央小叶前半部是皮质运动区。痉挛性瘫痪的反射特点?腱反射亢进,病理反射阳性及浅反射减弱或消失。什么是神经休克期?急性病损导致锥体束突然中断,使肌肉牵张反射被抑制而呈现软瘫。皮质运动区刺激灶引起的症状?对侧躯体相应部位局灶性癫痫发作,严重是沿运动代表区顺序扩散( Jackson )癫痫。皮质下白质损害表现?靠近皮质区局灶性病损引起近似对侧单瘫,深在的病损引起对侧不均等性偏瘫。一
14、侧脑干病变的瘫痪特点?呈交叉性瘫痪,即病灶同侧平面的脑神经下运动神经元瘫痪及对侧肢体的上运动神经元瘫痪。84中脑Weber综合征的特点?病灶同侧展神经及面神经周围性面瘫,两眼不能向病侧同向运动及对偏瘫。舌下神经中枢性损害的部位?是对侧中央前回下部或皮质脑干束受损。周围性舌下神经损害的临床表现?一侧麻痹是伸舌舌尖偏向患侧;两侧麻痹则伸舌受限或不能。此外,可有舌肌萎缩,伴有肌束颤动。脊髓半切( Brown-Sequard )综合征?病变侧损害水平以个痉挛性瘫、深感觉障碍,对侧损伤水平以下痛温觉障碍。锥体外系病变肌张力增高的特点?强直性肌张力增高(伸肌和屈肌张力均增高) ,各方向被动运动阻力一致(铅
15、管样强直) ,伴震颤时阻力断续相间(齿轮样强直) 。常见的锥体外系不自主运动?常见的不自主运动有静止性震颤、肌强直、舞蹈症、手足徐动症、偏身投掷运动、肌张力障碍等。何谓静止性震颤,多见于何种疾病?主动肌与拮抗肌交替收缩引起的节律性震颤,如手指搓妨样动作, 4-6 次/ 秒,静止时出现,紧张时加重,随意运动时减轻,入睡后消失。多见于帕金森病。震颤的状态分类?分为静止性震颤(静止时出现) ,动作性震颤(随意运动时出现) ,姿势性震颤(某种姿势时出现) 。小脑病变的语言特点?说话缓慢、含糊不清,声音断续、顿挫或爆发式,表现吟诗样或爆发样语言。小脑性济失调的临床特点?表现随意运动速度、节律、幅度和力量
16、不规则(协调运动障碍) ,可伴肌张力低、眼震和言语障碍。三论述题意识障碍的临床分级?嗜睡:是意识障碍早期表现,唤醒后定向力基本完整,能配合检查;昏睡:处于较深睡眠,较重的疼痛或语言刺激可唤醒,模糊地作答,旋即熟睡;昏迷:意识水平严重下降,是病理睡眠样状态,患者对刺激无意识反应,不能被唤醒。根据程度分浅、中、深昏迷。浅昏迷:对疼痛刺激有反应,无意识动作减少,腱反射减弱或消失,角膜、对光、吞咽反射消失,生命体征明显改变。去皮质综合征的临床表现及病变部位?患者无意识的睁眼闭眼,光反射、角腊反射存在、对外界刺激无意识反应,无自发性言语及目的动作,呈现上肢屈曲、下肢伸直的去皮质强直姿势,常有病理征,保持
17、觉醒- 睡眼周期,可无意识地咀嚼和吞咽。见于缺氧性脑病、脑卒中及脑外伤导致的大脑皮质广泛损害。无动性缄默症的临床表同及病变部位?患者对外界刺激无意识反应,四肢不能动,出现不典型去脑强直状态,肌肉松弛,无锥体束征,可无目的睁眼或眼球运动,觉醒- 睡眼周期保留或睡眠过度,可伴自主神经功能紊乱, 如高热、心律或呼吸节律不规则、悄便潴留或失禁等。为脑干上部或丘脑的网状激活系统及前额叶边缘系统损害所致。闭锁综合征的临床表现及病变部位?闭销综合征几乎全部运动功能丧失,脑桥及以下脑神经均瘫痪,表现四肢瘫,不能讲话和吞咽,可自主睁眼或用眼球垂直活动示意,看似昏迷,实为清醒。为脑桥基底部病变使双侧皮质核束、皮质
18、脊髓束受损。我国失语征的最常用分类?外侧裂周围失语综合征,包括 Broca 失语、 Wernicke 失语和传导性失语;经皮质性失语,包括经皮质运动性失语、经皮质感觉性失语、经皮质混合性失语;完全性失语;命名性失语;皮质下失语综合征,包括丘脑性失语和底节性失语。视车辐射损害所引起的视野改变?视辐射下部损害引起两眼对侧视野同向上象限盲;视辐射上部损害引起两眼对侧视野同向下象取胜盲;视辐射完全受损引起两眼对侧视野同向性偏盲;接近枕叶视中枢的视辐射完全受损,偏盲侧光反射保存,视野中心视力保存(黄斑回避)何谓核间性眼肌麻痹及临床类型、特点?是眼球协同运动中枢脑桥旁正中网状结构( PPRF与其联系纤维内
19、侧纵束(MLF)病变所致。MLF连接一侧动眼神经内直肌核与对侧外展神经核,使眼球水平同向运动。病变引起眼球协同运动障碍,常见于脑干腔隙性梗死或多发性硬化。可分为前核间性眼肌麻痹:MLF上行纤维受损,水平注视时病侧眼球内收,对侧眼球可以外展(可伴有眼震), 但两眼会聚正常;后核间性眼肌麻痹:MLF下行纤维受损,水平注视时病侧眼球不能外展,对侧眼还需可以内收;一个半综合征:脑桥尾端被盖部病变累及脑桥旁正中网状结构( PPRF,引起向病灶侧凝视麻痹(同侧 眼球不能外展、对侧眼球不能内收),同时累及对侧已交叉的MLF上行纤维,使同侧眼球也不能内收,仅对侧眼球可外展(可伴眼震) 。8Horner 综合征
20、及其病损部位?Horner 综合征表现为一侧瞳孔缩小、眼裂变小(睑板肌麻痹) 、眼球轻度内陷(眼眶肌麻痹) ,可伴患侧面部及颈部出汗减少,-面部及颈部皮温增加,充血。临床上颈上交感神经径路的损害可出现 Horner综合征,见于以下部位的损害:丘脑或脑干网状结构损害;脊髓侧角损害;颈上交感神经节损害。中枢性面瘫及周围性面瘫的区别?中枢性面瘫:公表现为眼裂以下面瘫,鼻唇沟浅、口角下垂、示齿口角歪向健侧。是由于皮质脑干束病变引起,常伴有中枢性舌瘫和偏瘫。周围性面瘫:同侧表情肌瘫痪,瘫痪侧额纹消失、眼睑不能闭合、不能皱眉及蹙额,鼻唇沟浅、口角下垂、示齿口角歪向健侧。是由于面神经核及核下纤维病变引起。舌
21、咽、迷走神经损害的临床表现?舌咽、迷走神经损害称为真性延髓麻痹,表现为发音嘶哑HID、吞咽困难、咽部感觉丧失、咽反射消失。一侧舌咽、迷走神经麻痹表现为发“啊”的音时瘫痪侧软腭抬举受限,悬雍垂偏向健侧,病侧咽部感觉丧失,咽反射消失。躯体痛温觉的传导径路?皮肤、粘膜痛温觉感受器(游离神经末梢)-脊神经-脊髓后根脊神经节(I级神经元)-沿脊神经后根进入脊髓升2-3个节段-后角细胞(nn级神经元)f白质前连合交叉到对侧侧索-痛温觉纤维组成脊髓丘脑侧束,触觉纤维组成脊髓丘脑前束上行-经脑干-丘脑腹后外侧核(出级神经元)-丘脑皮质束-内囊后肢后1/3-大脑皮质中央后回上 2/3 区及顶叶。12 头面部痛温
22、觉、触觉的传导径路?皮肤粘膜痛、温和触觉周围感觉器(三叉神经眼支、上颌支、下颌支)f三叉神经半月神经节(I级神经元)f三叉神经脊束f三叉神经脊束核(痛温觉纤维终止于此)和感觉主核(触觉纤维)(n级神经元)f交叉到对侧成三叉丘系上行-经脑干-丘脑腹后内侧核(出级神经元)-丘脑皮质束-内囊后肢-大脑皮质中央后回下 1/3 区。13感觉过度的临床特点及常见病变?多发生在感觉障碍的基础上,感觉刺激阈增高不立即产生疼痛(潜伏期) ,达到刺激阈时,产生一种强烈的、定位不明确的不适感, 病人不能正确指出刺激部位和判明刺激的性质与强度, 有时感觉疼痛由刺激点向四周扩散,持续一段时间才消失(后作) ;常见于周围
23、神经病变和丘脑病变。脊髓后角、脊髓灰质前连合、脊髓横贯损害、脊髓半切综合征、延髓背外侧综合征及内囊病变的感觉障碍特点?脊髓后角:病变同侧节段性分离性感沉联百(痛温觉障碍,触觉和深感觉保存) ;灰质前联合:双侧对称的节段性分离性感觉障碍;半切综合片:病变平面以下对侧痛温觉缺失,同侧深感觉缺失;横贯性损害;病变平面以下完全性传导束性感受觉障碍;延髓背外侧综合征:同侧面部及对侧躯体痛温度缺失(交叉性分离性感觉障碍) ;内囊:对侧偏身感觉减退或缺失,常伴偏瘫和偏盲。上、下运动神经元瘫痪的鉴别?下运动神经元性瘫痪多局限(肌群为主) 减低,呈弛缓性瘫痪 腱反射减弱或消失、浅反射消失()临床特点 上运动神经
24、元瘫痪瘫痪分布范围较广,偏瘫、单瘫、截瘫和四肢瘫肌张力增高,呈痉挛性瘫痪反射腱反射亢进、浅反射消失病理反射( +)肌萎缩无,可见轻度失用性萎缩肌束震颤无皮肤营养障碍多数无肌电图神经传导速度正常,无失神经电位肌肉活检正常,后期呈失用性萎缩显著、早期出现 可有常有 神经传导速度减慢,有失神经电位 失神经改变脊髓不同节段横贯性损害的瘫痪特点?高颈髓(C1-4):四肢上运动神经元瘫, C3-5节段损害出现膈肌瘫痪,腹式呼吸减弱或消失,呼吸困难,副神经核受累可见同侧胸销乳突肌及斜方肌无力和萎缩;颈膨大(C5-T2):双上肢周围性瘫,双下肢中枢性瘫,C8-T1侧角受损可见同侧 Horner征;胸髓(T2-
25、12)双下肢中枢性瘫,T7-12损害出现相应节段腹壁反射消失;腰膨大(L1-S2):双下肢周围性瘫,L2-4损害膝反射消失,S1-2踝反射消失;脊髓圆锥 S3-5,尾节):无下 肢瘫,肛门反射消消、性功能障碍和真性尿消禁。二、简答题1、采集脑脊液的方法有哪些?一般用腰椎空刺,特殊情况可用颈池侧方穿刺、小脑延髓池穿刺或侧脑室穿刺。2、腰穿的主要禁忌证?颅内压增高(视盘水肿) 、后颅窝肿瘤及穿刺部位感染或脊椎结核。3、侧卧腰穿的正常脑压?80 180mmH2O4、举出2项最重要的脑脊液免疫学检查指标?C S F - 1 g G指数和寡克隆区带。5、C S F- 1 g G指数和寡克隆区带的临床意义
26、?是中枢神经系统自身全盛免疫球蛋白标志,多发性硬化时C S F- 1 gG指数增高,出现寡克隆区带。6、神经系统影像学的主要检查包括哪些?头颅和脊柱平片、光彩髓造影、CT、MRI和DSA。7、神经系统电生理诊断检查包括哪些?脑电图、脑磁图、肌电图、脑诱发电位、神经传导速度和重复神经电刺激。8、脑电图最有诊断价值的疾病?癫痫,5 0 %以上的癫痫病人发作间期也可出现癫痫样放电。9、脑诱发电位检查有哪些?躯体感觉诱发电位、视觉诱发电位、脑干听觉诱发电位、运动诱发电位和事件相关电位。1。肌电图最有诊断意义的疾病?周围神经病和肌肉病,可鉴别神经源性和肌源性疾病。11头颅CT主要用于哪些疾病的诊断?脑出
27、血、脑梗死、脑肿瘤、颅内血肿、脑积水和脑萎缩等。12脑干听觉诱发电位各波的起源是什么?正常脑干听觉诱发电位有5个波组成,I波起于听神经,n波起于耳蜗核,部分为听神经颅内段,出波起于上 橄榄核,W波起于外侧丘系及核团(脑桥中上部),v波起于下丘中央核团区。13肌电图检查适应证?肌电图主要胳膊于周围神经病、肌肉病、神经肌肉接头疾病的诊断及鉴别。4 TCD的临床应用?检查颅内外段脑动脉狭窄或闭塞、脑血宇航局畸形、脑动永瘤、脑血管痉挛、锁骨下动脉盗血综合征、脑动脉血流中微栓子监测。三、论述题1正常脑脊液所见? 为无色、透明液体,侧卧位腰穿脑压80180mmH2,O压颈试验通畅;细胞数为(。5) *10
28、6/L,蛋白含量0 . 15-0. 45g/L;糖2. 54. 4mmol/L约为血糖的1 / 2 1 / 3 ,氯化物 120 130mmol/L.2腰穿的适应证、禁忌证和并发症?适应证: 用于中枢神经系统疾病诊断及鉴别诊断, 如各种脑膜炎或脑炎、 脱髓鞘疾病、 蛛网膜下隙出血、 脑血管炎、脑膜癌病及颅内肿瘤,脊髓病变和(鞘内注射)等;禁忌证:颅内压升高(明显视盘水肿) 、怀疑后颅窝肿瘤、穿刺点化脓性感染或脊椎结核、脊髓压迫症脊髓功能临界期、出血倾向及血小板减少者;并发症:常见为腰穿后低颅压头痛。3 CT、MR I及脑血管造影的适应证是什么?CT用于脑出血、蛛网膜下隙出血、脑梗死、颅内血肿、
29、脑外伤、脑肿瘤、脑积水、脑萎缩、脑炎症性 疾病及脑寄生虫病诊断;MRI用于脑卒中、脱髓鞘疾病、脑白质病变、脑肿瘤、脑萎缩、颅脑先天发育畸形、颅内感染及脑变 性病等的诊断,可清晰地显示脊髓病变;脑血管造影用于脑动脉瘤、血管畸形和血管闭塞性病变的诊断。4脑电图检查的适应证及正常所见是什么?可区别脑器质性与功能性、弥温性与局限性病变,对癫痫的诊断及病灶定位,脑炎、中毒性和代谢性脑病诊断颇有意义。正常成人脑电图:在清醒、安静和闭眼放松状态下,脑电的基本节律是波幅为2。1 0 0科丫的a节律,主要分布在枕部和顶部;波幅为52 0科丫的3 ,主要分布在额叶和颗叶;部分正常人在半球 前部可见少量的8波,但入
30、睡可出现,而且由浅入深逐渐增多;儿童脑电图:儿童脑电图以慢波为主,随年龄增加,慢波逐渐减少,而a波逐渐增多;睡眠脑电图:根据眼球运动分为:快速眼动相出现低电压、混合频率电活动;非快速眼动相:1 (困倦)期a节律消失,被低波幅慢波取代,2 (浅睡)期出现睡眠纺锤波(1214Hz),3,4 (深睡)期为广泛分布的高波幅慢波。5神经传导速度(NCV)测定和重复电刺激(RNS)检查有何临床意义?N C V包括运动神经传导速度(MCV) 、F波和感觉神经传导速度(SCV) ,主要用于周围神经病诊断,结 合肌电图可鉴别前角细胞、神经根、周围神经和肌肉病变等,F波可提示周围神经近端病变。突触后膜病变如MG低
31、频RNS波幅递减3 0 %为异常;Lambert -Eato n综合征高频RNS波幅递增 5 7 %为可疑异常,10 0 %为异常。6何谓S P E C T和P E T及检查的适应证?SPECT是单光子发射计算机断层脑显像,P ET是正电子发射断层扫描,二者均为放射性同素断层显像技 术。S P ECT可检测脑血流和脑代谢,对急性脑卒中、癫痫、帕金森病、痴呆分型及脑生理功能研究有重要 价值。PET可用于脑肿瘤分级、肿瘤组织与放射性坏死组织鉴别、癫痫灶定位、各种痴呆的鉴别及帕金森病 与帕金森综合征鉴别等,P ET还可测缺血性脑卒中治疗中的脑血流和脑代谢。二、简答题1神经系统疾病的主要病因血管性疾病
32、、感染性疾病、外伤、肿瘤、遗传性疾病、代谢性及营养障碍性疾病、先天性畸形、脱髓鞘疾病和变性疾病等。2神经系统疾病诊断主要包括哪些内容?定位诊断和定性诊断三、论述题1、神经系统疾病的诊断特色是什么,举例说明?神经系统疾病的诊断特色是定位诊断,依据神经解剖学、生理学和病理学知识,对疾病损害部位作出诊断,如患者向左侧视时出现复视,右侧肢体无力。查体左侧展神经和面神经麻痹,右侧肢体瘫痪,Babinski征阳性,病变定位在左侧脑桥基底部,因损及该处展神经根及尚未交叉的皮质脊髓束。2、神经系统包括哪些种类的疾病,各举出23个例子?感染性疾病:如病毒性脑炎、脑猪囊尾蝌病等;外伤:如脑挫裂伤、硬膜下血肿等;血
33、管性疾病:如脑 醒死、脑出血、蛛网膜下隙出血等;肿瘤:如胶质瘤、脑膜瘤或颅内转移瘤等;遗传性疾病:如遗传性共济失调、腓骨肌萎缩症等;脱髓鞘性疾病:如多发性硬化、Gui 1 lain-Barr 6综合征等,这二者又是自身免疫病;神经变性病:如肌萎缩侧索硬化、A 1 z h e i me r病、Pic k病等;产伤与发育 异常性疾病:如围生期颅内出血、脑瘫、智力发育迟滞等;营养及代谢障碍:如维生素B族缺乏引起的脑病 和周围神经病;中毒性疾病:如各种药物中毒、CO中毒迟发性脑病等。此外,也有内分泌、血液、肝肾疾 病等系统性疾病并发的神经系统等。二、简答题什么是三叉神经痛?是一种原因未明的面部三叉神经
34、分布区反复发作的短暂的阵发性导师痛。三叉神经痛的诊断依据?根据疼痛的部位、性质及发作表现,神经系统无阳性体征可诊断。原发性三叉神经节痛的治疗原则?以止痛为目的,先用卡马西平等药物治疗,无效时可用神经阻滞或手术治疗。治疗三叉神经痛较有效的药物有哪些? 首选卡马西平,其次为苯妥英钠、氯硝西泮。何谓三叉神经痛神经阻滞疗法? 用纯酒精阻滞三叉神经周围支或三叉神经节,或用射频热凝使之破坏,阻断传导。哪些动作可诱发三叉神经痛发作? 洗脸、刷牙、说话、咀嚼等均可诱发。特发性面神经麻痹病前常有什么病史?常有面部受风寒或受凉、病毒感染史。特发性面神经麻痹角膜暴露者需采取哪些措施?可用眼罩、局部用眼药水或眼膏急性
35、炎症性脱髓鞘性多发性神经病的病特点?是周围神经自身免疫性疾病,病理特点是节段性脱髓鞘及毛细血管周围单个核细胞浸润,主要累及前根、肢带神经丛和近端神经干。急性炎症性脱髓蒜性多发性神经病的瘫痪特点?四肢对称性弛缓性瘫痪可伴躯干肌肉麻痹及脑神经损害。哪些营养缺乏和代谢障碍性疾病可引起多发性神经病?慢性胃肠道疾病、 B 族维生素缺乏、糖尿病、尿毒证、血卟啉病等。12急性Guillain-Barr 6综合征(GBS与慢性GBSW治疗有何差异?急性GBSW一线治疗是免疫球蛋白静脉滴注、血浆交换疗法,慢性GB豚用皮质类固醇治疗疗效较好。三、论述题1 三叉神经痛的临床表现特点?如何治疗?多发生于40岁以上,女
36、性较多,表现面部三叉神经分布区突发短暂的电击、刀割或撕裂样发作性剧痛,数秒分钟,多见于一侧三叉神经 2、 3 支,洗脸、刷牙、咀嚼和讲话等可诱发(扳机点) 。突发突止,间歇期完全正常。重者伴面肌痛性抽搐,口角牵向患侧。每次发作数日至数月,呈周期性病程,无异常体征。首选药物 治疗:如卡马西平、苯妥英钠,可试用氯硝西泮、氯苯氨丁酸;无水酒精封闭疗法经皮半月神经节射频电 凝疗法;三叉神经微血管减压术。特发性面神经麻痹的临床特点及治疗?急性起病,数小时或1-3 天达高峰,病侧额纹消失,蹙额、皱眉不能,眼裂闭合不全,鼻唇沟变浅,口角下垂、偏 向 对 侧 , 不 能 鼓 腮 和 吹 口 哨 , 病 初 可
37、 伴 病 侧 耳 后 乳 农 村 疼 痛 。1-2周, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,鼓索与面神经分离前病变, 可有舌前 2/3 味觉丧失。 发出镫骨肌支以上受损出现舌前 2/3 味觉丧失和听觉过敏。膝状神经节病变可伴同侧舌前2/3 味觉障碍、听觉过敏、耳廓和外耳道感觉减退,外耳道或鼓膜疱疹( Hunt 综合征)急性期用激素如地塞米松减轻面神经水肿,促进功能恢复,Hunt综合征口服无环鸟昔; B族维生素促进神经髓鞘恢复,氯苯氨丁
38、酸减低肌张力,改善局部血循环;急性期超短波透热疗法,恢复期碘离子透入、针刺疗法、面疗按摩等;眼药水、眼罩防护等预防眼部合并症;后遗症可行面神经-副神经吻合订。3特发性面神经麻痹如何与脑卒中的面瘫鉴别?特发性面神经麻痹病变部位在面神经管内,表现单纯周围性面瘫,不伴其他脑神经麻痹及长束症状;脑卒中病 变如位于大脑半球,表现中枢性面瘫及同侧偏瘫,如位于脑干,除有周围性面瘫外,可同时伴有其他脑神经麻 痹及对侧偏瘫等。4急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的临床表现特点?病前1-4周有胃肠道貌岸然或呼吸道感染症状或疫苗接种史;急性或亚急性起病,首发症状为四肢对称性 弛缓性瘫,严重者可导致呼吸肌麻痹;可有肢体感
39、觉异常如烧灼感、麻木、刺痛和不适感,感觉缺失较少见, 为末梢型分布;脑神经麻痹常见双侧面神经瘫,其次是延髓麻痹;多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍 等自主神经症状,以及窦性心动过速、直立性低血压、暂时性尿潴留等;脑脊液蛋白细胞分离是特征性表现,病后第3周明显,NCVM慢和EN丽示神经源性损害。5Guillain-Barr 6综合征(GBS如何与低钾型周期性瘫痪( HoPP鉴别?GB低血钾型周期性瘫痪鉴别GBS低血钾型周期性瘫痪病因病毒感染后自身免疫反应低血钾、甲亢病前感染史多数病例有无病程经过起病较快、恢复慢起病快(数小时-1天),恢复也快(2-3)呼吸肌麻痹可有无脑神经受损可有无感觉障碍可有
40、(末梢型)及疼痛无感觉障碍及神经根刺激症尿便障碍偶有无脑脊液蛋白细胞分离正常电生理检查早期F波或H反射延迟、EMG 电位幅度降低,电刺激可无反应运动NCVM慢血钾及治疗正常低,补钾有效既往发作史6何谓坐骨神经痛,分类及临床表现?坐骨神经痛是沿坐骨神经通路及分布区的疼痛综征。可分根性和干性,根性多见,主要因椎管内和脊椎病变如腰间盘脱出;干性多因椎管外病变,如舐骼关节炎、臂部肌肉注射不当等。临床特点是:典型单侧放射性疼痛,位于下背部、臀部,向股后、小腿后外侧、足外侧放射,呈持续性钝痛并阵发加剧,刀割或烧灼样,夜间加重。沿坐骨神经走行压痛(+),牵拉试验如直腿抬高试验(+),踝反射减低或消失,小腿后
41、外侧、足外侧感觉减退。二、简答题1脊神经有多少对?31对,包才颈段8对、月段12对、月段5对、tR段5对、尾神经节1对。2马尾由哪几对脊神经根组成。由腰2一尾节10对脊神经根组成。3脊髓与脊椎的关系?颈髓节段较颈椎高1节椎骨,上中胸髓(T1-8)节段较相应胸椎高 2节椎骨,下胸髓(T9-12)高3节椎骨,腰髓相当于 10-12胸椎水平,舐髓尾节相当于12胸椎和1腰椎。4C8-T1节段侧角受损症状?Horner征,表现同侧眼裂小、瞳孔小、眼球下陷及面部无汗。5脊髓S2-4节段侧角的功能?为脊髓副交感中枢,发出纤维支配膀胱、直肠和性腺功能。6脊髓哪些节段是供血薄弱区?T4-和L1是两个大根动脉供血
42、交界处,是供血薄弱区,易发生缺血性病变。7急性脊髓炎的病因可能是?病毒感染或疫苗接种后引起的自身免疫反应。何谓脊髓休克?是脊髓急性严重的横贯性损害早期,表现瘫痪肢体肌张力低、腱 反射消失、病理反射阴性和尿潴留。什么是上升性脊髓炎?起病急骤,病变在 1-2 天或数小时内迅速上升,瘫痪及感觉障碍平面由下肢波及上肢或延髓支配肌群,出现吞咽困难、构音障碍、呼吸肌麻痹,可导致死亡。急性脊髓炎如何预防褥疮发生?2-3 小时应定时翻身保持皮肤干燥清洁,骶部、足跟及骨隆起处加垫气圈,经常按摩皮肤及活动肢体促进血液循环。局部皮肤发红及时用70%酒精、红花酒精或温水轻揉,再涂以3.5%安息香酊。髓内与髓外压迫性病
43、变感觉障碍的特点?髓外压迫性病变痛温觉障碍常自下肢远端开始,逐渐向上发展到受压节段;髓内压迫性病变则自病变节段向下发展,早期病变节段支配区可出现分离性感觉障碍,鞍区( S3-5 )感觉保留到最后才受累。脊髓空洞症可合并哪些畸形?常合并小脑扁桃体下疝、弓形足、脊柱后凸或侧凸、颈肋、隐性脊柱裂、脑积水及颅底压迹等。13什么是脊髓亚性联合变性?是维生素B12缺乏引起的神经系统变性疾病,病变主要累及脊髓后索、侧索和周围神经,表现深感觉缺失、感 觉性共济失调、痉挛性截瘫和周围神经病变等。三、论述题急性脊髓炎的临床表现及辅助检查?青壮年常见,病前数日或1-2周有前驱症状或感染诱因;急性起病,首发症状为双下
44、肢麻木无力、病变节段根痛或束束带感, 数小时至 2-3 天发展为脊髓横贯性损害, 胸髓最常受累, 表现完全性截瘫 (早期脊髓休克) 、 受损平面以下传导束型感觉缺失、尿便障碍及皮肤营养障碍等;上升性脊髓炎起病急骤,1-2天甚至数小时瘫痪由下肢波及上肢或延髓肌,可引起呼吸肌麻痹;脑脊液细胞数正常或增高,蛋白可轻度增高,糖、氯正 常,椎管无梗阻; MRI可见病变节段脊髓增粗,髓内斑点状或片状T1低信号、T2高信号。脊髓压迫性病变常见的有哪些?约1/3以上为肿瘤,如神经鞘瘤、脊索瘤,以及脊椎原发性恶性肿瘤或转移瘤,硬脊膜外转瘤等;炎症如 硬脊膜外脓肿,脊椎结核并发寒性脓肿,以及慢性肉芽肿脊髓蛛网膜炎
45、或囊肿等;脊柱外伤如骨折、脱位及 椎管内血肿形成;脊髓血管思想感情形出血;脊柱退行性病变如椎间盘脱出症、后纵韧带钙化和黄韧带肥 厚等;先天性疾病如颅底凹陷症、环椎枕化、颈椎融合畸形等。髓外硬脊膜内肿瘤临床有何特点?髓外硬脊膜内肿瘤多为神经鞘瘤和脊膜瘤,病程长,进展缓慢;明显的神经根痛常为首发症状;脊髓胭 害症状自一侧开始,可表现脊髓半切损害综合征,感觉障碍呈上行性进展,尿便障碍出现较晚;椎管梗阻出 现早,程度较重,脑脊液蛋白含苞欲放量明显增高;脊椎X片可见椎弓根间距增宽,椎弓根变或形或模糊等改变,脊髓造影可见边缘锐利的杯口状充盈缺损,脊髓向对侧明显移位;脊髓MRI可清楚显示髓外硬脊膜内肿物。髓
46、外硬脊膜外肿瘤有何临床特点?髓外硬脊膜外肿瘤多为恶性肿瘤,病程较短、进展较快;可有神经根痛,不明显;感觉障碍为上行性, 脊髓损害症状发生较晚,多为双侧性,尿便障碍出现较晚;椎管梗阻出现早,但程度较轻,脑脊液蛋白增高 不显著;脊椎 X线平片常有骨质存坏,脊髓造成影可见梗阻平面但边缘不锐利,脊髓轻度移位;脊髓MRI可清楚显示髓外肿瘤。脊髓的髓内与髓外硬膜内病变如何鉴别?髓内病变早期症状多为双侧,髓外(硬膜内)病变自一侧开始;髓内病奕根痛症状少见,髓外病变早期出现且剧烈; 髓内病变出现分离性感觉障碍, 痛温觉障碍自上向下发展,髓外病变为传导束性, 自下向上发展;髓内病变脊髓半切综合征少见,髓外病充数
47、多见;髓内病变锥体束征不明显,髓外病变早期出现髓内病变括约肌功能障碍早期出现,髓外病变晚期出现、脑脊液蛋白增设明显, MRI 检查可见髓外肿块及业余爱好者 髓移位。脊髓亚急性联合变性的临床特点?中年发病,男女无差异,亚急性或慢性起病,病前有贫血表现;双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、不 完全痉挛性截瘫及周围神经病变等,病理征常为(+),较晚出现括约肌功能障碍;脑脊液正常;巨细胞低色素性贫血,血清维生素B12含量降低;维生素 B12治疗有效。第八章 脑血管疾病二、简答题急性脑血管病(CVD根据病理性质如何分类?分为缺血性 CVD和出血性CVD缺血性CVD又为短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞;
48、出血性CVD又分为脑出血和蛛网膜下隙出血。脑血管病的危险因素有哪些高血压、心脏病、糖尿病、 TIA 和脑卒中史、吸烟及酗酒、高脂血症等。颈内动脉系统的大致供血范围?颈内动脉(前循环)供应眼部、大脑半球前3/5 (额、颞、顶叶、岛叶和基底节区)部分椎基底动脉系统的大致供血范围?椎间隙基底动脉(后循环)供应大脑半球后2/5 部分、丘脑、内囊后肢后1/3 、脑干和小脑的血液。大脑中动脉闭塞的临床特点?对侧中枢性面舌瘫与偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲,优势半球受累出现完全性失语,非优势半球出现体象障碍。大脑前动脉皮质支闭塞的临床特点?对侧中枢性下肢瘫,可伴感觉障碍;可有对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神
49、症状。大脑后动脉主干闭塞的临床特点?对侧同向性偏盲,中脑水平大脑后动脉起始处闭塞,可见垂直性凝视麻痹、核间性眼肌麻痹、眼肌垂直性歪扭斜视。优势半球枕叶受累可出现命名性失语、失读,不伴失写。双侧大脑后动脉闭塞导致皮质盲、记忆受损,不能识别熟悉面孔,幻视和行为综合征。短暂脑缺血发作最主要的病因?最主要的病因是微栓子学说,微栓子主要来源于颈内动脉狭窄处附壁血栓及动脉粥样硬化斑块脱落,形成微栓塞并反射性刺激小动脉痉挛,导致脑部区域性缺血,反复出现刻板样雷同症状。颈内动脉系统TIA 最常见的症状?对侧单肢无力或轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫。颈内动脉系统TIA 特征性症状?眼动脉交叉瘫(病侧单眼过性黑蒙、对侧
50、偏瘫)和 Horner 征交叉瘫(病侧 Horner 征、对侧偏瘫)主侧半球受累可有失语症。椎-基底动脉系统TIA 最常见的症状?眩晕、平衡失调,大多不伴耳鸣(前庭系统缺血) ,少数有耳鸣(内听动脉缺血) 。椎-基底动脉系统TIA 特征性症状?跌倒发作(脑干下部网状结构缺血) ,短暂性全面性遗忘症(大脑后动脉颞支缺血累及颞叶、海马等) ,双眼视力障碍发作(双侧大脑后动脉距状支缺血) 。如何预防短暂脑缺血发作?去除病因及危险因素, 并预防性用药,如抗血小板聚集药、抗凝药等。脑血栓形成的常见的病因?脑动脉粥样硬化、各种脑动脉炎和血高凝状态是常见的三大病因。脑血栓形成的好发部位有哪些?颈部动脉与颈内
51、、外动脉分叉处,大脑前、中动脉起始段,椎动脉在锁骨下动脉的起始部,椎动脉进入颅内段,基底动脉起始段及分叉部。何谓可逆性缺血性神经功能缺失?缺血性卒中发病后神经功能缺损症状较轻,但持续存在,可在 3 周内恢复。脑血栓形成急性期可选用的治疗?可根据病人的具体情况进行对症治疗,包括维持生命体征和处理并发症;同时选用溶栓、抗凝、降纤、防治脑水肿、脑保护、抗血小板聚集等治疗。最易发生脑栓塞的血管?大脑中动脉,特别是皮质支。常导致脑栓塞的原发病?风心病、冠心病等导致的慢性心房纤颤和颈动脉粥样硬化斑块脱落等。引起脑栓塞的栓子来源有哪些?心源性、动脉源性和来源不明。脑出血的主要病因有哪些?高血压伴发脑小动脉病
52、变,其次是动脉粥样硬化、脑血管畸形、脑动脉瘤、血液病。高血压脑出血的好发部位有哪些?最好发于基底节区,其次是脑叶、脑干、小脑及脑室。脑出血急性期 CT 扫描所见?发病后呵立即显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿,边界清楚,并可确定血肿部位、大小、形态,是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等。壳核出血(豆纹动脉外侧支破裂)的表现?通常引起较严重运动功能缺损, 持续性同向性偏盲, 可出现双眼向病灶对侧同向凝视不能, 主侧半球可有失语。丘脑出血(丘脑膝状动脉、丘脑穿通动脉破裂)的表现?产生较明显感觉障碍,短暂的同向性偏盲;可有失语;特点是均等性瘫、明显深感觉障碍和特征性眼征(凝视鼻尖、分离性斜视) 、意
53、识障碍多见且较重。桥脑出血瞳孔改变特点?双瞳孔缩小呈针尖样。小脑出血头痛的部位?枕部头痛。脑出血急性期的治疗原则?保持安静、卧床休息,防止继续出血;控制脑水肿、降低颅内压;适当控制血压;保证营养和维持水电解质平衡、维持生命体征、防治并发症。脑出血并发症有哪些?感染、应激性溃疡、稀释性低钠血症、脑耗盐综合征、痫性发作、中枢性高热和下肢深静脉血栓形成等。蛛网膜下隙出血的常见病因?先天性动脉瘤、脑血管园林形式、高血压动脉硬化动脉瘤、脑底异常血管网病、瘤卒中、抗凝治疗并发症等。脑动脉瘤的好发部位?约 85%的颅内动脉瘤位于前循环的Willis 环动脉分叉处, 多为单发; 后循球常见于基底动脉尖和小脑后
54、下动脉。蛛网膜下隙出血的常见并发症?再出血(动脉瘤再次破裂, 2 周内最多) ,迟发性脑血管痉挛( 10-14 天最多) ,扩展至脑实质内的出血,急性及亚急性脑积水,少数患者发生癫痫发作和低钠血症。蛛网膜下隙出血迟发性血管痉挛发生的高峰时间?多发生在病后10-14 天。迟发性脑血管痉挛如何防治?可用钙通道拮抗剂,如尼莫地平口服或静脉滴注。三、论述题短暂脑缺血发作微栓塞学说及临床意义?微栓子学说认为,血流分层平流现象可使某一来源微栓子反复地带到同一血管分支,形成微栓塞并反射性刺激小动脉痉挛, 导致脑疗区域性缺血, 反复出现刻板样雷同症状, 栓塞血管内皮细胞受到刺激可分泌大量溶栓酶,使小栓子溶解,
55、血管再通,临床症状缓解。微栓子主要来源于颈内动脉狭窄处附壁血栓及动脉粥样硬化斑块脱落,心源性栓子很少,大动脉近端分叉处长期受血流剪切力影响,易使血管内膜损伤并形成粥样硬化斑,斑块内出血、溃疡血压突然升高时使斑块脱落,阻塞小动脉出现缺血症状,栓子破碎或溶解移向远端时血流恢复,症状消失。短暂脑缺血发作的临床特点?多发生于中老年人,男性较多。发病突然,迅速出现局限性神经功能缺失症状体征,数分钟达高峰,持续数分钟或十余分钟缓解,不留后遗症;反复发作,每次发作症状相似。常合并高血压、糖尿病、心脏病和高血脂症等。颈内动脉系统TIA 常见对侧单肢无力或轻偏瘫;椎基底动脉系统TIA 常见眩晕、平衡失调。颈内动
56、脉系统及椎基底动脉系统TIA 的常见症状、特征性症状?颈内动脉系统TIA 的常见症状是对侧单肢无力或轻偏瘫,伴对侧轻度中枢性面瘫;特征性症状为眼动脉交叉瘫或Horner交叉瘫,主侧半球可出现失语征;椎-基底动脉系统TIA常见症状为眩晕、平衡失调,多不伴耳鸣;特征性症状为跌倒发作、短暂性全面性遗忘、双眼视力障碍发作等。简述急性脑梗死的病理生理?急性脑硬死病灶中心坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡,周围的缺血半暗带仍有侧支循环和大量可存活的神经元,如迅速恢复血流,神经细胞可恢复功能。但缺血脑组织损伤的恢复必须在有效时间即再灌注时间窗内完成,如脑血流再通超过这一时间窗时限可出现再灌注损伤。目前认为,
57、再灌注损伤是由于自由基过度形成及“瀑布式”自由基连销反应神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒作用和酸中毒等。缺血半暗带及再灌说法不一操作极限含水率的提出,更新了急性脑醒死的治疗观念,超早期治疗的关键是保护和抢救缺血半暗带神经元,采取超早期( 6 小时内)溶栓治疗恢复血液供压,脑保护治疗减轻再灌注损伤。颈内动脉闭塞综合征的临床表现?病灶侧眼一过性黑蒙,偶见永久性失明(眼动脉缺血),或病侧Horner征(颈上交感神经节后纤维受损);对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等(大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血);主侧半球受累出现失语症,非主侧半球出现体象障碍;颈动脉搏动减弱,眼或颈部血管杂音。大脑中动脉闭塞综合征
58、的临床表现?主干闭塞:病灶对侧偏瘫及中枢性面舌瘫、偏身感觉障碍、偏盲,主侧半球受累出现失语症,非主侧半球可见体象障碍;皮质支闭塞:上分支(眶额部、额部、前中央回及顶前部)闭塞出现对侧面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失, Broca 失语(主侧半球)和体象障碍(非主侧半球) ;下分支(颞极及颞枕部,颞叶前、中、后部)闭塞导致对侧同向性偏盲,无偏瘫,优势半球可见Wernicke失语,非优势半球可有病觉缺失及失用;深穿支闭塞:对侧中枢性均等性偏瘫伴面舌瘫、偏身感觉障碍,有时伴同向性偏盲,主侧半球可有皮质下失语。基底动脉尖综合征的临床表现?基底动脉尖端分出小脑上动脉和大脑后动脉供应中脑、丘脑、小脑上部、颞
59、叶内侧及枕叶,基底动脉尖闭塞可出现:眼球运动及瞳孔异常,上视不能及一个半综合征,光反应迟钝而调节反应存在(顶盖前区病损) ;一过性或持续数日的意识障碍,反复发作(中脑、兵脑网状激活系统) ;对侧雇工盲或皮质盲;严重记忆障碍(颞叶内 侧) ; CT/MRI 见双丘脑、枕叶、颞叶和中脑病灶可确诊。 8. 小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征的临床表现?也称为延髓背外侧(Wallenberg )综合征,是最常见的脑干梗死。眩晕、呕吐、眼震(前庭核受损);交叉性感觉障碍 (三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束) ; 同侧 Horner 征 (脑干中交感觉神经下行纤维); 饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑(疑核)
60、;同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑)。试述腔隙性脑梗死的病因病理?常见的病因:高血压导致小动肪及微小动脉壁脂质透明变性、管腔闭塞导致腔隙性病变;大脑中动脉和基 底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉;血流动力学异常如血压突然下降;红细胞增多症、血小板 增多症和高凝状态等;各类小栓子如红细胞、纤维蛋白等阻塞小动脉。病理:梗死灶为不规则圆形、卵圆形、狭长形含液体的腔洞样小软化灶,平均3-4mmi病灶主要分布在基底节区、放射冠、丘脑和脑干,病变多为直径100-200科m的深穿支,可见透明变性、玻璃样变、玻璃样小动脉坏死、 血管壁坏死和小动脉硬化等,多见于豆纹动脉、丘脑穿通动脉和基底动脉旁中线支。腔
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