常规心电图图解课件

1、常规心电图导联图解 1、肢体导联（标准导联）右手左手左腿右腿红色黄色绿色黑色-2、心前导联（胸导联） V3R V4R 与V3 V4对称V1/V2 胸骨左右缘 第4肋间V3 V2与V4中线V4 锁骨中线V6 腋中线-3、监护导联模拟V1或V5导联图形ML4导联（）置于左肩 （）置于V1位置 右肩电极接地ML5导联（）置于左肩 （）置于V5位置 右肩电极接地-常规心电图参数及原则 1、纸速25cm/s 2、小格0.04 中格（5小格）0.2s 大格（5中格）1s3、测数心率：当心律不整时，测定6s(30个中格)P-P/R-R间期数4、测量原则：前缘上缘原则波形命名第一个向下的波Q;随之窄而耸立的是

2、R;与其相接的向下的波S 诊断注意：先参看主要诊断指标，再参看多项指标。即使每项改变程度都不显著，但综合看各指标，再结合年龄，性别以及超声心动图。临床，会使诊断更加正确。-心电图导联轴 1、根据I、II、III导联目测心电轴一般而言，显著电轴偏移更多反映心室内传到异常 （1）针锋相对I导联主波（S波）与III导联主波（R波）相对电轴右偏。如果RIII-波RII-波,电轴为+100以右 （2）背道而驰I导联主波（R波）与III导联主波（S波）相反电轴左偏。 如果II导联RS,电轴为-30以左（3）I、II、III均以S波为主，电轴位于“无人区”。此区可以是电轴显著左偏或显著右偏。临床见于慢阻肺，

3、先心引起的右室显著肥厚，室性节律。-窦性心律P波在II和V1最明显，P波形态基本一致。于II导联P波一定向上，avR的P波一定向下。P-P间期均匀，P-P间差距0.12s;此时P-P间期应等于R-R间期。频率：60-100 /min-窦性心律不齐窦性波，间隔.分周期性与呼吸时自主神经张力不均衡相关，吸气迷走神经张力减弱-心率加快，呼气迷走神经张力增强-HR降低。无明显周期性与呼吸无关。重度窦性心律不齐在儿科容易被误诊为房性早搏。-肢导低电压标准肢体导联所有导联QRS波群的最高点至最低点间的电压 0.5mv ，称为肢导低电压，胸前导联的QRS波群的最高点至最低点间的电压 0.8mv ；如有2个以

4、上导联QRS波群的最高点至最低点间的电压 6y 60-100/min 成年人 60-100/min当心率过快时，与可重叠；由于心动过速造成相对心肌缺血。-窦性心动过缓儿童相对少见窦性心动过缓，多具有病理意义 婴儿年长儿童岁以上清醒状态睡眠状态-窦性停搏正常儿童可有短暂停搏，一般不超过2；个别运动员不超过3；如果停搏超过4而不伴有交界逸搏，可出现晕厥、抽搐、猝死。1-病态窦房结综合征表现的四种类型：持续而严重的窦性心动过缓窦性停搏、窦房阻滞，伴或不伴交界性逸搏或逸搏心律。慢快综合征：心动过缓与过速交替发生表现为心室率缓慢的房扑或房颤 ，复律后不出现或不能维持窦性心律 -窦房结功能药物试验阿托品静

5、脉注射.，记录注射前后即刻、分钟的心电图，若心率仍低于，或心率为达到原心率的，或出现异位心律失常均为阳性。-心脏传导阻滞依阻滞部位 、分型ECG上可辨别的心脏传导阻滞依阻滞部位分为： 窦房结与心房间的 传导阻滞，心房内 传导阻滞， 房室间 传导阻滞，心室内 传导阻滞。传导阻滞依阻滞程度分为 完全性 和 不完全性 。I度也称 传导延迟 ；不完全性又称为为II度，II度又分为 莫氏一型 和 二型 ，莫氏一型也称为 文氏现象 ；完全性又称为III度。房室传导阻滞中介于II度与III度之间的称为 几乎完全性 传房室导阻滞：即在一系列心室自搏性波动中夹杂着若干 心房 传下的激动。-传导阻滞与干扰阻滞一般

6、指病理性的传导中断或延缓干扰指电兴奋遭遇到心肌的不应期产生生理性的传导中断或延缓。干扰现象本身并无病理意义，反而具有保护心肌使之不至于过度频繁兴奋的作用。-一度房室传导阻滞诊断标准：间期大于相应年龄正常上限，成人0.20s, 或较原有的间期延长0.04以上。原因：多数反映房室结传导的延缓，偶有植物神经张力不平衡所致。1-二度房室传导阻滞莫氏一型（文氏现象）、PR间期逐渐延长，但延长的递增量逐渐递减，直至某次P波不能下传。简言之：“P-P渐短突长”。长间歇短于任意二个短PP间期之和。、本质是下传的激动在房室结内遭遇相对不应期，传导逐次后延，直到最终遭遇绝对不应期而不能下传，即脱漏一次搏动。房室结

7、经过休息后恢复正常传导能力，周而复始的短长漏。、此种规律可推广在其他部位的传导阻滞诊断上。如二度一型窦房传导阻滞。莫氏二型1、PR间期恒定，有规律的P波不能下传。实质发生在房室结以远部位的传导阻滞，其预后意义比莫氏一型严重2、心房激动可按：、：甚至更大的比例下传。如心室漏搏大于次以上，称为“高度房室传导阻滞”- 二度房室传导阻滞 莫氏一型（文氏现象）-三度房室传导阻滞（完全性传导阻滞）诊断标准：P与R无固定关系，PP和RR间期各有其固定规律。并且PP间期快于RR间期。原因：波顺序发生，但均为下传。心室由低位起搏点控制，低位起搏点的自动节律性比高位起搏点低，因而心房率快于心室率。-窦房阻滞窦房阻

8、滞是由于 窦房结 的激动不能传入 心房 ，所以在ECG上 P波 QRS波群 均消失。原因一是 窦房结停搏 ，二便是窦房阻滞。不完全性窦房阻滞III型（文氏现象）：P-P间隔逐渐 缩短 ，最后继以一个异常的延长的 P-P间隔。该延长的P-P间隔较其余P-P间隔的 二 倍短。此时要注意该长间隔是否为一个未下传的房早，期前P波隐藏于T波内。不完全性窦房阻滞II-II型：一系列 规律的 P-P间隔后，出现一个异常的延长的 P-P间隔。该延长的P-P间隔是正常P-P间隔的 整数 倍。窦性停搏与不完全窦房阻滞II型区别：前者长P-P间期 不是 正常P-P间期的整数倍，后者长P-P间期 是 正常P-P间期的

9、整数倍。-正常心电向量环-室内传导阻滞当QRS波群增宽，但各导联图形与下面左、右束支阻滞图形均不符合，只能笼统称之为“室内传导阻滞”。 右束支阻滞诊断标准V1、V3R导联的QRS波群呈rsR型，I、V5导联的S波宽钝。QRS波群时限增宽，0.10s(成人0.12s), 称为-完全性右束支阻滞.ST-T改变-右束支阻滞-左束支阻滞诊断标准*I、AvL、V5导联的QRS波群R呈型，R波顶端宽钝或错折；没有Q波，少有S波。V1、V2为宽大QS型，或rS型，但r波极小。*QRS波群时限增宽，0.10s, 称为-完全性左束支阻滞.*ST-T与主波方向相反*电轴轻度左偏，-45I、aVL导联qR波,III

10、导联呈rS型。简单记忆qI SIII 型。QRS时限无明显延长0.12s少数正常儿童、正常未成熟儿可有电轴左偏部分先心病虽然有电轴显著左偏，实际上左前分支并无损害，左偏是由于左室前壁激动延迟所致。-左后分支阻滞诊断标准电轴右偏，120180；一般在120左右I、AVL呈rS型，II、III、aVF呈qR型。简单记忆qIII SI型QRS时间不延长- 双束支和三束支阻滞 主要发生在成人心脏传导退行性变和心肌梗塞，儿科甚少见。儿科患者一旦出现，提示心肌弥漫性所害而且是完全性房室传导阻滞的先兆。RBBB+左前：RBBB合并电轴显著左偏；如合并P-R间期延长或不完全房室传导阻滞（莫氏II型），则左后分

11、支有不完全阻滞。RBBB+左后：RBBB合并电轴显著右偏；如果合并P-R间期延长或不完全房室传导阻滞（莫氏II型），则左前分支有不完全阻滞。RBBB与LBBB交替表现不完全性房室传导阻滞（莫氏II型），P-R间期延长合并RBBB或LBBB则一侧束支完全阻滞对侧不完全阻滞-RBBB+左后 -左房肥大（二尖瓣型波）诊断标准：、导联时限增宽：0.12s 波双峰切迹，峰间距.; Pv1正负双向。（右房除极早于左房，左房除极向量朝向左下，故导联波呈正负双向-右房肥大（肺型波）常见于肺源性心脏病；儿科多见于伴有右房扩大的各种先心病。无右房肥大者可能因为心率加快、交感神经兴奋、缺氧等因素引起一过性肺。诊断标

12、准：II、III、avF导联波高尖，电压.。波时限一般正常常合并肢导低电压：肢导QRS波群电压绝对值0.5mv- 双房肥大具备左右心房肥大的联合特征 心室肥厚由于心室壁增厚和肌块体积增大，一般不累及心脏传导系统，但除极时间延长，因而QRS时限轻度延长，尤其以起点到波顶点的时间延长为著，特称为“室壁激动时间（VAT）”。心室肌肥厚时，除极过程尚未抵达心外膜时，心内膜心肌开始复极，引起所谓继发性改变。严重心室肥厚时也可因心肌相对缺血或纤维化，引起原发性改变。心电图毕竟仅仅反映心脏的电活动，与心脏大血管的血流动力学改变之间并没有必然的联系。-左室肥厚诊断标准：心电轴左偏：不是特有诊断指标。（由于肥厚

13、心肌往往纤维化，损伤了左前分支的不分纤维，致使心室左上除极延迟）电压增大：Rv5.；Rv5+Sv1（）（）（；III）略时间延长改变-右室肥厚诊断标准：心电轴右偏：为诊断重要条件，如110, 几乎无例外的可判断为右室肥厚电压增大：呈型（往往是右室肥厚最明显）。；若呈型，.；：.；中的.，并且时间改变-双室肥厚当左右心室肥厚时，更常见的心电图表现是两侧心室增大的电活动互相抵消，心电图看似正常；或以其中一个心室肥厚为主要表现。以下情况可考虑存在双室肥厚：左心前导联和右心前导联分别出现左、右心室肥厚的心电图改变心电图符合左室肥厚的诊断标准，同时有明显的电轴右偏；或的，的。 -双室肥厚 -预激综和征可

14、间歇发生。其重要意义在于它是阵发性室上速至关重要的电生理基础。诊断标准P-R间期缩短，婴儿 0.08s , 3-16y 0.10s , 成人 0.12sQRS起始部位粗钝，称为预激波，“波”，QRS波群时限相应延长，超出相应年龄上限；P-R间期缩短，但P-J时间正常可继发ST-T改变，T波常与波方向相反-W-P-W综和征根据QRS主波方向，分为三类A型V1-V5主波方向均向上Kent束可能位于左室后的房室沟-B型 波在V1倒置V5直立Kent束可能位于右 室前的房室沟-C型 波在V1直立 V6倒置Kent束可能 位于左室前侧方-预激综和征分三类分类P-R间期QRSs时间波继发 ST-T改变W-

15、P-W综和征0.11s有有L-G-L 综和征0.11s有有-期前收缩（过早搏动）异位激动起源非窦房结较基本心律提早出现本质是起搏细胞动作电位4相自动除极加快“二联律”：一个基本心搏一个早搏；三联律”：二个基本心搏一个早搏；依次类推为四、五联律。二个早搏连着发生，称为成对早搏。三个早搏连着发生，称为逸搏心律。代偿间歇：夹着早搏的前后二个窦性QRS间距与窦性周期相比较，正好等于2个窦性周期，称为完全代偿间歇；否则称为不完全代偿间歇。根据早搏发源位置的多寡，分为单源性和多源性早搏-室性早搏提前出现宽大畸形QRS波群0.12s，其前无P波，T波与主波方向相反完全代偿间歇（室早几乎都不侵入窦房结，不会引

16、起节律重整）室早波形、电压与发源位置有关：发源位置越远离结QRS时限越宽，电压越低。病理意义也越大。尚有争议观点:器质性心脏病的室早发源于左室居多，QRSv1呈右束支阻滞图形；无心脏病的室早发源于右室居多，QRSv1呈左束支阻滞图形。R-on-T现象：室早发生较早，其QRS波群叠在前一个心搏的T波顶点附近。这种室早容易诱发室速甚至室颤。-间插性室早：室早出现在二个相邻的窦性心搏之间-二联律与成对室早:前者导致早搏数增多并不具有严重的预后意义；后者预后意义严重，说明已有连续发生折返激动基础，预示可能发展为室速。房颤、完全性房室传导阻滞、频发室早二联率-房性早搏提前出现时限基本正常QRS波群，其前

17、有与窦性P波存在一定差异的P波;P-R间期0.12s不完全代偿间歇（房早几乎都侵入窦房结，引起节律重整）室内差异性传导：一般房早P波后继以正常形态的QRS波群。但是较早发生的房早激动传导正值部分心室内传导束尚未脱离不应期，因而QRS增宽畸形。称为。QRS时限一般不超过0.12-0.14s。房早未下传：房早发生太早，落在前一个QRS波群之后的绝对不应期内s因而该提前发生的激动不能下传产生相应的QRS波群。但产生了R-R间期的干扰性延长 -房早未下传并形成特殊二联率-交界性早搏提前出现时限正常QRS波群，其前有或无逆行的P波。该P波可在QRS之前，P-R间期比正常P-R间期为短（交界区的异位激动下

18、传心室遭遇传导阻滞）；P波可出现在QRS波群之后，R-P0.20s（交界区的异位激动逆行上传心房时遭遇阻滞）；逆行P波隐藏在QRS波群中在心电图上无表现（交界区的异位激动下传心室与交界区的异位激动逆行上传心房所需时间相当）。代偿间歇多数完全-交界性早搏-阵发性室上性心动过速HR 160-320 c/min，节律绝对均齐QRS波群形态正常，可因室内差异性传导出现增宽畸形突发突止，可因刺激迷走神经二突然终止发生机理：多认为折返机制-心房扑动P波消失，代之以频率均齐、大小相同的锯齿波形（F波），其间无等电位线V1导联典型心房扑动可成2：14：1下传，下传激动产生正常QRS波群，部分可因室内差异性传导

19、而增宽畸形可压迫颈动脉窦增大交界区阻滞程度，通常可以暴露F波形，从而获得正确诊断-心房颤动P波消失，代之以频率绝对不均齐、大小不同的波浪形f波，其间无等电位线V1导联典型心室节律即R-R间期绝对不均齐；下传激动产生正常QRS波群，当心室节律即R-R间期基本甚至完全整齐，应考虑完全性传导阻滞房颤部分可因室内差异性传导或室早而增宽畸形，预后迥异：前者提示洋地黄用量不足，后者提示洋地黄中毒。一般来说，室内差异性传导多发生在比较长的R-R间期之后，QRS波群型似右束支阻滞图形，心室率较快；室早多有固定的配对时间（指早搏与前一个基本心搏之间的时间间距），室早之后有较长的代偿间歇，心室率较慢。-似房扑的房

20、颤，因为R-R间期不均齐波形和振幅不完全一致。也可称为“不纯性房颤”-室性心动过速3个连续的室性早搏：QRS增宽，T波方向与主波相反阵发性120-270c/min如果能辨别P波，则P与QRS无固定关系，并且P波频率慢于QRS波频率如果P波能侵入心室，则心室被夺获（在一连串室性QRS波群中，有一次或数次窦性P波偶然通过交界区下传达心室，暂时控制了心室的电活动，并使室速节律重整），或形成室性融合波（下传的室上性激动与心室异位起搏点激动几乎同时引发心室除极，但各自控制一部分心肌，所以QRS时限介于正常窦性与纯室性QRS之间，即窦性QRS时间+0.06s。任何部位的心室异位激动最多只需0.06s便可到

21、达房室束分叉部）-尖端扭转性室速-心室扑动与颤动QRS和T不能分辨，无等电位线扑动为均齐连续的快速波动；颤动为不规则的，大小形态各异的颤动波先心病先心病种类繁多，房室负荷过重引起结构异常造成相应的心房肥大、心室肥厚心电图。-急性心肌梗塞心电图诊断心脏因冠状动脉阻塞，使其相应的供血部位的心肌发生缺血，损伤心肌以至坏死的改变。还有仅仅由于血压低下加以血管腔狭窄而发生的严重缺血。一、冠状动脉供血区域左前降支-室间隔及左室前壁左回旋支-左室下壁右冠状动脉-左室膈面及右室-二、动物实验的动态演变缺血型夹紧实验选择的冠状动脉几分钟波倒置放松动脉血液重新流入该心肌波恢复直立方向解释：损伤仅仅影响了心肌的复及过程，损伤是暂时可恢复的，此时的心肌病理无组织学上的改变损伤型重复上面步骤但较第一步时间稍长波倒置，段逐渐升高，倒置波逐渐变成浅倒波继续增高，直至与合并呈凸起基线以上的“单向曲线”放松动脉血液重新流入该心肌段逐渐降到基线，波有逐渐降低直至倒置几分钟后波逐渐恢复直立解释：有了损伤型的改变时病理无组织学上的改变坏死型重复上面步骤但较第二步时间稍长原来的波完全倒置成为波群放松血管钳，图形也不能恢复解释：病理检查出现组织学坏死现象-不论Q波深浅如何，它的时间未达到0.03s，则不宜认为是由于心肌梗塞所致*在异常Q波的导联中ST-T明显升高；相反，在最初