心电图的基本识别xialiping课件

1、心电图图谱 解析 夏丽萍 上虞市人民医院心内科心电图临床意义常规心电图是心脏病诊断的重要辅助检查，它对于心律失常、心肌缺血的诊断，具有重要价值。心电图产生原理心脏机械收缩之前先产生电激动心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。心电图(electrocardiogram，ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。 心电图导联定义在人体不同部位放置电极，并通过导联线与心电图机电流计的正负极相连，这种记录心电图的电路连接方法称为心电图导联。 心电图导联的分类标准导联共包括12个导联 6个肢体导联 6个胸导联心电图的导联常规使用的心电图导联方法有种标准导联：导联（右臂

2、一，左臂十）：导联（右臂一，左足十）；导联（左臂一，左足十）。加压单极肢导联：aVR导联（右臂）；aVL导联（左臂）；aVF导联（左足）。单极胸导联：胸骨右缘第肋间；：胸骨左缘第肋间；：在与V4边线的中点；V4：左锁骨中线第5肋间；V5：在腋前线与V5同一水平；V6：在腋中线与V5同一水平。加做导联1.后壁心肌梗死V7-V9导联：V7-左腋后线V4水平处； V8-左肩甲线V4水平处 V9-左脊柱旁线V4水平处2.右室心肌梗死： V3R-V6R，电极放置右胸部与V3-V6对称处心电轴心电轴 心肌细胞在除极时候的平均电势方向的强度！换言之：电轴就是电兴奋的合力方向平均心电轴的目测法口诀：口对口左边

3、走,尖对尖向右偏 正常心电轴与其偏移电轴的意义 患一侧心室肥厚者，该侧较强的电活动，电轴就偏向该肥厚侧； 心肌梗塞时，心脏存在一个坏死区，丧失了血液供应，不能产生电兴奋，故QRS向量就会背离此梗死区；总结：电轴可以用来判断心室肥大和心肌梗塞。心脏特殊传导系统示意图（一）心电图各波段的 组成（3波3期）1、P波 2、P-R间期 3、QRS波群 4、ST段5、T波 6、QT间期 R心脏除、复极与心电图关系示意图（二）正常心电图（1）P波： 振幅0.20mv 时间0.11sec,avf,v4-v6直立，aVR倒置。（2）PR间期：正常0.12 0.20 sec心电图波形、波段的命名及测量正常心电图（

4、3）QRS波群：宽度：0.060.10 sec,0.11secV1V6,R波逐渐增高,S波逐渐减小V1导联R/S1,而V5导联R/S1、V5导联R 2.mv,V1导联.mvaVR导联.mvaVL导联.mv,a VF导联.mvI导联.mvQ0.04sec,同导联正常心电图（4）ST segment:V、导联抬高.3mv,V3导联抬高0.5,导联抬高0.10mv.任何导联压低同导联1。（6） interval: 正常0.320.44 sec.（7）U wave:T 波之后的小波，波增高见于低钾血症。心率快速估算法一个RR间期大格(5小格)数 心率 1 300 2 150 3 100 4 75 5

5、60 6 50 窦性心律 1、P波规律出现，后面跟有QRS波群，P-P间隔相等。II、III、avF导联P波直立。 通常P 波的振幅在II导联和V1导联最高， 2、心率在60-100次/分，心率高于100次/分称窦性心动过速，心率低于60次/分时称窦性心动过缓，心律失常因为冠状动脉或者心肌疾患等原因，正常的心律会被打乱，而出现心律失常。分类： a房性早博1、期前收缩（早博）b室性早博 c 交界性早搏2、逸博与窦性停博3、快速节律 a 阵发性心动过速（房性、室性） b 心房纤颤 心房扑动 c 心室纤颤 心室扑动4、无规律节律 窦性心律失常、游走心律窦性心动过缓心率1.0sec)窦性心律 窦性心动

6、过速(1)窦性心律,心率100bpm;(R-R间期或P-P间期)0.60sec（2）P-R和Q-T间期减小；（3）S-T段轻度压低，T波低平。窦性停搏窦性停搏：（1） 在显著处长的PP间期内无P波，长PP与短PP无倍数关系。（2）可有逸搏或逸搏心律窦房阻滞窦性阻滞： O 型（1）PP间期进行性缩短，直至一次P波脱落（出现一较长无P波的间隔）（2）长PP间期2倍短PP间期OII型（1）PP间期固定（2）长PP间期=2倍短PP间期病态窦房结综合征心电图表现（1）显著的心动过缓（0.12s;3、代偿间歇常不完全。1.2室性早搏 特点： 1、提早出现一个宽大畸形的QRS-T波群， QRS时限0.12s

7、（3小格）2、QRS前面无相应的P波，T波方向多与主波相反3、常有完全的代偿间歇1.3（房室）交界性早搏1、QRS波与窦性者略有变异，因为交界区的激动也能同时逆行上传达心房，所以QRS波前会产生一个逆行P波， PR0.12s2、常有完全性代偿间歇二、阵发性心动过速 来源：由异位起博点连续快速发出电冲动而形成1、阵发性房性心动过速 阵发性室上性2、阵发性交界性心动过速 心动过速3、阵发性室性心动过速2.1、阵发性房性心动过速： 特点：1、连续3个以上房性早博2、P波形态与窦性P波不同，心率常在100-150次/分之间。P波形态各异，P- P、 P-R不规则、杂乱无章。“多形性”或“紊乱性”房性心

8、动过速， 常见于有肺动脉疾患的病人2.2、阵发性室上性心动过速： 心率通常在160-220bpm。P可以埋藏于QRS波中而不可见，也可能为倒置的逆行P波，与T波融合。 理应分为房性与交界区性，但因P波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。阵发性室上性心动过速预激综合征典型预激的心电图：（1）P-R0.12s，ST-T改变，T波与QRS主波方向相反，呈连续室性早博B、心室律稍不齐，频率为140200次/分尖端扭转型室速（TdP）临床特点尖端扭转型室速是较为严重的一种室性心律失常，发作时呈室性心动过速特征，QRS波的尖端围绕基线扭转，典型者多伴有QT间期延长。其发生机理与折返有关，因心肌细胞传导缓慢

9、、心室复极不一致引起。常反复发作，易致昏厥，可发展为室颤致死。常见病因为各种原因所致的QT间期延长综合征、严重的心肌缺血或其他心肌病变、使用延长心肌复极药物（如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等）以及电解质紊乱（如低钾、低镁）、缓慢心室率如III度方式传导阻滞。心电图特点基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。室速发作时心室率多在200次/min，宽大畸形、振幅不一的QRS波群围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每约连续出现3-10个同类的波之后就会发生扭转，反向对侧。尖端扭转型室速心电图心电图诊断：QRS波群振幅与波峰周期性改变，HR200-2

10、50bpm,常见QT延长，U波。3.1心房颤动： 1、P波消失，代之以“f”波（在V1和II导较易识别）2、“f”波频率在350-600bpm ，RR绝对不等（脉搏短绌）心房颤动3.2心房扑动：1、房波规则，P波消失，代之以“F”波，呈锯齿样。（II、III、avF导联清晰）2、扑动波较规则，频率在240-430 bpm，3、由心房内一个固定的异位兴奋灶发出冲动。心房扑动（呈21下传）3.3心室扑动与颤动： A、室扑的心电图特点是无正常QRS-T波群，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，呈正弦波，频率达200250次分，心脏失去排血功能。 B、室扑常不能持久，很快便会转为室颤（大小不等、极不

11、匀齐的低小波，频率达200500次分）而死亡。它的出现往往是心脏停跳前的短暂征象。心室扑动与颤动电解质紊乱-低钾血症典型改变为ST段压低，T波低平或倒置，U波增高QT-U间期延长。四、肥大肥大：指心肌壁厚度增大超过了正常的厚度。4.1、右房肥大特点：1、右心房比左心房先除极，P波的高度增加，并且P波的初始部分比较高大。2、 P波尖而高耸，其振幅0.25mV，在II、III、aVF导联表现最突出；3、补充知识：此心电图称为“肺型P波”，常见于慢性肺原性心脏病及某些先天性心脏病。右心房肥大4.2、左房肥大心电图表现：1、为P波增宽0.11s，呈双向/峰型，以在V1导联上最为显著。2、双向P波的终末

12、部分比较大而宽3、补充知识： 该心电图典型者多见于二尖瓣狭窄，故称为“二尖瓣型P波”。左心房肥大4.3、双房肥大心电图可见既异常高大，又增宽呈双峰型的P波，常见于风湿性心脏病及某些先天性心脏病。双侧心房扩大右室肥大的表现1、V1导联出现正向波，RS。2、V1导联的大R波在V2V6逐渐变小，V5导联中S R 。 （右胸至左胸导联逐渐变小）3、电轴右偏右心室肥大及心肌劳损4.5 左室肥大1.胸导联RV5或RV62.5mv，RV5+SV14.0mv(男)， RV5+SV13.5mv(女)2.可出现电轴左偏3.QRS波群时间延长至0.1-o.11秒，但小于0.12秒。4. QRS为主导联，其ST段下斜

13、至0.05mv以上，伴T波低平，双向或倒置-左室肥厚伴劳损左心室肥大总结：阅读心电图，要想知道是否存在某侧心腔肥厚。怎么办？首先，要检查V1中P波是否是双向；第二，检查V1中的R波及S波，再检查V5中的R波。 这非常重要，请紧记！五、传导阻滞心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。阻滞部位有：窦房阻滞、房室阻滞、束支阻滞（一）窦房传导阻滞 窦房阻滞使起博点至少暂停一个周期，随后又再次恢复起博活动。窦房传导阻滞（二）房室传导阻滞1、I度房室传导阻滞：主要表现：P-R间期延长，在成

14、人若 P-R0.2s（5小格），则可诊断为I度房室传导阻滞。I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s） 5小格2、II度房室传导阻滞（需要两个或多个心房激动才能兴奋心室） 莫氏型 莫氏II型莫氏I型（Morbiz）传导阻滞：表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长。直至一个P波不能引出一个QRS波，即脱漏一个QRS波群。 周而复始。 称为“文氏现象”。II度房室传导阻滞（莫氏I型）莫氏II型（Morbiz II）表现为P-R间期恒定不变，部分正常的P波后偶尔无QRS波群。莫氏II型往往提示有严重的房室结问题或者结性传导进行性加重。II度房室传导阻滞（莫氏II型）3、III度房室传导阻滞：又称完全

15、性房室传导阻滞。P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，我们称“房室分离”。III度房室传导阻滞（三）束支传导阻滞复习：束支分为左、右束支。右束支将激动迅速传到右心室，左束支将激动迅速传到左心室。 任何一束支存在阻滞都会导致该侧心室的激动延迟。一般情况下，左右心室同时除极，产生QRS波，如果一侧心室存在阻滞，该侧除极的时间就会延长，心电图上就会出现“增宽的QRS波”。复习：正常的QRS波：0.060.10s所以，如果心电图上看到“增宽的QRS波”0.12s （3小格），则证明存在阻滞！1、右束支传导阻滞（RBBB）： （1）QRS波群时限0.12s（3小格）；（2）在对应的V

16、1、V2导联中发现RR导联。最有特征性的是V1导联，呈rsR型的M波。完全性右束支传导阻滞2、左束支传导阻滞（LBBB）：（1）QRS时限0.12s （3小格）（2）主波（R波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，呈RR导联“马鞍波”，以V5、V6导联最明显。 （3）ST-T方向与QRS主波方向相反。完全性左束支传导阻滞左前分支传导阻滞左后分支传导阻滞六、心肌缺血在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。6.1、心内膜下心肌缺血心内膜缺血时，这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一

17、致的高大T波。如：前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联出现高大的T波； 下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF导联出现高大的正向T波。心内膜面缺血T对称性高直立6.2、心外膜下心肌缺血（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）心外膜缺血时，可引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，此时膜外尚未复极（为负电荷），于是即出现与正常方向相反的T波（负波）。如：前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波， 下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。心外膜面缺血T对称性倒置6.3、心肌损伤ST段异常改变心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变

18、。典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv。（一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。（二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。（五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。6.4 心肌梗塞6.4.1“缺血性”改变若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置；6.4.2 “损伤性”改变缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图

19、形改变，主要表现为S-T段偏移。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。6.4.3“坏死性”改变 一般认为坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，所以心电图主要表现“坏死型Q波，病理性Q波”。即Q波增宽0.04s、加深同一导联1/3R波。6.4.4、心肌梗塞的图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）（一）早期：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）（二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。（三）近期：见于梗塞后数周至数月。（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。急性心肌梗塞的图形演变6.4.5、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准IIIIIIaVRaV